jueves, 31 de marzo de 2011

Liquen plano

El liquen plano (LP) es una dermatosis inflamatoria crónica, pruriginosa, que afecta la piel, membranas mucosas, los genitales, el cuero cabelludo (líquen planopilar) y las uñas, y que  resulta de la apoptosis de los queratinocitos.

Epidemiología

El LP generalmente se desarrolla entre los 30 y 60 años, resultando infrecuente en la infancia,  y por lo general afecta más a mujeres que a los hombres. En los EE.UU. la prevalencia se estima en menos del 1%, suponiendo el 1,5-5% de las consultas de un servicio de dermatología. El LP con afectación cutánea hipertrófica y actínica, o LP clásico, es la presentación más común. La afectación de las mucosas se observa en menos del 20% de los pacientes. Otros patrones de presentación constituyen el liquen plano pilar y el ungueal.

Etiología

El LP es de causa desconocida, aunque existen datos que demuestran que en la etiología del LP interviene una reacción autoinmune, mediada por los linfocitos T y dirigida contra los queratinocitos basales,  que presentan autoantígenos en su superficie, que han sido modificados  por diversas causas como infecciones virales (hepatitis C), fármacos, alérgenos de contacto, antígenos exógenos, como las que se encuentran en la tinta del tatuaje, neoplasias internas. Esta reacción de los linfocitos T contra los autoantígenos modificados por los agentes externos se vería seguida de una reacción cruzada frente autoantígenos previamente ignorados dando lugar a una perpetuación de la reacción autoinmune.

Factor de riesgo (fuertes evidencias)

Hepatitis C: Existe una asociación entre la hepatitis C (VHC) y el LP. Un estudio muestra que casi el 20% de pacientes con diagnóstico reciente LP tienen serología a VHC positiva. Una revisión de la literatura encontró que hasta un 62% de los pacientes con la enfermedad oral tenían antecedentes de exposición al VHC y hasta el 20% de los pacientes con el VHC tenían LP oral.

Factor de riesgo (debiles evidencias)

Vacunación contra la hepatitis B: Hay informes de casos de LP desarrollado tras la vacunación contra la hepatitis B.

Vacunación contra la influenza: Hay informes de casos de LP desarrollado tras la administración de la vacuna antigripal inactivada.

Estrés psicosocial: Se ha demostrado que la aparición y extensión de las lesiones tal vez este inducida por situaciones de estrés.

Tatuajes: Se ha informado de algún caso de LP que surgen en los sitios de tatuaje. 

Alergenos orales: Se han descrito casos de LP oral asociado a alergenos como metales, y plásticos.

Fisiopatología

Los linfocitos T activados migran por las uniones dermoepidérmica e inducen la apoptosis de los queratinocitos basales. Aunque los linfocitos T CD4 + y CD8 + están presentes, estos últimos predominan en las lesiones más antiguas. Se cree que el incremento de ICAM-1 y citoquinas Th1 (incluyendo compuestos como interferón-gamma, FNT-alfa y el factor nuclear kappa) promueven la apoptosis de los queratocitos. Otros estudios también sugieren que la neoangiogénesis es un factor fisiopatológico importante.

Histología e inmunofluorescencia

Histológicamente el liquen plano se caracteriza por una pápula en la cual existe una hiperplasia epidérmica en dientes de sierra con hiperqueratosis ortoqueratósica e hipergranulosis, con una vacuolización marcada de la capa basal, y un infiltrado inflamatorio en banda en la unión dermoepidermica que como ya hemos comentado está compuesto principalmente de linfocitos T. En la unión dermoepidérmica es posible observar la formación de hendiduras conocidas como espacios de Max-Joseph, así mismo se observan numerosos cuerpos eosinofilos que se conocen como cuerpos eosinofilicos de Civatte. La inmunofluorescencia del liquen plano  se caracteriza por la existencia de depósitos globulares de IgM y menos frecuentemente otras inmunoglobulinas en la unión dermo-epidérmica.

Manifestaciones clínicas

La lesión clínica elemental es una pápula poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama blanquecina que deja entrever unas líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. Las lesiones se distribuyen de forma simétrica afectando especialmente en las muñecas, tobillos, región lumbar, cara lateral de cuello y área genital. La mayor parte de los pacientes refieren un inicio brusco de su enfermedad, que se desarrolla en un período corto de unas semanas. El prurito suele ser muy intenso. El liquen plano, al igual que la psoriasis, desarrolla el fenómeno de Koebner, siendo frecuente el desarrollo de nuevas lesiones en áreas de rascado o traumatismo. Las lesiones de liquen plano curan espontáneamente o con tratamiento dejando una hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel IV, V y VI. Las formas clínicas de presentación se resumen en la tabla I.


Tabla I.- Formas clínicas de liquen plano
Liquen plano

Liquen plano clásico
Lesiones papulares  poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama blanquecina que deja entrever unas líneas blanquecinas, distribuidas en áreas de flexión, pruriginosas dejando hiperpigmentación residual. Puede presentarse con lesiones anulares o lesiones lineales.
Liquen plano pìlar
Liquen plano pilar
Áreas de alopecia cicatricial. Puede observarse en ausencia de lesiones cutáneas
Liquen plano ungueal
Liquen plano ungueal
Estriaciones longitudinales de la uña y formación de pterigion. Puede observarse en ausencia de lesiones cutáneas

Liquen plano oral
Liquen plano oral
Lesiones eritematosas con patrón reticular blanquecino
Áreas eritematosas ulceradas con patrón reticular en los bordes
Atrófico
Áreas de atrofia afectando principalmente a encías



Claves para el diagnóstico

El diagnostico del liquen plano es muy característico, observar la regla de las 5 P:  (Pápulas, Placas, Poligonales, Pruriginosas, Pigmentadas), presentando también  características histológicas e inmuno patológicas diferenciadas.

Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial del LP se muestra en la tabla II.

Tabla II.-Diagnóstico diferencial del liquen plano
Problema
Síntomas y signos 
diferenciadores
Test 
diferenciadores
Liquen simple crónico
Liquen simple crónico

 Pápulas o placas engrosadas liquenificadas que surgen como consecuencia de irritaciones crónicas
        La histología muestra ortoqueratosis compacta, acantosis psoriasiforme de la epidermis, vasos dérmicos de orientación vertical y colágeno en la dermis papilar.
Psoriasis
Psoriasis
·       Distribución anatómica  por superficies extensoras de las extremidades; signo de la «mancha de cera» o de la «bujía»: al rascar la lesión se desprenden multitud de escamas similares a las que se desprenderían de una vela; Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan-Dulckley: tras desprenderse las escamas, aparece una película transparente que recibe este nombre; signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: al desprender la membrana de Duncan-Dulckley, aparecen petequias a consecuencia del daño vascular de las papilas dérmicas, por el desprendimiento de la epidermis que las recubre.

·       La histología muestra acantosis regular, la pérdida de la capa granular, adelgazamiento de las placas supra-papilar, dilatación de los vasos sanguíneos en la dermis papilar superficial, abscesos de neutrófilos en el estrato córneo y / o paraqueratosis.
Liquen plano penfigoide
Liquen plano penfigoide
·       Ampollas tensas en la piel normal o en la piel afectada por el liquen plano.

·       La histología muestra bullas subepidérmicas pobres en celulas, a menudo con infiltrado liquenoide en los bordes de la bulla, eosinófilos y neutrófilos también estan frecuentemente presentes.
·       La inmunofluorescencia directa muestra lineal de IgG y C3 en la membrana basal con liquen plano penfigoide.
Sifilis secundaria
Sífilis secundaria
·       Chancro precedente y la participación de las palmas y plantas, cambios en las uñas son menos comunes.
·
·       Los estudios serológicos son positivos para la sífilis.
·       Las biopsias revelan infiltrado inflamatorio superficial y profundo que contiene células plasmáticas y linfocitos-T.
Granuloma anular
Granuloma anular
·       Es posible que se asemejan a liquen plano anular clínicamente, pero hay una ausencia de cambios en la epidermis como las escamas blanquecinas  y las estrías de Wickham.
·       La histología muestra la presencia de granulomas en empalizada que rodea necrobiosis por la degeneracion del colageno

Liquen escleroso
Liquen escleroso
·      Afecta predominantemente a las áreas genital y anal, y ocasionalmente en otras zonas del cuerpo como los pechos y los brazos. Suelen aparecer pequeñas manchas blancas, planas y brillantes sobre la piel. Más adelante, las manchas crecen de tamaño hasta forman áreas más grandes, que se denomina  parches. La piel de estos parches se vuelve fina y débil, se agrieta con facilidad y con frecuencia aparecen pequeños hematomas de color rojo o púrpura. En ocasiones la piel sufre cicatrización .
·     La histología muestra hiperqueratosis ortoqueratósica en la epidermis, atrofia, degeneración hidrópica de las células basales, hendiduras dermoepidérmicas y ocasionales tapones córneos ortoqueratósicos de los orificios foliculares y ecrinos en las lesiones cutáneas. En dermis papilar aparece edema y homogenización del colágeno, adoptando un aspecto en vidrio esmerilado.

Erupción liquenoide por farmacos
Erupción liquenoide por fármacos
·       Los antecedentes revelan el uso de los AINE, IECAs ,  antipalúdicos, penicilamina, etc.
·        La histología muestra hiper-paraqueratosis y eosinófilos en la dermis papilar superficial.

Queratosis liquenoide
·        Lesión única
·       La histología muestra los resultados del liquen plano, pero de una sola lesión.

Estrategia terapéutica

Las evidencias sobre la eficacia del tratamiento son limitadas. Sin embargo, diversos medicamentos tópicos y /o vía sistémica se pueden utilizar, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y la localización de la lesión.

Tratamiento del LP cutáneo

Corticoides tópicos, intralesionales y  sistémicos se utilizan como fármacos de primera línea. El tipo de corticoide y dosis dependen en gran medida de la gravedad de la enfermedad. Los preparados de potencia media y alta, así como las inyecciones intralesionales) son los más frecuentemente utilizados. Los corticosteroides orales también pueden utilizarse para una enfermedad grave.

Se debe disminuir gradualmente la potencia de los corticoides para evitar los efectos secundarios. A menos que el LP sea muy extenso, el riesgo de supresión suprarrenal  es bajo.

Se dispone de algunas evidencias sobre la eficacia del tratamiento de segunda línea con retinoides. Sin embargo, debe reservarse este tratamiento para los pacientes con síntomas graves o resistentes, debido a los efectos adversos potenciales.

La monoterapia con fototerapia es otra alternativa terapéutica de segunda línea. La fototerapia de banda estrecha ultravioleta B (UVB) es preferible a PUVA (psoraleno más luz ultravioleta A) por los menores efectos secundarios de la primera opción. La fototerapia también se utiliza a menudo como un complemento a otros tratamientos.

Los inmunosupresores también se puede utilizar en combinación con corticoides sistémicos,  o solos como monoterapia para la enfermedad que es refractaria a los tratamientos de primera y de segunda línea.

Otras opciones para la enfermedad refractaria son la griseofulvina, inmunomoduladores y sulfasalazina

Liquen plano pilaris (enfermedad del cuero cabelludo)

Los corticosteroides tópicos de alta potencia o inyecciones de corticoides intralesionales se utilizan como terapias de primera línea, seguido por los corticoides orales.

Las opciones de segunda línea incluyen los retinoides orales y la tetraciclina.

Los inmunosupresores se puede utilizar en combinación con corticoides sistémicos o solos como monoterapia para la enfermedad refractaria a los tratamientos de primera y de segunda línea.

Liquen de mucosas

Los pacientes con ulceraciones y / o erosiones pueden ser resistente al tratamiento, convirtiéndose el alivio de los síntomas es a menudo el objetivo principal del tratamiento. Los tratamientos para el alivio de los síntomas pueden incluir gel de aloe vera, la fototerapia, los anestésicos tópicos y analgésicos sistémicos.

Los corticoides tópicos, intralesionales y los corticoides sistémicos se utilizan normalmente como terapias de primera línea. La candidiasis orofaríngea se puede prevenir instaurando tratamiento concomitante con antimicóticos tópicos.

La segunda línea de tratamiento incluye retinoides tópicos y orales, hidroxicloroquina, y los inhibidores tópicos de la calcineurina. Las evidencias sobre la eficacia del uso de inhibidores de la calcineurina son limitadas. Sin embargo, las formulas con un 0,1% de tacrolimus parecen ser las más efectivas y están siendo utilizadas tanto en la enfermedad resistente a los corticoides topicos. La crema de pimecrolimus al 1% también se puede utilizar con la misma eficacia.

Los inmunosupresores se puede utilizar en combinación con esteroides sistémicos o solo como monoterapia para la enfermedad que es refractaria a los tratamientos de primera y de segunda línea.

Otras opciones para la enfermedad refractaria a los tratamientos de primera y de segunda línea incluyen PUVA (psoraleno más luz ultravioleta A) en monoterapia, inmunomoduladores y laser excimer

Liquen ungueal

Las lesiones ungueales pueden ser difíciles de tratar y después de una mejoría inicial, muchos pacientes experimentan recaídas. Los corticoides intralesionales se suelen utilizar como tratamiento de primera línea.

Como segunda línea de tratamiento se emplean los corticoides orales,

Los inmunosupresores, que se puede utilizar en combinación con esteroides sistémicos o solos como monoterapia, se emplean en el tratamineto de la enfermedad refractaria a los tratamientos de primera y de segunda línea.

Fármacos de primera línea en el tratamiento del LP

Según la potencia de los  corticosteroides tópicos estos pueden ser clasificado como de potencia media (0,1% a 0,5% de triamcinolona o fluocinolona 0,025%) o de alta potencia (betametasona 0.05% o 0.05% clobetasol).

Triamcinolona acetónido topica (0,1 a 0,5%) se aplican en pequeñas cantidades sobre la zona afectada (s) de una hasta cuatro veces al día

Fluocinolona tópica: (0,025%) se aplican en pequeñas cantidades sobre la zona afectada (s) de una hasta cuatro veces al día

Cuando se utilizan por vía oral, la dosis recomendada oscila alrededor de 0,5 mg/kg/día de prednisona

Pronostico y seguimineto

Los pacientes deben ser advertidos sobre la importancia del cumplimiento del tratamiento y cómo mantener una adecuada hidratación de la piel. Se trata de un trastorno crónico que puede ser resistente al tratamiento o que puede reaparecer una vez que los tratamientos se interrumpen. Para estos pacientes, el alivio de los síntomas es importante.

Muchas de las opciones terapéuticas tienen efectos secundarios conocidos por los pacientes y revisados periódicamente por el médico. Entra las posibles complicaciones cabe destacar: Alopecia permanente, carcinoma de células escamosas y estenosis esofágica.

Es recomendable un seguimiento regular y estar alerta ante cambios dentro de las lesiones como induración, descamación, ulceración, etc que requieren biopsia para excluir a una transformación maligna.

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Bibliografía 
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martes, 29 de marzo de 2011

Diagnóstico del Asma

DEFINICIÓN

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por hipersensibilidad y obstrucción intermitente de la vía aérea. La inflamación está producida por mecanismos inmunológicos en los que participan numerosas células y mediadores de la inflamación, incluidos los mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. La injuria, en personas susceptibles, produce inflamación, un aumento de la hiperreactividad bronquial y episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, que generalmente se asocian con obstrucción generalizada pero variable, que es reversible espontáneamente o con tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que aproximadamente 300 millones de personas están afectadas de asma en todo el mundo, cantidad que aumentará en 100- 150 millones en 2025. En Europa, el asma afecta a más de 30 millones de personas y en los EE.UU afecta a más de 22 millones de personas. En los EE.UU. se producen anualmente 2  millones de consulta  por asma, 500.000 personas son anualmente hospitalizadas y 5.000 personas mueren por asma.

ETIOLOGÍA

El asma es una enfermedad compleja en la que subyace una alteración multigénica asociada con la exposición a factores medioambientales. Las alteraciones genética asociadas con la enfermedad incluyen, ADAM 33, dipeptidil peptidasa 10, proteína PHD de 11, prostanoide del receptor DP1, cromosoma 12q, y los polimorfismos en el factor de necrosis tumoral (FNT).

Las personas con una alteración genética están predispuestas a presentar un aumento de la hiperreactividad bronquial ante distintos desencadenantes ambientales. Estos factores desencadenantes son las infecciones virales (por ejemplo, el rinovirus, el virus respiratorio sincitial, el metapneumovirus humano y el virus de la influenza), infecciones bacterianas (Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae), la exposición a alergenos (por ejemplo, árboles, hierba, o el polen de malezas, hongos, o alérgenos de interiores ), la exposición ocupacional (por ejemplo, animales o químicos), los aditivos alimentarios y productos químicos (por ejemplo, metabisulfitos), irritantes, o aspirina. Las emociones fuertes también pueden precipitar los ataques de asma, pero a menudo una clara etiología no puede ser identificada.

FISIOPATOLOGÍA

Hay dos elementos importantes en la fisiopatología del asma: inflamación de las vías respiratorias e hiperreactividad bronquial. Las pequeñas vías aéreas con diámetros <2 micras son los sitios donde asienta la inflamación y la obstrucción de la vía aérea. La inflamación de la vía aérea es secundaria a una compleja interacción de las células que intervienen en la inflamación, mediadores, y otras células y tejidos de las vías respiratorias. Diversos estímulos iniciales llevan a la liberación de mediadores inflamatorios, lo que conduce a la activación y la consiguiente migración de otras células inflamatorias. La reacción inflamatoria es de tipo T-helper 2 (Th2), caracterizada por la presencia de linfocitos CD4 + que secretan interleuquina (IL) -4, IL-5 e IL-13, la quimiocina eotaxina, FNT-alfa, y el leucotrienos LTB4, un producto del metabolismos de la vía de la lipoxigenasa , así como triptasa de los mastocitos. Esta respuesta Th2 es importante en la iniciación y mantenimiento de la cascada inflamatoria.

Otras células implicadas son los eosinófilos, basófilos, mastocitos, macrófagos, células T NK, y los neutrófilos. Estas células se mueven a las vías respiratorias, causando cambios en el epitelio, el tono de las vías respiratorias, y relacionado con el control neurogénico autonómico, hipersecreción de moco, alteración de la función mucociliar y aumento de la respuesta contráctil del músculo liso.

Los productos de la respuesta inflamatoria inducen la contracción del músculo liso y la consiguiente hiperreactividad. Aparecen por lo menos dos tipos diferentes de hiperreactividad, una subyacente basal de referencia fija y una variable episódica. La hiperreactividad subyacente esta posiblemente relacionada con la remodelación de las vías respiratorias, mientras que la hiperreactividad variable refleja la acción de los mediadores de la inflamación. Por último, el músculo liso bronquial en asmáticos tiene aumentada su masa, probablemente como resultado de la hipertrofia y la hiperplasia, que en estudios in vitro se muestran como con el aumento de la contractilidad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de asma implica la realización de una anamnesis sobre factores de riesgo de asma (Tabla 1), la identificación de los signos y síntomas típicos, y la realización de pruebas de confirmación.

Tabla 1.- Factores de riesgo

Factores de riesgo fuertes

Historia familiar
Una historia familiar de asma es un factor de riesgo importante para el desarrollo del asma. Múltiples genes están implicados y predisponen a las personas a una hiper-respuesta a desencadenantes etiológicos ambientales.

Alergenos
Los alergenos comunes incluyen gatos, perros, cucarachas, los ácaros del polvo, esporas de hongos, humo de tabaco, los vapores de productos químicos, como cloro, y el polen de árboles, hierbas y pasto.
Profesiones comúnmente afectadas por alérgenos ocupacionales son panaderos, agricultores, carpinteros, y las personas involucradas en la fabricación de plásticos, espumas y pegamentos.

Historia atópica
Antecedentes de eccema, dermatitis atópica, rinitis alérgica.

Factores de riesgo débiles

Poliposis nasal
Síndrome de poliposis nasal, intolerancia a la aspirina y asma.
Los pólipos nasales se asocian con una aparición tardía en comparación con el asma infantil.

La obesidad
El aumento de las tasas de obesidad crecen paralelas a las tasas de prevalencia de asma, pero la causa de la correlación es incierta.
Los mecanismos postulados incluyen la reducción del volumen corriente pulmonar, la inflamación sistémica de bajo grado, el efecto de co-morbilidades, o una etiología común.

Reflujo gastro-esofágico
Mas prevalente en pacientes con asma mal controlada. Sin embargo, el tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones no mejora el control del asma.



Anamnesis

En la tabla 2 se resumen de los signos y síntomas claves para el, diagnostico de asma. Es necesario evaluar posibles episodios recurrentes de disnea, opresión torácica, sibilancias o tos.

La anamnesis puede ayudar a identificar las exposiciones a alérgeno que desencadenan o agravan el asma, por ejemplo, los episodios pueden ser exacerbados por la exposición a irritantes como el humo del tabaco o los vapores de los productos químicos, como la lejía. Los ataques pueden ocurrir de forma estacional o tras el contacto con animales, como gatos. El ejercicio también puede empeorar los síntomas. El diagnóstico de asma intrínseco se realiza por exclusión, es más frecuente en mujeres en la edad adulta, tiene peor pronóstico que el asma extrínseco y suele empeorar en invierno por la mayor frecuencia de infecciones respiratorias.

Exploración fisica

La exploración puede ser normal en pacientes con tos como variante de asma bronquial. El examen de las fosas nasales puede revelar la poliposis nasal o congestión nasal. El examen pulmonar revela sibilancias espiratorias. En el asma más grave, las sibilancias pueden ser audible sin el uso de un estetoscopio. En los pacientes con exacerbaciones graves, en la auscultación pulmonar puede aparecer silencio auscultatorio.

Tabla 2.- Puntos clave de la anamnesis y exploración

Presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo clave incluyen una historia familiar de asma, la exposición a los alergenos (por ejemplo, los ácaros del polvo, animales domésticos, humo del tabaco), o antecedentes de enfermedades atópicas (por ejemplo, eczema, rinitis alérgica).

Infección reciente del tracto respiratorio superior
Con una sinusitis reciente o resfriado común, los síntomas suelen empeorar.

Disnea
Precipitada por la exposición al alérgeno, la exposición al aire frío, humo de tabaco, o partículas, emociones, la risa. La disnea puede despertar al paciente durante le sueño.

Tos
Precipitada por la exposición al alérgeno, la exposición al aire frío, humo de tabaco, o partículas, emociones, risa. La tos puede despertar al paciente durante le sueño.


Sibilancias espiratorias
Precipitadas por la exposición al alérgeno, la exposición al aire frío, humo de tabaco, o partículas, emociones, risa. Las sibilancias polifónicas espiratorias agudas son típicas del asma.

Poliposis nasal
Aparecen como pólipos únicos o múltiples en la cavidad nasal.

 
Pruebas complementarias

El diagnóstico del asma (Tabla 3) se confirma con las pruebas de función pulmonar, como el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1), capacidad vital forzada (FVC), y VEF1/CVF, que se realizan mejor cuando el paciente está bien y estable.

El flujo espiratorio máximo (PEF) servirá como una alternativa diagnostica temporal o en una situación aguda. Puede ser fácilmente realizada de forma ambulatoria o en el hogar y es útil para vigilar la evolución de la enfermedad y para monitorizar un ataque agudo. Sin embargo, el PEF no refleja el nivel de la obstrucción con la misma precisión que el FEV1 ni la relación VEF1/CVF.

En los pacientes atendidos por primera vez o durante una exacerbación aguda, se realizara hemograma y radiografía de tórax.

Tabla 3.- Pruebas complementarias.

Prueba
Resultado
Relación VEF1/CVF.
El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) / capacidad vital forzada (CVF) es la prueba diagnóstica primaria de elección. Si los resultados son normales y los signos y síntomas son consistentes con el diagnóstico de asma, a continuación, deben realizarse pruebas de función pulmonar (PFP) antes y después de una provocación con metacolina. (el FEV1 post broncodilatador debe mostrar al menos 230 ml o 14% de mejoría.). 
FEV1/FVC <80% de lo previsto
FEV1
Una caída de 20% en el VEF1 es diagnóstico.
Si los resultados son normales y los signos y síntomas son consistentes con el diagnóstico de asma, deben realizarse pruebas de función pulmonar (PFP) antes y después de una provocación con metacolina.
El FEV1 es utilizado para el seguimiento posterior por lo menos una vez al año.
La obstrucción de la vía aérea puede revertir tras la administración de un broncodilatador. Se considera significativa una mejoría del FEV 1 mayor o igual al 11-15% o mayor de 200 ml tras la administración de beta-2 agonistas. En los casos en los que hay obstrucción que no revierte con broncodilatadores se debe realizar una prueba con esteroides a dosis de 1-2 mg/kg/día durante 2-3 semanas (test de reversibilidad con esteroides). Permite saber si existe obstrucción no reversible establecida, lo que determina el tratamiento a largo plazo.
FEV1 <80% de lo previsto
Flujo espiratorio máximo (FEM) O PEAK-FLOW (PEF)
Se utiliza de forma ambulatoria en el diagnóstico y seguimiento. Una disminución del PEF indica obstrucción al flujo aéreo y se considera significativo cuando existen variaciones diarias de más del 20 %. Es especialmente útil en el diagnóstico del asma ocupacional.
Un seguimiento cotidiano del FEM debe ser considerado para: pacientes con asma persistente moderada o grave, los pacientes que tienen un historial de exacerbaciones graves, los pacientes que perciben mal obstrucción al flujo aéreo y empeoramiento del asma, o pacientes que prefieren este método de control.
La vigilancia diaria del FEM puede ser útil para: detectar cambios tempranos en los estados de enfermedad que requiere tratamiento; evaluar las respuestas a los cambios en la terapia, y permitir una medida cuantitativa de deterioro.
La monitorización del FEM durante las exacerbaciones ayudará a determinar la gravedad de las exacerbaciones y orientar las decisiones terapéuticas.
Comparación con los valores personales  o normales del paciente para la talla y el sexo.
Radiografía de tórax
Indicada en la primera presentación para excluir otras patologías, y en las exacerbaciones agudas cuando se sospecha alguna complicación tras la anamnesis y/o examen físico. También puede mostrar signos de infección en la exacerbación aguda o neumotórax.
Normal o hiperinsuflación pulmonar.
Hemograma.
Indicado en la primera presentación y en las exacerbaciones agudas cuando posibles complicaciones se sospechan a partir de la historia y el examen fisico.
Normal o eosinofilia o neutrofilia.
Test de provocación bronquial.
Pueden considerarse si la espirometría y el FEM no muestran reversibilidad ni variabilidad. Se realizan con histamina, metacolina o ejercicio: una caída del FEV 1 mayor del 20% es diagnóstica de hiperreactividad bronquial inespecífica (que es típico del asma pero puede aparecer en otras enfermedades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y fibrosis quística.
Positiva
Oxido Nítrico en aire exhalado.
Es una prueba inespecífica que refleja el fenómeno inflamatorio bronquial. En combinación con eosinofilia en el esputo, tiene una alta sensibilidad y especificidad. Sus resultados tienen una gran variabilidad entre máquinas y entre personas. Más útil en el seguimiento de los pacientes. No es una prueba estándar en la actualidad.
Incrementado
Eosinófilos en esputo.
Aumentan con la inflamación del tipo T-helper 2, reflejando el grado de inflamación en las vías respiratorias y la respuesta a los esteroides inhalados.
Limitada por la capacidad del paciente para expectorar después de la inducción de esputo. No se hace comúnmente.
Una combinación de eosinofilia en esputo  y Oxido Nítrico en aire exhalado  tiene una alta especificidad y sensibilidad.
Incrementado
IgE
Se dispone de:
IgE sérica total como marcador de rasgo atópico (se considera elevada por encima de 100 kUI/l),
IgE específica en suero frente a los alergenos sospechosos.
Positiva para alergeno
Pruebas cutáneas.
De alta sensibilidad, fundamentales para el diagnóstico etiológico siempre que exista correlación con la clínica. Útiles en el asma alérgica para identificar y dirigir la inmunoterapia alergeno.
Positiva para alergeno
Test de provocación bronquial específica con el alergeno inhalado.
Es el método de elección en los casos de asma ocupacional y en caso de no existir correlación entre la clínica, pruebas cutáneas y determinación de IgE específica.
Positiva para alergeno

Las pruebas de alergia están indicadas en pacientes con un posible componente alérgico identificado en la anamnesis, incluidas las pruebas cutáneas y los niveles séricos de IgE. Estas pruebas pueden determinar de forma fiable la sensibilidad a los alergenos perennes de interior.

La prueba de provocación bronquial (es decir, la histamina o metacolina) debe valorarse si la espirometría y el FEM no muestran reversibilidad y variabilidad.

Los niveles de óxido nítrico exhalado pueden ser usados para monitorizar a un paciente. En combinación con la eosinofilia en el esputo, tiene una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo, no es una prueba estándar en la actualidad.

CLASIFICACIÓN

Desde la aparición del consenso internacional de asma GINA (Global Initiative for national Asthma), auspiciado por la OMS, en el año 1995, la clasificación del Asma cambia y se introduce un nuevo concepto, basado en el grado de severidad, independientemente de la etiología, pudiendo ser: leve intermitente ó persistente,  moderada ó severa, (Tabla 4). En Noviembre de 2006 se publica un nuevo documento de consenso con un nuevo giro en cuanto a la clasificación del Asma, que se basa en el grado de control de la misma, pudiendo estar el paciente controlado, parcialmente controlado ó no controlado, en virtud de los síntomas. En cada nivel de control se debe instaurar un tratamiento determinado.

Tabla 4.- Clasificación clínica del asma (antes del tratamiento)
Leve intermitente
Síntomas ≤ 2 veces a la semana
Asintomático y PEF normal entre los ataques
Los ataques son breves, con intensidad variable
Los síntomas nocturna ≤ 2 veces al mes
El VEF1 ≥ 80% de lo previsto
La variabilidad del PEF <20%.
Leve persistente
Síntomas más de 2 veces por semana pero <1 vez al día
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad
Síntomas nocturna más de 2 veces al mes
FEV1 ≥ 80% de lo previsto
PEF variabilidad entre 20% y 30%.

Persistente moderada
Síntomas diarios
Necesidad de uso de agonistas beta de acción corta todos los días
Los ataques afectan a la actividad
Exacerbaciones ≥ 2 veces por semana y puede durar días
Síntomas nocturna> 1 vez a la semana
VEF1 mayor de 60% a <80% de lo previsto
Variabilidad del PEF> 30%.

Persistente severa
Síntomas continuos
Actividad física limitada
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas más frecuentes durante la noche
FEV1 ≤ 60% de lo previsto
Variabilidad del PEF> 60%.

Es de destacar que la clasificación puede cambiar con el tiempo dependiendo del estado de salud del paciente. Uno de los factores en cada categoría es suficiente para clasificar a los pacientes. El asma es una enfermedad variable, por lo tanto no puede haber superposición entre categorías.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay que tener siempre presente otras enfermedades con presentación clínica similar que se recogen en la Tabla 5.


Tabla 5.- Diagnóstico diferencial del asma.

Adultos
Niños
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • Asma cardial
  • Tromboembolismo pulmonar
  • Disfunción laríngea
    • Obstrucción mecánica de la vía aérea
    • Tumoraciones benignas
    • Neoplasias.
    • Membranas glóticas
    • Cuerpos extraños
    • Estenosis postraumática laríngea o subglótica traqueal
    • Disfunción de las cuerdas vocales
    • Infiltrados pulmonares y eosinofilia
    • Neumonía eosinofílica crónica
    • Aspergilosis broncopulmonar alérgica
    • Vasculitis pulmonares
  • Parasitosis por helmintos
  • Tos secundaria a fármacos (IECA, bloqueantes beta adrenérgicos)
  • Síndrome carcinoide
  • Disnea psicógena
  • Reflujo gastroesofágico
  • Rinitis y sinusitis alérgica
  • Cuerpo extraño en traquea o bronquio
  • Disfunción de cuerdas vocales
  • Anillos vasculares
  • Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal bronquial
  • Ganglios linfáticos engrosados o tumoraciones
  • Bronquiolitis
  • Fibrosis quística.
  • Displasia broncopulmonar
  • Enfermedad cardiaca
  • Tos crónica
  • Reflujo gastroesofágico


Bibliografía

  1. National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. August 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm
  2. Ober C, Hoffjan S. Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery. Genes Immun. 2006;7:95-100.
  3. Meurer JR, Lustig JV, Jacob HJ. Genetic aspects of the etiology and treatment of asthma. Pediatr Clin North Am. 2006;53:715-725.
  4. Abstract
  5. Lilly CM. Diversity of asthma: evolving concepts of pathophysiology and lessons from genetics. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:S526-S531.
  6. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180:59-99.

lunes, 28 de marzo de 2011

Modelo de Kirkpatrick de evaluación de la formación continuada.



En 1959, Donald Kirkpatrick diseño su modelo de evaluación de acciones formativas, y aún cuando han transcurrido más de 40 años el modelo sigue siendo vigente. Dicho modelo presenta 4 niveles que son los siguientes: reacción, aprendizaje, comportamiento y resultados.

Nivel 1. Reacción.

El nivel 1 nos permite medir el grado de satisfacción de los alumnos con respecto a la formación que acaban de recibir; normalmente esta evaluación se suele realizar mediante un cuestionario al acabar el curso. La evaluación de este nivel sirve fundamentalmente para valorar los aspectos positivos y negativos de una actividad formativa,  con el fin de mejorarlo en ediciones futuras.

El evaluador reúne información sobre las opiniones de los participantes sobre determinadas características básicas del curso: los objetivos, contenido, utilidad, la forma de dar clase o tutoría del profesor y sus métodos, lo apropiado de las instalaciones, el ritmo y claridad de las explicaciones, materiales didácticos utilizados, etc. Como es lógico, este nivel de evaluación no es lo suficientemente fiable como para determinar si la acción formativa ha resultado eficaz o no, resultando por tanto su utilidad limitada.

Nivel 2. Aprendizaje.

El nivel 2 del modelo de Kirkpatrick intenta medir los conocimientos y habilidades adquiridos por los alumnos a lo largo del curso. Para conseguir este objetivos se puede realizar una prueba de control de conocimientos antes y después de la acción formativa o también otros métodos como entrevistas con los alumnos del curso o pruebas de habilidades, realización de un trabajo de campo, etc.

Las evaluaciones de este nivel determinan el grado en que los participantes realmente asimilaron lo que se les impartió, y puede estudiarse la relación entre el aprendizaje y algunas características de la acción formativa, como pueden ser el contenido del curso, las actividades de aprendizaje, la estructura del curso, los materiales y las herramientas empleadas, etc.

Nivel 3. Comportamiento.

Este nivel intenta medir si los alumnos de un curso aplican en su trabajo los conocimientos adquiridos, y en consecuencia se producen cambios en la prestación  de los servicios. Tenemos que tener en cuenta que estos cambios en la prestación del servicio pueden no ser inmediatos, y por tanto se deberá esperar, entre tres y seis semanas, hasta poder hacer una valoración adecuada. La evaluación habitualmente se  realizada mediante entrevistas y/o cuestionarios a los alumnos, además de la observación del desempeño laboral por parte del sugerir jerárquico, o mediante evaluación de indicadores que se pueden obtener automáticamente (Ejem. Variaciones en registro de historias clínicas, solicitudes de pruebas, derivaciones, etc)

En este tercer nivel de evaluación nos preguntamos si los participantes están aplicando en su puesto de trabajo lo que aprendieron en el aula, cuáles son los elementos que usan más y por qué hay algunos elementos del curso que no se usan en absoluto. Se podrá, por tanto, decidir si el programa debe ser rediseñado para lograr mejores resultados, o si se deben introducir cambios en el entorno laboral, o si se deben modificar los requisitos de acceso a la actividad formativa.

Nivel 4. Resultados.

En este último nivel el objetivo es evaluar el beneficio que ha producido la acción formativa. Este impacto puede ser fundamentalmente de tipo financiero, satisfacción del usuario, o resultados en salud (morbimortalidad), y está vinculado a los resultados o a la imagen corporativa de una cierta organización. Resulta muy complicado identificar un impacto directamente derivado de la formación sobre los resultados de una institución, aunque algunos elementos a considerar para la evaluación en la sanidad publica a este nivel serían: cumplimiento de los presupuestos, cumplimiento del contrato de gestión, mejora de resultados de procesos asistenciales, reducción de sucesos adversos, costes unitarios de la actividad asistencial, grado de cumplimiento de los objetivos asistenciales, costes de materiales, etc.

La finalidad de este nivel es medir si los objetivos planificados en la acción formativa se trasladan a la organización de forma efectiva y eficiente, para ello, se deben diseñar estudios que evalúen los resultados de la organización antes y después de recibir la formación o mediante ensayos aletorizados. También como en el nivel anterior debe pasar un cierto tiempo antes de realizar los resultados

Conclusión del modelo de Kirkpatrick

En general se puede afirmar que los dos primeros niveles, reacción y aprendizaje, se aplican de una forma directa al curso y son, notablemente, más fáciles de valorar. Los otros dos niveles, comportamiento y resultados, necesitan de un departamento de formación con capacidad de diseñar los estudios de evaluación, además de tener en cuenta que las medidas obtenidas son más difíciles de evaluar de forma clara y concisa.

Según un informe del año 2002 realizado por la American Society for Training and Development, el 78% de las organizaciones evalúan las acciones formativas mediante la satisfacción del alumno, nivel 1 reacción. Sin embargo, sólo el 32 % evaluaban el nivel 2, aprendizaje, el 9 % el nivel 3, comportamiento y el 6 % evaluaban el nivel 4, resultados, del modelo de Kirkpatrick. Esto nos da una idea de que aún sabiendo que los niveles más interesantes para la evaluación de cualquier acción formativa son los niveles 3 y 4, son los que menos se utilizan en las empresas e incluso en las universidades.

Otra de las críticas que se le hacen al modelo de Kirkpatrickeste hace referencia a la unidimensionalidad del modelo, si los resultados se traducen en términos exclusivamente económicos, dejando de lado aspectos muy importantes que no pueden definirse con estos términos. La segunda limitación se refiere a que el posible feedback de la acción formativa no es inmediato o directo. Normalmente los contenidos, habilidades y actitudes adquiridos durante la formación no se ponen en práctica de forma inmediata y es en este periodo de tiempo transcurrido donde puede perderse gran parte de la información recibida.

Por tanto, debemos extremar las precauciones a la hora de afirmar que el modelo de Kirkpatrick es la solución única y definitiva a la cuestión de la evaluación de la formación, pero si nos da una buena aproximación.
 
Bibliografia:

  1. Kirkpatrick, D. L. Evaluación de acciones formativas. Los cuatro niveles. Barcelona, EPISE. 1999.
  2. Mager, R.Evaluar el resultado de la formación. Barcelona, ediciones gestión 2000. 2005
  3. Philips, J. y Stone, R.How to measure training results. A practical guide to tracking the six key indicators. New York, Mc Graw Hill. 2002.
  4. Biencinto, C. y Carballo, R. Revisión de modelos de evaluación del impacto de la formación en el ámbito sanitario: de lo general a lo específico. Revista Electrónica de Investigación y Evaluación Educativa . 2004; 10 (2). Disponible en: http://www.uv.es/RELIEVE/v10n2/RELIEVEv10n2_5.htm  (consulta 24/03/2011)

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