Hiponatremia: Enfoque Diagnóstico y Manejo en Atención Primaria

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clínica diaria. Se define por una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L y, aunque en muchos casos se presenta con síntomas leves o inespecíficos como cefalea, náuseas o astenia, puede llegar a desencadenar manifestaciones neurológicas graves e incluso comprometer la vida del paciente.

En atención primaria, suele detectarse de forma incidental a través de análisis de rutina. Sin embargo, una interpretación adecuada y un manejo inicial bien orientado son fundamentales para prevenir complicaciones, optimizar la atención y evitar derivaciones innecesarias. La hiponatremia, además, puede ser la primera pista de una enfermedad subyacente relevante, especialmente en personas mayores o con comorbilidades.

El papel del médico de familia es clave para iniciar una evaluación diagnóstica eficiente, decidir qué casos pueden manejarse de forma ambulatoria y reconocer cuándo es necesario derivar. Comprender los mecanismos fisiopatológicos básicos y aplicar un enfoque sistemático nos permite abordar este trastorno con seguridad y coste-efectividad.

Este artículo tiene como finalidad:

• Revisar los aspectos fisiopatológicos fundamentales de la hiponatremia aplicables a la práctica en consulta de atención primaria.
• Proporcionar un enfoque diagnóstico claro, estructurado y práctico.
• Describir las causas más frecuentes de hiponatremia en el primer nivel asistencial.
• Ofrecer pautas útiles para su manejo ambulatorio, así como criterios de derivación hospitalaria.
• Potenciar el razonamiento clínico a través de ejemplos y casos reales.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA  

El equilibrio entre el sodio y el agua corporal está finamente regulado por mecanismos hormonales y renales. En la mayoría de los casos, la hiponatremia no refleja una verdadera pérdida de sodio, sino una alteración en la proporción entre el agua corporal total y el contenido de sodio.

Regulación del sodio y del agua

El principal regulador del balance hídrico es la hormona antidiurética (ADH o vasopresina), liberada por la hipófisis posterior en respuesta a un aumento de la osmolaridad plasmática o a una reducción del volumen circulante efectivo. Su efecto principal es aumentar la reabsorción de agua libre en los túbulos colectores renales, lo que diluye el sodio plasmático.

Otro sistema clave es el eje renina-angiotensina-aldosterona, activado principalmente en contextos de hipovolemia. Su función es favorecer la retención de sodio y agua para mantener la perfusión tisular. Cuando estos mecanismos se activan de manera inapropiada o sostenida, pueden favorecer la retención excesiva de agua y dar lugar a hiponatremia.

Clasificación fisiopatológica

Según la osmolaridad plasmática:

• Hiponatremia hipotónica (la más frecuente): refleja un exceso de agua libre respecto al sodio corporal. Puede aparecer en estados hipovolémicos, euvolémicos o hipervolémicos.
• Hiponatremia isotónica (pseudohiponatremia): ocurre en casos de hiperlipidemia o hipoproteinemia severa, donde el sodio medido es falsamente bajo.
• Hiponatremia hipertónica: aparece cuando hay otros solutos osmóticamente activos, como la glucosa en hiperglucemia, que desplazan agua desde el espacio intracelular al extracelular.

Según el estado de volemia:

• Hiponatremia hipovolémica: se pierde más sodio que agua. Ejemplos comunes: vómitos, diarreas, uso de diuréticos.
• Hiponatremia euvolémica: hay un aumento del agua corporal total sin cambios clínicos en el volumen extracelular. Se asocia típicamente al SIADH, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal.
• Hiponatremia hipervolémica: aumento tanto de sodio como de agua, predominando el agua. Suele observarse en insuficiencia cardíaca, cirrosis o enfermedad renal.

Adaptación cerebral

Una baja osmolaridad plasmática favorece el paso de agua hacia el interior de las células cerebrales, generando edema cerebral. Afortunadamente, el cerebro cuenta con un mecanismo adaptativo que reduce progresivamente su contenido osmótico intracelular mediante la pérdida de solutos orgánicos. Esta adaptación explica por qué la hiponatremia crónica puede cursar con pocos síntomas y por qué una corrección rápida y brusca del sodio puede resultar peligrosa, al inducir un síndrome de desmielinización osmótica.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA HIPONATREMIA  

Clasificar correctamente una hiponatremia es el primer paso para decidir la urgencia del tratamiento y orientar hacia su causa. Esta clasificación combina tres ejes fundamentales: concentración sérica de sodio, duración del cuadro y presencia de síntomas.

Según la cuantía del nivel de sodio sérico

• Leve (130–134 mmol/L): suele ser asintomática o con síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea o inestabilidad.
• Moderada (125–129 mmol/L): pueden aparecer náuseas, confusión leve, debilidad o somnolencia.
• Grave (<125 mmol/L): se asocia a riesgo elevado de síntomas neurológicos serios como convulsiones, coma o parada respiratoria.

Según la duración

• Hiponatremia aguda (<48 horas): el cerebro aún no ha tenido tiempo de adaptarse, por lo que el riesgo de edema cerebral es alto. Requiere una actuación rápida y monitorización estrecha.
• Hiponatremia crónica (>48 horas o duración incierta): el riesgo de edema cerebral es menor, pero la corrección debe hacerse con cautela para evitar desmielinización osmótica.

Según la sintomatología clínica

Los síntomas dependen más de la velocidad de descenso del sodio que del valor absoluto. Es clave evaluar:

• Síntomas leves: cefalea, letargia, desequilibrio, náuseas.
• Síntomas moderados: desorientación, vómitos, agitación, alteración del nivel de conciencia.
• Síntomas graves: convulsiones, coma, apnea.

Factores que aumentan el riesgo de evolución grave:

• Descenso rápido del sodio.
• Cuadro agudo sin tiempo de adaptación cerebral.
• Edad avanzada.
• Patología neurológica previa.

Esta clasificación no solo ayuda a orientar el diagnóstico etiológico, sino que también es esencial para decidir el tratamiento y si el paciente debe ser derivado de forma urgente.

DIAGNÓSTICO DE LA HIPONATREMIA EN ATENCIÓN PRIMARIA  

La hiponatremia suele detectarse de forma incidental durante una analítica de rutina. En ese momento, el objetivo principal es evaluar su posible causa, valorar la gravedad y decidir si el manejo puede realizarse de forma ambulatoria o si requiere derivación hospitalaria.

Evaluación clínica inicial

La anamnesis dirigida y una exploración física completa son tareas clave. Conviene valorar:

• Síntomas: duración, intensidad, progresión. Presencia de náuseas, cefalea, alteraciones del estado mental o signos de alarma neurológica.
• Tratamiento habitual: diuréticos (especialmente tiazidas), ISRS, AINEs, IECA o antagonistas de la aldosterona.
• Antecedentes médicos relevantes: insuficiencia cardíaca, cirrosis, enfermedad renal, patología tiroidea o suprarrenal.

En la exploración, es fundamental estimar el estado de volemia:

• Hipovolemia: hipotensión ortostática, taquicardia, mucosas secas.
• Hipervolemia: edemas, ascitis, ingurgitación yugular.
• Euvolemia: ausencia de signos claros de exceso o déficit de volumen.

Pruebas complementarias básicas

Desde atención primaria, es razonable solicitar:

• Sodio sérico: para confirmar hiponatremia (<135 mmol/L).
• Osmolaridad plasmática (si se dispone): orienta sobre el tipo de hiponatremia (hipo-, iso- o hipertónica).
• Glucemia: descarta hiperglucemia como causa de hiponatremia hipertónica.
• Urea y creatinina: valora función renal.
• TSH y cortisol basal: exploran causas endocrinas como hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal.

Si se dispone de pruebas más específicas:

• Osmolaridad urinaria: indica si hay efecto de ADH.
• Sodio urinario:
• <20 mmol/L: sugiere pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, etc.).
• >40 mmol/L: sugiere SIADH o pérdidas renales.

Pseudohiponatremia y otras falsas alarmas

En casos con hiperlipidemia o paraproteinemias, puede aparecer una pseudohiponatremia. Es rara, pero debe sospecharse si la osmolaridad plasmática es normal. Si esta es alta, pensar en hiponatremia hipertónica, como ocurre en hiperglucemia.

Algoritmo diagnóstico simplificado

1. Confirmar sodio <135 mmol/L.
2. Medir osmolaridad plasmática:
• Alta → hiponatremia hipertónica (hiperglucemia).
• Normal → pseudohiponatremia.
• Baja → hiponatremia verdadera.
3. Valorar el estado de volemia clínicamente.
4. Solicitar osmolaridad y sodio urinario si se dispone, para afinar la causa probable.

Este enfoque estructurado (Figura 1) permite al médico de familia tomar decisiones fundamentadas y seguras sobre el manejo inicial de la hiponatremia.

Figura 1.- Algoritmo diagnóstico hiponatremia en atención primaria

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS EN ATENCIÓN PRIMARIA  

Identificar la causa subyacente de la hiponatremia es esencial para definir el tratamiento. En atención primaria, las etiologías más frecuentes suelen estar relacionadas con la medicación habitual, enfermedades crónicas o alteraciones endocrinas.

Uso de diuréticos

Los tiazídicos son especialmente relevantes, ya que pueden inducir hiponatremia incluso en pacientes aparentemente normovolémicos.

Factores de riesgo:

• Edad avanzada.
• Consumo elevado de líquidos.
• Polifarmacia.

Pérdidas gastrointestinales

Las pérdidas digestivas abundantes (vómitos, diarreas, aspirado gástrico) son una causa frecuente de hiponatremia hipovolémica.

Indicadores clave:

• Hipotensión ortostática.
• Sodio urinario <20 mmol/L.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

Una de las causas más frecuentes de hiponatremia euvolémica. Se debe a una secreción persistente de ADH no regulada por osmolaridad ni volumen.

Criterios diagnósticos (exclusión):

• Osmolaridad plasmática baja.
• Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (>100 mOsm/kg).
• Sodio urinario >40 mmol/L.
• Ausencia de hipovolemia, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo.

Causas comunes en AP:

• Fármacos (ISRS, AINEs, antiepilépticos).
• Infecciones respiratorias.
• Tumores (menos frecuente en este nivel).

Insuficiencia suprarrenal

Debe sospecharse ante hiponatremia inexplicada, sobre todo si hay astenia, hipotensión, hiperpigmentación o antecedentes autoinmunes.

• Cortisol basal <3 µg/dL: sugestivo de insuficiencia suprarrenal .
• TSH elevada + T4 normal: puede aparecer en este contexto.

Hipotiroidismo

Causa menos común, pero debe considerarse si no hay explicación clara. Produce una hiponatremia leve a moderada, generalmente en contextos de enfermedad tiroidea no tratada.

• TSH alta y T4 libre baja: confirman el diagnóstico.

Insuficiencia cardíaca, cirrosis y enfermedad renal

Provocan hiponatremia hipervolémica por activación neurohormonal secundaria a una perfusión renal efectiva reducida.

Claves clínicas:

• Edemas, disnea, ascitis.
• Sodio urinario <20 mmol/L.

Polidipsia primaria y potomanía

Consumo excesivo de agua (>10 L/día) o dieta extremadamente pobre en solutos (p. ej. alcoholismo) puede superar la capacidad renal de excretar agua libre.

Sospecha clínica:

• Jóvenes sanos.
• Osmolaridad urinaria muy baja (<100 mOsm/kg).

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA HIPONATREMIA EN ATENCIÓN PRIMARIA  

El tratamiento de la hiponatremia debe adaptarse a cada paciente según la severidad del cuadro, la velocidad de instauración, la presencia de síntomas y la causa identificada. Desde atención primaria, el objetivo es estabilizar al paciente, tratar la etiología y reconocer las situaciones que requieren derivación urgente.

Principios generales del tratamiento

• Confirmar que se trata de una hiponatremia verdadera (hipotónica).
• Evaluar la gravedad clínica y bioquímica.
• Valorar si el cuadro es agudo (<48 h) o crónico (>48 h o de duración incierta).
• Estimar el estado de volemia con la exploración clínica.
• Identificar síntomas de alarma (confusión, convulsiones, coma, vómitos persistentes).

Indicaciones de derivación urgente

Se recomienda derivar de forma inmediata al hospital en los siguientes casos:

• Sodio sérico <125 mmol/L.
• Síntomas neurológicos moderados o graves.
• Sospecha de hiponatremia aguda con riesgo de edema cerebral.
• Imposibilidad de realizar un seguimiento seguro en el ámbito ambulatorio.

Manejo ambulatorio según tipo de hiponatremia

Hiponatremia hipovolémica

Causas frecuentes: vómitos, diarreas, diuréticos.

Tratamiento:

• Hidratación con suero salino isotónico (oral o IV si no hay tolerancia digestiva).
• Suspender diuréticos si están implicados.
• Monitorizar la natremia si se administra fluidoterapia.

Hiponatremia euvolémica

Causas frecuentes: SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.

Tratamiento inicial:

• Restricción hídrica (800–1000 mL/día).
• Tratar la causa de base:
• Iniciar tratamiento sustitutivo si hay hipotiroidismo.
• Valorar derivación si se sospecha insuficiencia suprarrenal.
• Revisar y suspender posibles fármacos implicados.

Hiponatremia hipervolémica

Causas frecuentes: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática.

Tratamiento:

• Restricción de líquidos.
• Ajuste del tratamiento de base (diuréticos, IECA, antagonistas de aldosterona, etc.).
• Educación al paciente: controlar peso diario, limitar la ingesta hídrica, seguimiento estrecho.

Precauciones en la corrección del sodio

El riesgo principal de una corrección demasiado rápida es el síndrome de desmielinización osmótica, especialmente en hiponatremias crónicas.

Límites de seguridad:

• No aumentar más de 8–10 mmol/L en las primeras 24 horas.
• Revaluar frecuentemente el sodio sérico si se inicia tratamiento activo.

CASOS CLÍNICOS PRACTICOS  

Caso 1: Hiponatremia leve en paciente mayor tratada con tiazidas

Paciente: mujer de 78 años, acude a control rutinario. Refiere astenia leve y somnolencia.

Antecedentes: hipertensión tratada con hidroclorotiazida 25 mg/día. Sin otros antecedentes relevantes.

Analítica:

• Na+: 130 mmol/L
• Osmolaridad plasmática: 265 mOsm/kg
• Osmolaridad urinaria: 450 mOsm/kg
• Sodio urinario: 60 mmol/L

Valoración:

Hiponatremia leve, euvolémica, compatible con efecto secundario de tiazidas.

Manejo:

• Suspender la tiazida.
• Iniciar restricción hídrica (máx. 1 L/día).
• Repetir control analítico en 48–72 horas.

Caso 2: Hiponatremia moderada con síntomas leves

Paciente: varón de 35 años, consulta por cefalea, náuseas y desorientación leve.

Antecedentes: sin patologías conocidas. Recientemente tratado con paracetamol por una bronquitis.

Analítica urgente:

• Na+: 127 mmol/L
• Osmolaridad plasmática: 260 mOsm/kg
• Osmolaridad urinaria: 550 mOsm/kg
• Sodio urinario: 70 mmol/L

Valoración:

Probable SIADH postinfeccioso.

Manejo:

• Derivación a urgencias por síntomas neurológicos moderados.
• Instrucciones iniciales de restricción hídrica mientras se completa el estudio y se monitoriza el sodio.

Caso 3: Hiponatremia crónica en paciente con insuficiencia cardíaca

Paciente: mujer de 72 años en seguimiento por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Consulta por aumento de peso y edemas en MMII.

Analítica:

• Na+: 125 mmol/L
• Función renal preservada
• Glucemia normal

Valoración:

Hiponatremia crónica, hipervolémica, en el contexto de insuficiencia cardíaca.

Manejo:

• Optimizar el tratamiento diurético.
• Restringir líquidos (1–1,5 L/día).
• Educación al paciente sobre control diario de peso y síntomas de descompensación.
• Seguimiento estrecho en consulta.

CONCLUSIONES  

La hiponatremia es un hallazgo frecuente en la consulta de atención primaria. Aunque en muchos casos se presenta de forma leve o asintomática, su correcta evaluación es fundamental para evitar complicaciones potencialmente graves. A menudo, este trastorno es reflejo de una enfermedad subyacente o del uso de determinados fármacos.

El abordaje desde atención primaria debe comenzar por confirmar el diagnóstico, valorar la gravedad clínica y bioquímica, estimar el estado de volemia y realizar una búsqueda dirigida de causas frecuentes mediante la historia clínica, exploración física y pruebas básicas.

Distinguir entre una hiponatremia aguda y crónica, así como identificar signos neurológicos, orienta las decisiones terapéuticas y de derivación. Muchos casos leves o crónicos pueden manejarse de forma ambulatoria si se actúa con prudencia y se monitoriza adecuadamente la evolución.

El tratamiento debe individualizarse, centrarse en corregir la causa subyacente y evitar correcciones rápidas del sodio, que pueden resultar peligrosas.

Mensajes clave para la práctica

• Evalúa siempre la severidad, duración y síntomas asociados para guiar el manejo.
• Revisa la medicación y los antecedentes como posibles desencadenantes.
• Usa un enfoque sistemático: osmolaridad plasmática, estado de volemia, sodio y osmolaridad urinaria si están disponibles.
• En casos leves o moderados, considera restricciones hídricas o reposición según el tipo de hiponatremia.
• Deriva sin demora los casos con sodio <125 mmol/L o síntomas neurológicos.
• Controla de cerca la corrección del sodio para evitar complicaciones como la desmielinización osmótica.

BIBLIOGRFÍA RECOMENDADA 

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