lunes, 31 de octubre de 2011

Diagnóstico de la artrosis

RESUMEN

La artrosis u osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa de evolución lenta y progresiva, resultado de eventos mecánicos y biológicos que desestabilizan el proceso normal de degradación y síntesis de condrocitos del cartílago articular, matriz extracelular y hueso subcondral.  Se caracteriza por una degeneración focal del cartílago y por una neoformación ósea en la base de la lesión cartilaginosa (hueso subcondral) y en los márgenes articulares (osteofitos). Clínicamente se caracteriza por dolor en las articulaciones y rigidez, seguido de deformaciones articulares y afectación de la capacidad funcional, siendo una causa importante de discapacidad. Es la artropatía más frecuente y uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados.

EPIDEMIOLOGÍA

Las alteraciones anatomopatológicas características de la OA están presentes en casi el 100% de las personas mayores de 65 años, siendo la prevalencia, cuando se utilizan  criterios radiológicos, del 33% en adultos norteamericanos. Las principales articulaciones afectadas son las manos, pies, rodillas y caderas. Entre los factores que afectan a la prevalencia se encuentran la edad, pasando del 27% en personas menores de 60 años al 44% en los mayores de 70 años. También la prevalencia de OA está influenciada por el sexo, siendo más frecuente en mujeres. La OA de rodillas y la de manos predominan en las mujeres. La relación mujer:hombre es de 1,5 a 4 : 1, aumentando marcadamente en la sexta década. La OA de cadera es menos frecuente, distribuyéndose por igual en ambos sexos o con leve predominancia masculina.

En España la prevalencia estimada es de un 10,2% para OA de rodilla y de 14% para OA de manos.

La OA es responsable de un gran gasto de los Servicios de Salud de todo el mundo; la OA es la enfermedad más frecuente tanto en número de episodio de incapacidad temporal como en número de días de pérdida laboral que ocasiona. En EEUU el 50% de las prótesis de cadera y el 60% de las prótesis de rodilla se hacen por OA.

ETIOLOGÍA

La etiología de la OA es desconocida, habiéndose identificado una serie de factores biológicos y mecánicos que se asocian a un mayor riesgo de su desarrollo, siendo los más importantes:

A) Edad: Es el factor de riesgo más relacionado con la presencia de OA, con un incremento sensible en mujeres después de los 40 años y en los hombres despues de los 50 años.

B) Factores genéticos, que determinan una mayor predisposición hereditaria.

C) Sexo femenino. La relación mujer : hombre es de 1.5 a 4 : 1.

D) La obesidad, sobre todo de OA de rodilla, acelerando la progresión de la enfermedad, con afectación tibiofemoral y patelofemoral. La mayoría presentan deformidad de la rodilla en varo, y los cambios degenerativos son más comunes en el compartimento medial; también puede incrementar el riesgo de OA de cadera y de mano.

E) Otros: Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas (diferente tamaño de las piernas, varo o valgo exagerado, síndrome de hipermovilidad, escoliosis, displasias óseas), alteraciones de la alineación  con aumento de la carga en la articulación, por ejemplo, en la OA de rodilla el genu varo (piernas arqueadas) y el genu valgo (rodillas juntas) se asocian con mayor riesgo de deterioro estructural de la articulación, los antecedentes de traumatismos articulares, artritis previas (sépticas, sobre todo), la osteoporosis, la menopausia, la inmovilización, la presencia de neuropatía periférica, las artritis por cristales, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos), enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo), otras enfermedades óseas y articulares (necrosis avascular, artritis reumatoide, enfermedad de Paget, osteocondritis) y la utilización repetitiva de articulaciones por actividad ocupacional o deportiva.

FISIOPATOLOGÍA

El cartílago articular está compuesto por condrocitos (1-2 %) dentro de una matriz extracelular (98-99 %) hiperhidratada, cuyos constituyentes principales son colágeno tipo II (48-62 %) y proteoglicanos (22-38 %). En la articulación afectada, se produce un fallo en el mantenimiento del equilibrio homeostático de la síntesis de la matriz del cartílago y la degradación, como consecuencia de reducción de la formación o aumento del catabolismo.  

El cambio más importante en la OA es la disminución de los niveles de  proteoglicanos, hasta un 50 % o menos, debido a la acción  de enzimas metaloproteinasas. Las metaloproteinasas de la matriz (es decir, la colagenasa) son enzimas que catalizan la degradación del colágeno y proteoglicanos, que se encuentran en mayores concentraciones en el cartílago de la artrosis. Estas enzimas son producidas por los condrocitos y su síntesis puede ser estimulada por la interleuquina 1 (IL-1), citoquina catabólica que se encuentra aumentada en el suero de pacientes con OA de rodilla. Por el contrario, los niveles de citoquinas anabólicas, como por ejemplo el factor de crecimiento análogo a la insulina (IGF-I), se encuentran reducidas en la OA. Otro factor es el óxido nítrico, que puede activar las metaloproteinasas y desempeñar un papel en la degradación del cartílago. Además de los aspectos biológicos, la carga mecánica puede contribuir al daño del cartílago.

Al progresar la enfermedad se observa:  A) Desintegración estructural del cartílago con fibrilación, fisuración, erosiones focales y difusas de la superficie del cartílago, adelgazamiento y denudación completa. B) Alteraciones en el hueso subcondral con esclerosis, formación de quistes, engrosamiento óseo con eburneación y proliferación reactiva (osteofitos). C) Sinovitis, debilidad muscular y estiramiento capsular periarticular, y la laxitud de los ligamentos.

CLASIFICACIÓN

Existen diversos sistemas de clasificación de la OA, siendo los más utilizados los basados en la  etiología y localización topográfica

Artrosis primaria (idiopática): sin lesión previa de la articulación. Además se clasifica en OA localizada, que afecta principalmente a las manos, rodilla, cadera o el pie (sobre todo la primera metatarsofalángica), OA generalizada, que suele afectar a las manos y otras articulaciones.

Artrosis secundaria: Secundaria a una lesión previa articular, como una anomalía congénita (por ejemplo, la displasia congénita de cadera), trauma, artropatías inflamatorias (por ejemplo, artritis reumatoide, la gota crónica), sobrepeso articular, etc.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE OSTEOARTRITIS.
Artrosis Primaria o idiopática
Localizada:
Manos (nódulos de Heberden y Bouchard, OA erosiva)
Pies (hallus valgus, hallus rigidus)
Rodilla (compartimento medial, lateral o femororrotuliano)
Cadera
Columna
Otras localizaciones
Generalizada (tres o más grupos articulares)
Artrosis Secundaria
Post-traumática: aguda, crónica
Congénita o enfermedades del desarrollo:
       Localizada (displasia de cadera)
       Generalizada (condrodisplasias)
Enfermedades metabólicas (ocronosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, gota)
Enfermedad por depósito cálcico
Otras enfermedades óseas y articulares (necrosis avascular, artritis infecciosa, artritis reumatoide, enf. de Paget).
Enfermedades endocrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, diabetes, obesidad...)
Artropatía neuropática de Charcot
Miscelánea (hemartros secundario a discrasias sanguineas...)

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Deberá indagarse por los antecedentes familiares de OA y los antecedentes personales de factores de riesgo y enfermedades asociadas a OA.

El síntoma más característico es el dolor de comienzo insidioso, de intensidad ligera a moderada en fases tempranas de la enfermedad, y que se agrava por el uso de la articulación implicada y mejora con el reposo. Este ritmo mecánico es diferente del ritmo del dolor inflamatorio, que empeora con el reposo, y mejora con el movimiento. Al progresar la enfermedad el dolor se hará presente con el uso articular normal e incluso con el reposo o durante la noche. Puede ser localizado en la articulación o irradiado a otra localización. Raramente es muy severo, pero suele ser continuo, aumentando y disminuyendo en intensidad según el tiempo y el ejercicio realizado. Es frecuente la rigidez matutina, que raramente excede los 30 minutos, o rigidez tras la inactividad, también conocido como fenómeno gel, apareciendo exclusivamente en las articulaciones afectadas. Si la rigidez persiste más tiempo otros diagnósticos deben ser considerados, como por ejemplo la artritis reumatoide.

La distribución de la afectación articular es importante. La OA afecta más comúnmente a articulaciones de mano (interfalangicas proximales (IFP) y distales (IFD)), rodillas, caderas, columna vertebral (en especial las regiones lumbar y cervical), y primera articulación metatarsofalángica. En otras articulaciones, por ejemplo el tobillo y la muñeca, la OA es rara y suele haber una causa subyacente, como por ejemplo artropatía por cristales, traumática, etc. La O, en general, no afecta a las articulaciones MCF ni MTF, y si estas articulaciones se ven afectadas debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras entidades como la artritis reumatoide.

Exploración física

Se debe realizar una exploración general, siendo importante determinar el peso y el IMC. Se puede observar hinchazón y deformidad en articulaciones superficiales como interfalángicas de los dedos o rodilla. La pérdida de función varía en función de de la articulación afectada y el grado de limitación articular indica que el proceso está avanzado. Los pacientes suelen presentar clínica en una o dos articulaciones, pero en ocasiones el examen físico detectará otras articulaciones afectadas.

Los hallazgos físicos en las articulaciones afectadas son aumento de la sensibilidad dolorosa en la palpación de la línea articular, dolor a la movilización pasiva, aumento del tamaño de la articulación con prominencias óseas. Los crujidos y crepitaciones articulares son comunes y probablemente son debidos a irregularidades de las superficies articulares. Existe un déficit de amplitud del movimiento de la articulación. En fases avanzadas, la progresiva destrucción del cartílago, derrame articular y colapso de hueso subcondral, contribuyen a una deformidad irreversible y subluxaciones, pudiendo favorecer que se produzca inestabilidad articular, que empeora el pronóstico. Los signos inflamatorios pueden aparecer cuando la destrucción articular está muy evolucionada y en brotes inflamatorios de la enfermedad.

Manos: Más frecuente en articulaciones IFD (nódulos de Heberden), IFP (nódulos de Bouchard) y primera carpometacarpiana (rizartrosis), pudiendo haber subluxación de la base del primer metacarpiano. En la OA erosiva hay afectación interfalángica (proximal y distal), a menudo con componente inflamatorio, erosiones subcondrales, y tendencia a la anquilosis.
Rodilla: Predisponen las anormalidades mecánicas: varo, valgo, displasias, meniscectomías y la obesidad. Las molestias suelen aparecer al arrodillarse, subir y bajar escaleras o comenzar a caminar tras reposo. Puede existir bloqueo, por cuerpos libres intraarticulares, e inestabilidad articular.

Columna vertebral: Se pueden afectar las articulaciones apofisarias (uncartrosis), o las intervertebrales por degeneración del disco (espondilosis). Las zonas de mayor movilidad son las más frecuentemente afectadas (C4-C7 y L3-S1). Puede existir signos locales de dolor y rigidez, síntomas radiculares, por compresión de raíces nerviosas, y síntomas de insuficiencia vertebrobasilar, por compromiso de arterias vertebrales. Los espolones anteriores a veces ocasionan disfagia, ronquera o tos.

Cadera: Suele ser unilateral, aunque un 10-20 % en un período aproximado de 8 años, desarrollará OA en la contralateral. Es secundaria en un 40 a 90 % de los casos a defecto previo en la cadera  (displasia acetabular, etc.). Los síntomas característicos son dolor, que se suele localizar en ingle y región interna de muslo hasta rodilla siguiendo el trayecto del obturador, y cojera, con una marcha antiálgica en Trendelemburg. Es la localización más incapacitante, pues dificulta la acción de levantarse y sentarse. El signo más precoz es la limitación dolorosa de la rotación interna. Progresivamente aparece pérdida de la rotación, así como de la extensión, abducción y flexión. La cadera queda acortada y en flexión, con atrofia de cuádriceps. Puede observarse lordosis compensadora.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico de OA  es esencialmente clínico, basándose en la anamnesis y exploración física.

Hemograma y bioquímica: son normales.

Marcadores inflamatorios: (PCR, VSG) deberán realizarse en una evaluación inicial si la clínica no es típica y obliga a un diagnóstico diferencial con artritis inflamatorias, como por ejemplo la artritis reumatoide. Estas pruebas son normales en la OA. El factor reumatoide y anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anti-CCP) podría ser útil para diferenciar la artritis reumatoide de la OA, o en los casos en que se sospecha que el paciente puede tener ambas cosas.

Radiografías simples de las articulaciones afectadas: se deben realizar en la evaluación inicial para ayudar a confirmar el diagnóstico de OA moderada-avanzada, pero son poco sensibles en la detección temprana de la enfermedad, y además existe  poca correlación clínico radiológica; con frecuencia puede encontrarse alteraciones radiologicas en pacientes asintomáticos, o existir clínica de artrosis con radiografías normales, debiendo además evitarse atribuir a los hallazgos radiológicos de OA la causa de dolores osteoarticulares no típicos de ésta.. También las radiografías simples pueden ayudar a determinar el grado de afectación y a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas que se sospechen,  como por ejemplo tumor óseo, sinovitis villonodular pigmentada, o necrosis avascular.

Los criterios radiológicos de diagnóstico de OA son:
  • Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de inserción ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras manifestaciones radiológicas, puede ser signo de envejecimiento más que de una artrosis.
  • Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y aparición de cuerpos libres intraarticulares.
  • Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración y desaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a la formación de hueso nuevo.
  • Quistes óseos subcondrales.
  • Subluxaciones y deformaciones.



En rodilla se realizan proyecciones posteroanteriores y laterales en carga, para valorar los grados de deformidad en varo y valgo, y el estrechamiento del espacio articular tibiofemoral, definido como menor de 3 mm, que no indica por sí solo el estado del cartílago. La proyección axial permite la valoración de la articulación femororotuliana.

En las radiografías de columna vertebral pueden observarse alteraciones degenerativas acentuadas, con escasos síntomas. Las proyecciones habituales son  la posteroanterior y lateral , y si existen síntomas radiculares se solicitarán oblicuas.


Otras exploraciones complementarias

TAC o RMN según la disponibilidad: Son más sensible que la radiografía simple en la detección de cambios de OA. Se utilizan, preferentemente la RMN, después de las radiografías simples para descartar otras etiologías de dolor en la cadera o la rodilla, como por ejemplo necrosis avascular. Tambien debe utilizarse en la en la OA de columna vertebral con déficit neurológico, para identificar y evaluar la extensión y severidad de la estenosis espinal o compresión de una raíz nerviosa.

Ecografía: La ecografía es útil en alteraciones periarticulares, como los quistes de Baker.

Gammagrafía ósea: La gammagrafía ósea es normal, aunque puede existir una hipercaptación isotópica si hay un componente inflamatorio. Puede ser útil para realizar el diagnostico diferencial con otros procesos.

Liquido sinovial: El líquido sinovial en la OA es característicamente no inflamatorio, con menos de 2.000 leucocitos/mm3 y viscosidad normal.

Criterios para el diagnostico y clasificación de la osteoartritis de la rodilla del American College of Rheumatology

Criterios clínicos y de laboratorio:

Dolor en la rodilla y por lo menos 5 de los 9 criterios siguientes: edad> 50 años, rigidez <30 minutos, crepitación, dolor óseo, crecimiento del hueso, no calor a la palpacion, VSG <40 mm / hora; FR <1,40; signos líquido sinovial de la OA .

Criterios clínico radiológicos:

Dolor de rodilla más osteofitos, además de al menos 1 de los 3 criterios siguientes: edad> 50 años, rigidez <30 minutos, crepitación.
Criterios para el diagnostico y clasificación de la artrosis de cadera  del American College of Rheumatology

Criterios clínicos y de laboratorio:

El diagnóstico de OA de cadera se establece si: 1) Dolor a la rotación interna de la cadera ≥ 15 °, rigidez matutina de la cadera  ≤ 60 minutos, y edad> 50 años, o 2) Dolor rotación interna de la cadera <15 °, VSG ≤ 45 mm / hora. Si no se realizo VSG, se sustituye por dolor a la flexión de la cadera ≤ 115 º (sensibilidad 86%, especificidad 75%).

Criterios clínico radiológicos:

Los pacientes también pueden ser diagnosticados de OA de cadera si tienen dolor, más 2 de los tres criterios radiológicos siguientes: osteofitos (femoral o acetabular), estrechamiento del espacio articular (superior, axial y / o medial), VSG <20 mm / hora (sensibilidad 89%, especificidad 91%). 
Criterios para el diagnóstico y clasificación de la osteoartritis de la mano del American College of Rheumatology

El diagnóstico de OA de las manos se establece si el paciente presenta dolor o rigidez de manos más al menos tres de los siguientes criterios:

- Crecimiento de tejido óseo de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas de las manos
- Menos de 3 articulaciones MCF con edema o hinchadas
- Crecimiento de tejido óseo que compromete 2 o más IFD
- Deformación de 1 o más de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos

Articulaciones seleccionadas: 2ª y 3ª IFD, 2ª y 3ª IFP, 1ª primera articulación carpometacarpiana (CMC) en ambas manos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La artrosis es una de las muchas causas de dolor musculoesquelético en personas mayores. Su diagnóstico se basa en la correlación de datos clínicos, de laboratorio, radiológicos, y en descartar otras patologías que suelen ser menos benignas.

Puede haber datos clínicos que obligan a plantear un diagnóstico diferencial mas amplio:
  • El dolor periarticular que no se reproduce por el movimiento pasivo o la palpación directa articular, sugiere una etiología como bursitis, tendinitis o periostitis.
  • La distribución de las articulaciones dolorosas es también útil para distinguir la OA de otros tipos de artritis: las articulaciones MCF, muñeca, codo, tobillo, y hombro son localizaciones improbables de OA, excepto las secundarias a traumatismos.
  • La rigidez matutina prolongada, más de una hora, debe hacer sospechar la existencia de una causa inflamatoria, como la artritis reumatoide.
  • La inflamación intensa o derrame articular importante sugiere un proceso infeccioso o una artritis microcristalina, estando indicsada la realización de una artrocentesis diagnóstica.
  • La pérdida de peso, debilidad, fiebre, son indicios de enfermedad sistémica, como por ejemplo la polimialgia reumática, artritis reumatoide, lupus o sepsis.

COMPLICACIONES

Herniación capsular

El ensanchamiento de la cápsula articular por un derrame, puede producir un abultamiento fluctuante sobre la articulación afectada; la localización más frecuente es la fosa poplítea (quiste de Baker).

Cuerpos libres

Pueden existir fragmentos de cartílago y de hueso como cuerpos libres intraarticulares, que ocasionalmente originan bloqueos en la articulación.

Disfunción del manguito de los rotadores

Los osteofitos de la superficie articular acromioclavicular pueden afectar a los tendones subyacentes, originando tendinitis o desgarro del manguito de los rotadores.

Estenosis espinal

La causa más común son los osteofitos hipertróficos de las articulaciones apofisarias lumbares. El grado de invasión del foramen intervertebral y el canal espinal se objetiva por TAC.

Espondilolistesis

En mayores de 60 años se asocia frecuentemente con osteocondritis destructiva de las articulaciones apofisarias lumbares. El segmento L4-L5  es el más afectado, y a veces produce un desplazamiento que puede ocasionar clínica neurológica.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Reumatología: Se debe derivar al reumatólogo si hay dudas diagnósticas o dificultades en la atención y tratamiento.

Traumatología: Se olicitar valoración de cirugía cuando existen síntomas severos que no responden a tratamiento médico con limitación de la actividad de la vida diaria.

Rehabilitación: Para adoptar las medidas rehabilitadoras y ortopédicas necesarias para la mejoría sintomática y funcional del paciente, en prevención de las limitaciones e incapacidades que puedan aparecer.

TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS

Bibliografía recomendada
  1. Arthritis Care. OA nation: the most comprehensive UK report of people with osteoarthritis. Disponible en: http://www.arthritiscare.org.uk/
  2. Bedson J, Kelvin J, Croft P. The prevalence and history of knee osteoarthritis in general practice: a case–control study. Fam Pract. 2005;22:103-108.
  3. Chang A, Hayes K, Dunlop D, et al. Thrust during ambulation and progression of knee osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2004;50:3897-3903.
  4. Felson DT, Naimark A, Anderson J, et al. The prevalence of knee osteoarthritis in the elderly: the Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 1987;30:914-918.
  5. Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, et al. The incidence and natural history of knee osteoarthritis in the elderly. The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 1995;38:1500-1505.
  6. Felson DT. Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. N Eng J Med. 2006;354:841-848.
  7. Hart DJ, Mootoosamy I, Doyle DV, et al. The relationship between osteoarthritis and osteoporosis in the general population: the Chingford Study. Ann Rheum Dis. 1994;53:158-162.
  8. Hunter DJ, Felson DT. Osteoarthritis. BMJ. 2006;332:639-642.
  9.  Petersson IF. Occurrence of osteoarthritis of the peripheral joints in European populations. Ann Rheum Dis. 1996;55:659-661.
  10. Sharma L, Kapoor D, Issa S. Epidemiology of osteoarthritis: an update. Curr Opin Rheumatol. 2006;18:147-156.

lunes, 24 de octubre de 2011

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)


RESUMEN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC), antes llamada neumonia extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar de una persona que no ha sido hospitalizada previamente en los últimos 14 días o no reside en una residencia de ancianos. Cursa con fiebre (temperatura > 38), síntomas respiratorios variables e infiltrados en la radiografía de tórax, constituyendo una causa frecuente de consulta médica, y es causa de una importante morbimortalidad.

Habitualmente el tratamiento inicial de la NAC se realiza de forma empírica. Para ello, se ha de tener en cuenta por una parte la etiología y el patrón de resistencias locales a antibióticos, por otra, la edad, comorbilidad, situación inmunitaria y la severidad del cuadro clínico. Los pacientes mayores de 65 años, inmunocomprometidos, con morbilidad asociada, como por ejemplo EPOC, fibrosis quística, tuberculosis, alcoholismo, etc., pueden tener una NAC, pero en ellos debe considerarse un diagnóstico diferencial mas amplio y el tratamiento será diferente, al igual que ocurre con la neumonía nosocomial, definida como aquella que se presenta en pacientes después del cuarto día de estancia en un hospital o hasta catorce días tras el alta.

INTRODUCCIÓN

La NAC se define como la infección del parénquima pulmonar que afecta a un paciente que no ha sido hospitalizado en los últimos 14 días o no reside en una  residencia de ancianos. Cursa con fiebre (temperatura > 38), síntomas respiratorios variables e infiltrados radiológicos pulmonares.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la NAC en los EE.UU. es de 5-11 casos por 1.000 habitantes/año, siendo la sexta causa de mortalidad en general y la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas; se considera que la tasa de mortalidad, en los pacientes hospitalizados, varía entre el 10 y el 25% y, estos valores aumentan considerablemente en los casos pacientes que requieren ingreso en UCI. Además, la NAC también sigue siendo una causa importante de morbimortalidad en los niños. Algunos expertos estiman que la NAC es responsable de 1,9 millones de muertes en todo el mundo en niños menores de 5 años, siendo el neumococo el principal agente responsable de estas muertes, la mayoría de las cuales ocurren en países en desarrollo.

En España la incidencia de NAC se estima en 2-10 casos por 1.000 habitantes/año, de los cuales el 80% son tratados en Atención Primaria, siendo en estos casos la mortalidad menor del 1%. El resto de los pacientes requieren hospitalización y la mortalidad en ellos oscila entre el 12-36%, correspondiendo las tasas mas altas a personas ancianas, personas con comorbilidades, enfermos inmunodeprimidos y pacientes que requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos (UCI).

ETIOLOGÍA

El conocimiento de las frecuencias relativas de los distintos microorganismos implicados en la etiología de la NAC no es fácil, dependiendo del ambito del estudio, atención primaria u hospital, de los criterios diagnósticos utilizados, del tipo de muestra empleada para el diagnóstico, de la sensibilidad y especificidad de las pruebas empleadas, etc., siendo la proporción de casos en los que se puede confirmar el diagnóstico etiológico en estudios prospectivos del 50-60% y en la práctica clínica habitual del 6-25%. Como consecuencia algunos agentes etiológicos pueden estar subestimados o sobreestimados.

En pacientes ambulatorios los agentes más frecuentes de la NAC son: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae y virus respiratorios.

En pacientes que requieren ingreso hospitalario las etiologías más frecuentes son: S pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp., y virus respiratorios. Y entre los pacientes que requieren ingreso en una UCI las etiologías más frecuentes son: S pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella spp., Bacilos gram-negativos, y H. influenzae.

El porcentaje de NAC de etiología viral en los adultos se sitúa entre el 5-20%. Los virus influenza A e influenza B son los más frecuentes e importantes en términos de morbilidad y mortalidad. Otros virus causantes de NAC son el parainfluenza y más raramente adenovirus y virus respiratorio sincitial. En lactantes y niños pequeños el virus respiratorio sincitial es la causa más común, siendo responsable del 25% de las NAC de niños que requieren hospitalización.

En algunas series la neumonía por aspiración supone entre el 5% y el 10% de las NAC, siendo más frecuente en ancianos, alcohólicos, en fase aguda del accidente cerebrovascular, en enfermos con demencia, etc., y en personas residentes en residencias para pacientes crónicos (sobre todo aquellos con problemas neurológicos. Los microorganismos más frecuentemente implicados son anaerobios (Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium y cocos grampositivos anaerobios) y especies de Streptococcus distintas del neumococo.

Finalmente, las personas mayores de 65 años o menores con ciertos trastornos subyacentes, como tabaquismo, EPOC, fibrosis quística, esplenectomizados, inmunosuprimidos, en tratamiento con corticoides, fármacos inmunosupresores, accidente cerebrovascular, consumo de alcohol, edema pulmonar, etc.,  pueden tener alterados los mecanismos de defensa para expulsar a los posibles agentes patógenos que pueden ser aspirados a los pulmones desde la orofaringe y tienen una mayor riesgo de adquisición de NAC, es mas frecuente la infeccion por H. influenzae, desarrollan bronconeumonia y tienen una evolución mas grave.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de NAC se puede establecer en base a la historia clínica, los hallazgos de la exploración física y los de la radiografía de tórax. En general, no se recomienda en Atención Primaria realizar de forma rutinaria otras exploraciones complementarias.

Anamnesis

Debe indagarse sobre el antecedente de una infección respiratoria reciente, el contacto con pacientes diagnosticados de neumonía. También debe preguntarse sobre los antecedentes de enfermedades debilitantes, consumo de tabaco, alcohol u otras drogas, viajes recientes, riesgo laborales y contacto con aves, etc. Generalmente, los pacientes se quejan de fiebre, malestar general y de un conjunto de síntomas diversos, entre los que se incluyen tos, expectoración, disnea y dolor torácico o abdominal. La presentación clínica puede variar considerablemente de unos pacientes a otros. Así, por ejemplo, las personas jóvenes suelen presentar cuadros agudos y floridos. Los ancianos, en contraposición, pueden tener síntomas más atípicos, con alteración del nivel de conciencia (confusión, desorientación, letargo) y síntomas diversos (incontinencia urinaria, caídas, etc.).

Exploración física

En la exploración, el paciente puede presentar fiebre, taquicardia y taquipnea. La auscultación del tórax puede presentar crepitaciones, estertores, matidez a la percusión, egofonía, soplo tubárico, aumento de las vibraciones vocales, etc. En los casos en los que existe derrame pleural puede apreciarse en la exploración una disminución del murmullo vesicular, matidez a la percusión o roce pleural. Sin embargo, todos estos hallazgos pueden estar ausentes en dos tercios de los casos de NAC, no sólo en los cuadros más leves, sino también en los que precisan ingreso hospitalario.

Exploraciones complementarias

Radiografía de torax

La American Thoracic Society recomienda que a todos los pacientes con un cuadro clínico sospechoso de NAC se les realice una radiografía de tórax (pa y lateral), con el fin de establecer el diagnóstico y la presencia de complicaciones (por ejemplo, derrame pleural, afectación multi-lobular, etc.). Sin embargo, la última recomendación de la British Thoracic Society, dada la menor accesibilidad en Atención Primaria a la radiografía de tórax, es que esta sólo se indique en pacientes con riesgo, con otras patologías subyacentes, como por ejemplo, cáncer de pulmón, o morbilidad asociada, y en pacientes sin riesgo solo si el diagnóstico de la NAC es dudoso y la radiografía va a ayudar al diagnóstico y a definir la estrategia terapéutica.

La radiografía de tórax puede revelar cambios unilaterales o bilaterales, tales como condenación, infiltrado alveolar con broncograma aéreo, infiltrados intersticiales, derrame, o cavitación, aunque también puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad. 
También la radiografía es de utilidad en el control de la evolución, y hay que saber que, en los primeros días de tratamiento puede observarse un empeoramiento radiológico, aún siendo correcto el mismo, y que la resolución radiológica puede tardar entre 4 semanas (pacientes menores de 50 años y sin enfermedad pulmonar previa) y 12 semanas (pacientes mayores de 50 años o con enfermedad respiratoria previa).

Otras exploraciones

No se requiere la realización de pruebas adicionales en la mayoría de los casos, ya que los resultados no suelen afectar a la atención del paciente. Sin embargo, en pacientes seleccionados, por ejemplo, que requieren ingreso hospitalario o con comorbilidades significativas, estaría indicado realizar las siguientes exploraciones:

Hemograma y bioquímica: Puede poner de manifiesto leucocitosis o leucopenia, asociada esta última a un peor pronóstico, alteraciones de las transaminasas, hiponatremia,  (puede observarse en pacientes con neumonía por Legionella). La elevación de urea o creatinina se asocia a un peor pronóstico. La oximetría es una prueba sencilla, no invasiva que puede ser utilizada en Atención Primaria cuando se dispone de pulsioximetro y la gasometría en sangre arterial se debe realizar en los pacientes hospitalizados para evaluar el nivel de hipoxia.

Cultivo de  esputo, tinción de gram, hemocultivo: Tienen una baja rentabilidad y se reserva para pacientes que requieren ingreso hospitalario o si hay sospecha clínica de un organismo resistente a los fármacos o infección por a un agente no cubiertos por el tratamiento empírico inicial.

Antigenuria de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila: La detección del antígeno urinario de Streptococcus pneumoniae o Legionella pneumophila tiene una sensibilidad, dependiendo de la técnica, de entre el 70% y el 95% y una especificidad ≥ 95%, además de la gran ventaja de la rapidez en la obtención del resultado. Están indicadas en pacientes que requieren ingreso hospitalario.

Serológica de Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella y virus respiratorios. La serología tiene básicamente un valor epidemiológico y la mayoría de las Guías no recomienda su realización de forma rutinaria, pero si se debe realizar en los pacientes con NAC graves que requieren ingreso hospitalario. También la determinación de crioaglutininas esta indicada ante la sospecha de Mycoplasma pneumoniae

PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Se dispone de varias modalidades, que van desde la PCR convencional, la PCR anidada, o la PCR multiplex, para la detección de varios patógenos al mimo tiempo, a la más reciente PCR-RT (PCR en tiempo real). Permiten demostrar la presencia de agentes patógenos por medio de la identificación de fragmentos de ADN específicos que se encuentran en muestras de esputo, sangre, líquido pleural y orina. Aportan ventajas como la rapidez, sensibilidad y la posibilidad de cuantificar la carga bacteriana. Se trata de técnicas esencialmente indicadas en el campo de la investigación o de pacientes graves.

TAC: Puede estar indicada para controlar el derrame pleural, nódulos pulmonares o cavitación dentro de un infiltrado pulmonar, y para evaluar una neoplasia subyacente.

Pleurocentesis y cultivo del líquido pleural: Indicada en pacientes con derrame pleural.

Broncoscopia y cultivo de aspirado endotraqueal, cepillado bronquial o lavado broncoalveolar: Esta indicada en pacientes seleccionados, por ejemplo, aquellos con complicaciones, hipoxia persistente, sin respuesta al tratamiento, o con absceso pulmonar, etc.

Biopsia abierta de pulmón: Se puede realizar si no hay otro método que permita identificar un agente causal y si el paciente continúa deteriorándose.

VALORACIÓN DEL PRONÓSTICO

Una vez diagnosticado el paciente de NAC el primer paso es descartar situaciones que definen una neumonía cómo de alto riesgo y, por tanto, subsidiaria de ingreso hospitalario o ingreso en unidades de cuidados intensivos.

El índice de severidad de la neumonía  es una escala pronóstica que evalúa veinte factores, incluyendo la edad, la frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial y la temperatura, sumándose el total de puntos para estratificar a los enfermos en 5 grupos según su riesgo de muerte. Las clases de I a III tienen un riesgo de muerte bajo, del 0,1-2,8%, la clase IV tiene un riesgo de muerte del 8,2-9,3% y la clase V un riesgo elevado, entre 27-30%. Según esta escala, las clases I y II podrían ser tratadas de forma ambulatoria, la clase III precisaría de un periodo de hospitalización en observación y las clases IV y V precisarían un ingreso hospitalario.

Otra escala pronóstica denominada CRB-65, simplificada de la anterior, sólo tiene en cuenta parámetros clínicos, siendo de más fácil aplicación en Atención Primaria. En ella se valora la existencia de confusión, frecuencia respiratoria > 30 respiraciones por minuto, TAS < 90 mmHg o TAD ≤ 60 mmHg y edad ≥ 65 años, asignando a cada uno de estos parámetros 1 punto si estan presentes y 0 si estan ausentes. Los pacientes con un resultado de 0 puntos tienen muy bajo riesgo de muerte y mayoritariamente pueden ser tratados de forma ambulatoria. En los pacientes con puntuación ≥ 1 debemos considerar la necesidad de hospitalización. En caso de presentar 3 ó 4 puntos el riesgo de muerte es elevado por lo que deben ser hospitalizados de forma urgente. 

No obstante, siempre debe tenerse presente que estas escalas pronosticas no sustituyen la valoración y el buen juicio clínico del médico.  

VALORACIÓN DE LA ETIOLOGIA

La diferenciación de la NAC en típica o atípica, según la anamnesis, exploración física y la radiologia puede ayudar a sospechar el agente etiológico y decidir la mejor estrategia terapéutica.

NAC típica

El comienzo brusco con fiebre elevada y escalofríos, tos productiva, disnea, dolor pleurítico, presencia de herpes labial, y determinados hallazgos exploratorios como matidez a la percusión, crepitantes, soplo bronquial, etc., junto con una radiología en la que se detecta una condensación (raramente varias) homogénea y bien delimitada, es la  forma de presentación habitual del neumococo, aunque otras bacterias piógenas se presentan de modo similar.

NAC atípica

Se presenta con un curso insidioso, con febrícula sin escalofríos, mialgias, artralgias, disnea, tos con expectoración escasa, sin dolor pleurítico y síntomas diversos extrapulmonares (de origen digestivo, neurológico, etc.). Estos síntomas suelen coexistir con una exploración física más anodina. En la radiologia es frecuente la disociación clínico-radiológica, con mayor tendencia a la afectación multifocal, infiltrados múltiples, con predominio del patron de tipo intersticial sobre el alveolar. Esta presentación suele ser más evidente en personas jóvenes. El síndrome atípico es característico de infeccion por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittacci, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetti, y diversos virus respiratorios. Sin embargo en ocasiones estos patógenos pueden dar lugar a un cuadro típico.

NAC con cuadro indeterminado.

Esta presentación indeterminada no sería superponible al denominado síndrome mixto que algunos autores habían considerado como característico de Legionella pneumophila. Hoy día se considera que este patógeno tiende a adoptar una presentación típica con pocos rasgos diferenciales con respecto al neumococo.

En la actualidad existe controversia sobre la utilidad real de la orientación etiológica inicial basada en los aspectos clínicoradiológicos. Para algunos expertos esta valoración confunde más que ayuda, recomendando la prescripción empírica de antibióticos,  como los macrólidos, capaces en principio de cubrir las etiologías más habituales. Sin embargo para otros expertos esta clasificación, con algunas limitaciones, continua siendo de utilidad en Atención Primaria, donde son atendidos paciente con cuadros menos graves, relativamente jóvenes y sin enfermedades asociadas, situaciones en las que el espectro etiológico está restringido y la que esta clasificación ayuda a decidir la mejor estrategia terapéutica.

TRATAMIENTO

El tratamiento antimicrobiano del paciente adulto con NAC está condicionado por la edad, situación clínica del paciente, la sospecha etiológica del microorganismo implicado, y las tasas de resistencias locales a los antibioticos. Además del tratamiento antibiótico, se debe indicar el abandono del tabaco en pacientes fumadores, beber abundantes líquidos, reposo, antitérmicos si fiebre o analgésicos si existe dolor y no utilizar rutinariamente antitusivos.

Elección empírica de antibióticos en adultos sin factores de riesgo tratados ambulatoriamente

Las guías de consenso de la American Thoracic Society / Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Américana (ATS / IDSA) recomiendan  los macrólidos como tratamiento de primera línea en pacientes previamente sanos que no tienen riesgo de infecciones por germenes resistentes a los macrolidos  y la doxiciclina se recomienda como altenativa en pacientes alérgicos a los macrólidos.

Sin embargo, en nuestro medio, algunas sociedades cientificas como la SEPAR, Neumomadrid y la Sociedad Madrileña de Microbiología Clínica, dada la alta prevalencia S. pneumoniae resistente a macrólidos y la escasa actividad de este grupo de antibióticos frente a H. influenzae, recomiendan como fármaco de primera línea en personas menores de 65 años, Amoxicilina oral, 1 gramo cada ocho horas durante 8-10 días. Como tratamiento alternativo recomiendan Amoxicilina mas un macrólido (Azitromicina 500 mg/día de 3-5 días o Claritromicina 500 mg/12 horas, 10 días) bien desde el inicio o bien a las 48-72 horas de iniciado el primero si persiste la fiebre, o tratamiento con Cefuroxima oral 500 mg cada 8-12 horas durante 10 dias. En pacientes alérgicos a B-lactámicos recomiendan Levofloxacino, 500-750 mg/24 horas o Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, durante 7 días.

En pacientes con alta sospecha de neumonía por gérmenes atípicos, se podría pautar inicialmente un macrólidos Claritromicina 500/12 horas 7-10 días o Azitromicina 500 mg/24 horas  3-5 días.

En las anteriores recomendaciones de la SEPAR también se aconsejaba la telitromicina en monoterapia como fármaco de primera línea. Sin embargo, este antibiótico ha caído en desuso, especialmente por su toxicidad hepática y, por ello, se ha eliminado de la lista de antibióticos recomendados.

En los pacientes de mayor edad (>65 años), sería preciso utilizar amoxicilina/ácido clavulánico (875 mg/125 mg cada 8 horas o 2.000 mg /125 mg cada 12 horas) debido a la mayor probabilidad de estar implicado H. influenzae.

Para los pacientes con comorbilidades (por ejemplo, EPOC, Asma, Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, enfermedad renal, diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedades malignas, asplenia, o estados de inmunosupresiosn) o con factores de riesgo de infección resistente a la Amoxicilina, incluyendo el uso reciente de antibióticos, se recomienda como primera elección una fluoroquinolona, como por ejemplo, Levofloxacino (500-750 mg/24 horas) o Moxifloxacino (400 mg/24 horas), 7 días, o el tratamiento de combinado con amoxicilina/ácido clavulánico (875 mg/125 mg cada 8 horas o 2.000 mg /125 mg cada 12 horas) y un macrólido.  

Elección empírica de antibióticos en pacientes adultos hospitalizados

En los pacientes que no requieren tratamiento en la UCI, una fluoroquinolona, Levofloxacino (500-750 mg/24 horas) o Moxifloxacino (400 mg/24 horas), durante 10-14 días, o un tratamiento combinado de Ceftriaxona o Cefotaxima con un macrólido (Claritromicina o Azitromicina) se recomienda. Un estudio reciente sugiere que el nivel de procalcitonina puede ayudar a guiar el tratamiento antibiótico y a reducir sustancialmente el uso de antibióticos en la NAC.

Para la mayoría de los pacientes que requieren ingreso en UCI, se recomienda el tratamiento combinado de Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima con Levofloxacino, o como alternativa la asociación de Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima con un macrólido (Claritromicina o Azitromicina). Si se sospecha o confirma infección por Pseudomonas, se debe indicar un betalactámico antipseudomonas (piperacilina / tazobactam) más una fluoroquinolona.  

En los pacientes hospitalizados tratados con antibióticos por vía intravenosa, estos puede ser cambiados  a  vía oral cuando el paciente está hemodinámicamente estable, se encuentra clínicamente mejor, y  es capaz de ingerir los faramacos.

Duración del tratamiento antibiótico

El tratamiento con antibióticos debe ser de una duración mínima de 5 días. Los pacientes necesitan estar afebriles durante 48 a 72 horas y clínicamente estables antes de interrumpir el tratamiento. La ​​mayoría de los pacientes necesitan ser tratados durante 7 a 10 días.

Seguimiento y valoración de la respuesta al tratamiento

Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas periodo en el que es esperable una mejoría. Cuando el tratamiento antibiótico inicial falla (se sospechará por la persistente de la fiebre o empeoramiento de la situación ), se debe evaluar la necesidad de ingreso hospitalario, la adecuación del tratamiento antibiótico, adherencia al tratamiento, posible utilización de dosis infraterapéutica, la posibilidad de patógenos atípicos o múltiples, complicaciones de la neumonía, o que no se trate de una neumonía (neoplasia, TEP, vasculitis, neumonitis por fármacos, hemorragia pulmonar, etc.).

La buena evolución clínica debe confirmarse con la demostración de la desaparición de las lesiones radiológicas que, en la mayoría de los pacientes sin enfermedad de base, se produce en un plazo inferior a las 6 semanas (puede demorarse hasta 3 meses en ancianos y afectos de enfermedad pulmonar) transcurridas las cuales debe descartarse la presencia de patología obstructiva o de infecciones por patógenos no habituales.

PRONOSTICO

Aunque el pronóstico de la NAC es generalmente bueno para los pacientes tratados con  los antibióticos adecuados, y la mediana de tiempo en la que los pacientes experimentan mejoría es de alrededor de 2 a 3 días, entre un 10% y un 25% de los pacientes con NAC muestra una falta de respuesta al tratamiento. En un metaanlisis reciente la tasa de mortalidad es de casi el 14%,  alrededor del 5% en de los pacientes hospitalizados y de más del 30% de los pacientes ingresados en cuidados intensivo, siendo los factores asociados con un mayor riesgo de mortalidad el sexo masculino, confusión, hipotermia, hipotensión sistólica, taquipnea, diabetes mellitus, enfermedad neoplásica subyacente, enfermedad neurológica, bacteriemia, leucopenia y radiográfia de torax con infiltrado pulmonar multilobar.

PREVENCION

Las medidas generales útiles para la prevención de las neumonías en pacientes de riesgo incluyen la supresión del tabaco y el alcohol, la fisioterapia respiratoria, favoreciendo de drenaje de las secreciones bronquiales, la correcta higiene dental y el control de las enfermedades predisponentes. Como medidas específicas se incluyen la inmunización de pacientes con riesgo especial.

Vacuna anti neumocócica

Se dispone de vacuna polisacárida polivalente frente a las enfermedades neumocócicas producidas por los serotipos incluidos en la vacuna (VNP23), Pneumo-23®. Existen además las vacunas antineumocócicas conjugadas (una heptavalente: Prevenar® 7; una 10 valente: Synflorix® y otra 13 valente: Prevenar® 13), pero son de indicación exclusiva para niños hasta los 2 ó 5 años de edad

La vacuna anti neumocócica polisacárida 23-valente está indicada en:

- Personas  ≥65 años.
- Personas entre 2 y 64 años con algunos de los siguientes factores de riesgo:
  • Enfermedad pulmonar o cardíaca crónica.
  • Diabetes mellitus.
  • Alcoholismo o hepatopatía crónica.
  • Pérdidas de líquido cefalorraquídeo.
  • Asplenia funcional o anatómica.
  • Residencia en centros sociosanitarios.
- Pacientes inmunodeprimidos de 2 o más años de edad:
  • Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
  • Inmunodeficiencias congénitas.
  • Linfomas, enfermedad de Hodgkin, leucemias, mieloma múltiple, etc.
  • Neoplasias diseminadas.
  • Síndrome nefrótico e insuficiencia renal.
  • Tratamiento con inmunosupresores (incluyendo corticoides sistémicos).
  • Trasplante de órgano sólido o de médula ósea.
Se administra una dosis única de 0,5 ml por vía subcutánea, siendo efectiva en el 75-90 % de los casos y ofreciendo protección al menos durante 5 años, según la respuesta serológica obtenida, menor en los pacientes inmunodeprimidos.  No se recomienda la revacunación rutinaria de todos los grupos de riesgo debido a las dudas con respecto al beneficio y la seguridad clínica. Una segunda dosis se recomienda 5 años después de la primera dosis en personas de 19 a 64 años con asplenia funcional o anatómica y para las personas con enfermedades inmunodepresoras.

 La vacuna anti neumocócica 13 valente –conjugada esta indicada en:

Todos los niños en edades comprendidas entre 6 semanas y 59 meses (4 años)
Especial énfasis en los diagnosticados de:
  • Anemia de células falciformes, otras hemoglobinopatías, asplenia congénita o adquirida, disfunción esplénica
  • Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
  • Situaciones de inmunodepresión (Inmunodeficiencias congénitas, Síndrome nefrótico e insuficiencia renal, Tratamiento inmunosupresor, incluyendo los trasplantes)
  • Enfermedades crónicas (Cardíaca, pulmonar, pérdidas de líquido cefalorraquídeo, diabetes mellitus)
  • Niños que acuden regularmente a guarderías
Vacuna antigripal

La vacunación antigripal se recomienda en:  

- Niños y adolescentes con edades comprendidas entre los 6 meses y los 18 años. Se debe hacer especial énfasis en la vacunación de:
  • Niños con edades comprendidas entre 6 y 59 meses.
  • Niños con enfermedad respiratoria crónica (incluida el asma), cardiovascular (excluyendo la hipertensión), renal, hepática, cognitiva, neurológica, neuromuscular, o con trastornos hematológicos o metabólicos (incluida la diabetes).
  • Inmunodeprimidos (incluidos infectados por VIH).
  • Tratados durante largos períodos de tiempo con ácido acetilsalicílico (para evitar aparición de síndrome de Reye tras la infección viral).
  • Residentes en centros sociosanitaros.
- Adultos de 50 años o más años de edad
- Embarazadas en el segundo o tercer trimestre del embarazo durante la estación gripal
- Personas con enfermedad respiratoria (incluida asma) o cardiovascular crónica (excluyendo la hipertensión), renal, hepática, cognitiva, neurológica/neuromuscular, o con enfermedades hematológicas o metabólicas (incluida la diabetes)
- Inmunodeprimidos (incluidas las causadas por fármacos y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana)
- Personas que viven en residencias de ancianos, instituciones cerradas u otros centros de carácter sociosanitario
- Personal sanitario en contacto con pacientes
- Contactos, convivientes domésticos (incluidos niños y adolescentes) o cuidadores de niños menores de cinco años (muy especialmente de los niños menores de 6 meses) o cuidadores de personas con enfermedades con alto riesgo de empeorar o desarrollar complicaciones tras la infección gripal
- Cualquier adulto que quiera disminuir el riesgo de sufrir una gripe o de transmitírsela a otros

La vacuna antigripal tiene una eficacia del 60-70 %. Su única contraindicación es la alergia a las proteínas del huevo. La vacuna  antineumococica y antigripal pueden administrarse conjuntamente.

Vacuna frenete a H. influenzae

La vacuna conjugada frente a H.. influenzae tipo b, sólo es beneficiosa en edad pediátrica, ya que la mayoría de las infecciones respiratorias que se observan en adultos son producidas por cepas no serotipables o no capsuladas de este microorganismo, frente a las que esta vacuna ofrece escaso efecto protector. 

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