Síndrome de intestino irritable (SII) postinfeccioso: qué sabemos hoy

El síndrome de intestino irritable postinfeccioso (SII-PI) es una entidad clínica que ha ganado relevancia en las últimas décadas, especialmente en el contexto de la atención primaria. Se define como la aparición de síntomas compatibles con síndrome de intestino irritable (SII) tras una infección gastrointestinal aguda, habitualmente de origen bacteriano. La persistencia de estos síntomas tras la resolución del cuadro infeccioso plantea un reto diagnóstico y terapéutico en las consultas diarias.

Los médicos de familia son a menudo el primer punto de contacto para estos pacientes, quienes consultan por síntomas abdominales persistentes tras haber presentado una diarrea infecciosa, muchas veces bien documentada. En este escenario, resulta esencial diferenciar entre un trastorno funcional del intestino, como el SII-PI, y otras patologías orgánicas más graves. Asimismo, una correcta orientación desde atención primaria permite evitar pruebas innecesarias, reducir la ansiedad del paciente y mejorar la calidad de vida mediante medidas terapéuticas apropiadas.

En los últimos años, se ha profundizado en los mecanismos fisiopatológicos del SII-PI, incluyendo la disbiosis intestinal, la alteración de la barrera epitelial, la activación inmunitaria persistente y el papel del eje intestino-cerebro. Estos avances han abierto nuevas vías terapéuticas y han dado mayor visibilidad a este subtipo de SII, tradicionalmente poco reconocido.

Dado su carácter funcional y la ausencia de hallazgos estructurales específicos, el diagnóstico del SII-PI sigue siendo clínico, basado en la historia del paciente, la aplicación de criterios diagnósticos (como los de Roma IV), y la exclusión cuidadosa de signos de alarma. La mayoría de los casos pueden manejarse de forma efectiva desde atención primaria con una combinación de educación al paciente, cambios en la dieta, tratamiento sintomático y, en algunos casos, intervención psicológica.

Este artículo tiene como objetivos:

  • Resumir la evidencia actual sobre la prevalencia, mecanismos y factores de riesgo del SII-PI.
  • Presentar un enfoque diagnóstico práctico desde la consulta de atención primaria, diferenciando esta entidad de otras causas de síntomas gastrointestinales crónicos.
  • Revisar las opciones terapéuticas disponibles y realistas en el entorno de la medicina de familia, incluyendo estrategias no farmacológicas.
  • Proporcionar herramientas educativas para el manejo del paciente, así como criterios de derivación y seguimiento.

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DEL SII-PI 

El SII-PI se define como la aparición de síntomas característicos del síndrome de intestino irritable (dolor abdominal recurrente, alteraciones en el hábito intestinal y distensión abdominal) tras un episodio documentado o altamente sospechoso de gastroenteritis aguda. Esta infección inicial puede ser causada por bacterias (como Campylobacter, Salmonella, Shigella, Escherichia coli enterotoxigénica), virus (como norovirus) o parásitos (como Giardia lamblia), y se caracteriza por diarrea, fiebre, náuseas, vómitos o dolor abdominal agudo.

Aunque se estima que entre el 5 y el 36 % de las personas que sufren una gastroenteritis desarrollarán un SII-PI, la prevalencia media se sitúa en torno al 10 %. Es decir, uno de cada diez pacientes con una infección gastrointestinal aguda puede desarrollar síntomas crónicos persistentes compatibles con un SII.

El SII-PI es más frecuente en mujeres jóvenes, y su incidencia aumenta en pacientes con antecedentes de ansiedad o depresión, así como en aquellos con síntomas severos durante la fase aguda de la infección (fiebre alta, diarrea prolongada, presencia de sangre en heces). La gravedad inicial del proceso infeccioso, así como la duración del mismo, son factores predictores importantes.

En la consulta de atención primaria, esta entidad representa una causa habitual, aunque subestimada, de síntomas digestivos funcionales. Muchas veces, el diagnóstico no se realiza o se atribuyen los síntomas a otras causas, prolongando así la incertidumbre diagnóstica y el malestar del paciente.

Es importante destacar que el SII-PI puede persistir durante meses o incluso años, aunque en algunos casos los síntomas disminuyen con el tiempo. La identificación precoz del cuadro, junto con una correcta explicación al paciente, puede reducir la cronificación del sufrimiento y evitar el uso excesivo de pruebas diagnósticas invasivas o innecesarias.

FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA 

Factores de riesgo

Diversos estudios han identificado factores que aumentan la probabilidad de desarrollar SII postinfeccioso tras una gastroenteritis aguda. Conocerlos permite al médico de familia anticipar la evolución de ciertos pacientes y reforzar el seguimiento. Entre los factores más consistentes se incluyen:

  • Sexo femenino: el riesgo es significativamente mayor en mujeres, posiblemente por diferencias hormonales o de sensibilidad visceral.
  • Edad joven (20–40 años): los pacientes más jóvenes presentan mayor incidencia de SII-PI.
  • Historia de trastornos psicológicos: la presencia previa de ansiedad, depresión o acontecimientos vitales estresantes es un predictor bien establecido.
  • Severidad de la infección aguda: fiebre, presencia de sangre en las heces, vómitos y duración prolongada de la diarrea son factores asociados con mayor riesgo.
  • Uso de antibióticos durante la infección aguda: aunque no concluyente, algunos estudios apuntan que puede alterar la microbiota y favorecer el SII-PI.

Estos factores no determinan la aparición del síndrome de forma aislada, pero sí aumentan su probabilidad en un contexto clínico compatible.

Fisiopatología

El SII-PI es una condición funcional, lo que significa que no hay alteraciones estructurales visibles en estudios convencionales, pero sí múltiples cambios fisiológicos subyacentes. Los mecanismos propuestos más relevantes incluyen:

  1. Disbiosis intestinal: tras la infección, se producen alteraciones duraderas en la composición de la microbiota intestinal. La pérdida de diversidad bacteriana y la aparición de cepas proinflamatorias favorecen una respuesta inmunitaria persistente.
  2. Inflamación mucosa de bajo grado: se ha observado un incremento de linfocitos intraepiteliales y células inmunitarias activadas en la mucosa intestinal, incluso meses después de la infección inicial. Esto contribuye a la hipersensibilidad visceral.
  3. Alteración de la barrera intestinal: el daño epitelial causado por patógenos puede aumentar la permeabilidad intestinal, permitiendo el paso de antígenos que perpetúan la inflamación.
  4. Hipersensibilidad visceral: los pacientes con SII-PI presentan una percepción aumentada del dolor y de las distensiones luminales normales, lo que explica en parte los síntomas persistentes.
  5. Disfunción del eje intestino-cerebro: la relación bidireccional entre sistema nervioso entérico y central se ve alterada. El estrés psicológico puede exacerbar los síntomas digestivos, y viceversa.
  6. Factores genéticos y epigenéticos: aunque menos claros, se han identificado ciertos polimorfismos genéticos y mecanismos de regulación epigenética que podrían influir en la susceptibilidad individual al SII-PI.

Este conjunto de alteraciones contribuye a la aparición de síntomas digestivos crónicos tras una infección intestinal, incluso cuando no persiste el agente patógeno. Desde atención primaria, reconocer la base multifactorial del SII-PI permite adoptar un enfoque biopsicosocial más integral y efectivo.

PRESENTACIÓN CLÍNICA EN ATENCIÓN PRIMARIA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  

Presentación clínica

El SII postinfeccioso suele manifestarse de forma clara y cronológica. El patrón típico es un paciente que, tras un episodio bien definido de gastroenteritis (diarrea, fiebre, malestar), continúa presentando síntomas digestivos persistentes durante semanas o meses. En la consulta, es fundamental realizar una historia clínica detallada, que explore:

  • Relación temporal con infección previa: síntomas que comienzan inmediatamente después o dentro de los tres meses posteriores a un episodio gastrointestinal agudo.
  • Síntomas principales:
    • Dolor o malestar abdominal recurrente
    • Cambios en el ritmo intestinal (diarrea, estreñimiento o alternancia)
    • Sensación de hinchazón, urgencia fecal o evacuación incompleta
  • Síntomas que alivian con la defecación
  • Ausencia de síntomas de alarma (ver más abajo)

La variante más común del SII-PI es el subtipo con predominio de diarrea (SII-D), aunque también pueden presentarse formas mixtas o con predominio de estreñimiento.

En la consulta de atención primaria, es esencial explicar al paciente que, aunque molesto, el SII-PI no es una enfermedad grave ni progresiva, y que existen estrategias efectivas para aliviar los síntomas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de SII-PI es clínico. No existen marcadores específicos, por lo que el enfoque debe centrarse en:

  1. Confirmar los criterios clínicos (ej. Roma IV).
  2. Identificar factores de riesgo y el antecedente de infección.
  3. Excluir signos de alarma que justifiquen estudios adicionales o derivación:
    • Pérdida de peso no explicada
    • Sangre oculta o visible en heces
    • Fiebre persistente
    • Anemia ferropénica
    • Historia familiar de cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal o celiaquía
    • Inicio de síntomas después de los 50 años
  4. Explorar alternativas diagnósticas más comunes en atención primaria (Tabla I)
Tabla I.- Diagnóstico diferencial del  SII-PI

Diagnóstico diferencial

Cómo se distingue del SII-PI

Enfermedad celíaca

Diarrea crónica, pérdida de peso, anemia. Confirmar con serología (IgA-TG y total IgA).

Colitis microscópica

Más frecuente en >50 años, diarrea acuosa sin sangre. Confirmación por biopsia.

Intolerancia a la lactosa o fructosa

Relación clara con ciertos alimentos. Mejoría con dieta específica.

Sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)

Hinchazón marcada, gases, empeora con carbohidratos. Diagnóstico por test de aliento.

Infección persistente (ej. Giardia)

Sospechar si exposición a agua o alimentos contaminados. Test de antígenos en heces.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Dolor, diarrea, pérdida de peso y sangre en heces. Requiere estudios adicionales.

La calprotectina fecal es una herramienta útil en atención primaria para distinguir entre enfermedad funcional (SII) y procesos inflamatorios. Valores bajos (<50 µg/g) apoyan el diagnóstico de SII.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RECOMENDADOS 

Enfoque diagnóstico inicial

En atención primaria, el diagnóstico del SII postinfeccioso es fundamentalmente clínico, pero puede apoyarse en algunas pruebas sencillas para:

  • Confirmar la sospecha
  • Excluir causas orgánicas
  • Tranquilizar al paciente

Los estudios deben ser selectivos, evitando un uso excesivo de recursos. En la mayoría de los casos no se requieren pruebas invasivas.

Estudios recomendados

Se proponen los siguientes análisis básicos cuando se sospecha un SII-PI:

  • Hemograma completo: para descartar anemia (posible sangrado oculto o malabsorción).
  • Proteína C reactiva (PCR): útil como marcador general de inflamación. Valores normales apoyan un origen funcional.
  • Calprotectina fecal: marcador clave para descartar enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
    • Valor <50 µg/g: altamente sugestivo de enfermedad funcional (SII).
    • Valor >150–200 µg/g: requiere estudio especializado (ej. colonoscopia).
  • Serología celíaca: IgA total + anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
    • Especialmente si hay diarrea crónica, antecedentes familiares, o anemia ferropénica.
  • Coprocultivo o test de antígenos en heces: solo si hay sospecha de infección activa o reciente exposición (viajes, agua no potable).

En casos seleccionados:

  • Test de aliento para SIBO o intolerancia a lactosa/fructosa: si hay síntomas de fermentación excesiva (gases, distensión, urgencia tras comer).
  • TSH: si hay sospecha de hipotiroidismo o hipertiroidismo como causa de alteraciones del ritmo intestinal.

No se recomienda de forma rutinaria:

  • Colonoscopia (excepto si hay síntomas de alarma o edad >50 años sin estudios previos).
  • TAC abdominal, ecografía o estudios funcionales digestivos si la clínica es típica y no hay signos de alarma.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA 

El tratamiento del síndrome de intestino irritable postinfeccioso (SII-PI) debe ser individualizado, gradual y centrado en mejorar la calidad de vida del paciente. No existe una terapia única eficaz para todos los casos; en cambio, se recomienda una combinación de medidas educativas, dietéticas, farmacológicas y, si es necesario, psicológicas.

Educación del paciente

Este paso es clave en el manejo. El médico debe transmitir con claridad:

  • Que el SII-PI es un trastorno funcional, frecuente y benigno, relacionado con una infección intestinal pasada.
  • Que los síntomas son reales, no están “en su cabeza”, y que se deben a cambios físicos en la sensibilidad y función intestinal.
  • Que, aunque no existe una cura definitiva, muchos pacientes mejoran significativamente con el tiempo y con tratamiento adecuado.
  • Que el estrés puede amplificar los síntomas, pero no es su causa principal.

Validar el sufrimiento del paciente y explicar bien el diagnóstico reduce la ansiedad y mejora la adherencia al tratamiento.

Medidas dietéticas

El enfoque dietético inicial incluye:

  • Evitar alimentos desencadenantes frecuentes: cafeína, alcohol, grasas, comidas muy condimentadas, sorbitol.
  • Recomendaciones generales:
    • Comer en horarios regulares
    • Fraccionar comidas
    • Evitar bebidas carbonatadas y comidas copiosas

En pacientes que no mejoran:

  • Dieta baja en FODMAPs (oligosacáridos fermentables): puede ser muy útil, pero idealmente supervisada por dietista.
  • Exclusión de lactosa o fructosa: solo si se sospecha intolerancia, evaluada por test o relación clara con los alimentos.

Tratamiento farmacológico sintomático

El uso de fármacos depende del subtipo de SII y de los síntomas predominantes:

Síntoma predominante

Tratamiento recomendado

Diarrea

Loperamida a demanda. Posible uso de probióticos (cepas específicas como Bifidobacterium infantis o Saccharomyces boulardii)

Dolor cólico

Antiespasmódicos: mebeverina, butilescopolamina

Distensión abdominal

Simeticona, probióticos, dieta baja en FODMAPs

Estreñimiento

Laxantes osmóticos (macrogol), fibra soluble (psyllium). Evitar laxantes irritantes.

Ansiedad asociada

Si es relevante, valorar ISRS o derivación a psicoterapia (TCC o abordaje centrado en intestino-cerebro)

Rifaximina (antibiótico no absorbible) ha mostrado utilidad en casos seleccionados con diarrea refractaria o sospecha de SIBO.

Apoyo psicológico

Se recomienda especialmente cuando:

  • Hay coexistencia de ansiedad o depresión
  • El impacto de los síntomas es alto
  • Hay poca respuesta a tratamiento sintomático

La terapia cognitivo-conductual, el manejo del estrés y técnicas de relajación han demostrado eficacia en el contexto del SII.

Seguimiento y criterios de derivación

  • Seguimiento inicial: cada 4–8 semanas, con adaptación del tratamiento según evolución.
  • Indicaciones de derivación a digestivo:
    • Síntomas de alarma
    • Calprotectina >200 µg/g persistente
    • Falta de respuesta a tratamiento inicial tras 3–6 meses
    • Incertidumbre diagnóstica

PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS Y ESTRATEGIAS DE EDUCACIÓN DEL PACIENTE  

El SII postinfeccioso (SII-PI), aunque benigno, puede afectar de forma crónica la calidad de vida si no se maneja adecuadamente. Desde atención primaria, el objetivo no es solo aliviar los síntomas actuales, sino también prevenir recurrencias, evitar cronificación y empoderar al paciente en el autocuidado.

Reforzar el conocimiento del paciente

Una buena comprensión de su diagnóstico ayuda a reducir la ansiedad y mejora la adherencia a las medidas terapéuticas. Es importante que el paciente entienda:

  • Que el SII-PI es un efecto tardío conocido de algunas infecciones digestivas.
  • Que el cuadro no se asocia con cáncer ni acorta la esperanza de vida.
  • Que los síntomas pueden reaparecer con el estrés, ciertos alimentos o cambios hormonales, pero que se pueden controlar.

Utilizar material visual o enlaces a recursos fiables (se incluirán en la bibliografía) puede ser útil.

Fomentar la autoobservación y el registro

  • Diario de síntomas y alimentación: anotar qué alimentos o situaciones preceden a los síntomas.
  • Registro de hábitos intestinales: frecuencia, consistencia, sensación de vaciado.
  • Relación con el estado emocional o eventos estresantes: detectar patrones.

Esto permite al médico y al paciente ajustar la dieta o las estrategias según evolución.

Promover hábitos que reduzcan recurrencias

  • Mantener una dieta equilibrada, rica en fibra soluble y baja en alimentos ultraprocesados.
  • Evitar el exceso de cafeína, alcohol y comidas abundantes o muy grasas.
  • Comer despacio y con horarios regulares.
  • Dormir adecuadamente.
  • Practicar ejercicio físico moderado de forma regular (al menos 150 minutos por semana).
  • Reducir el estrés con técnicas como mindfulness, yoga, respiración diafragmática o terapia cognitivo-conductual en caso necesario.

Criterios para retomar el seguimiento médico

El paciente debe saber cuándo acudir de nuevo:

  • Si los síntomas cambian de forma significativa o aparecen signos de alarma.
  • Si hay una afectación clara de su vida laboral, social o emocional.
  • Si requiere ajustes en la dieta, medicación o apoyo psicológico.

CASOS CLÍNICOS PRACTICOS  

Caso 1: Diarrea persistente postinfecciosa en mujer joven

Paciente: Mujer de 28 años.
Antecedentes: Gastroenteritis por Salmonella confirmada por coprocultivo 2 meses atrás.
Síntomas actuales: Diarrea 3–4 veces al día, dolor abdominal tipo cólico, sensación de evacuación incompleta.
Exploración: Sin signos de alarma, buen estado general.
Pruebas realizadas: Calprotectina <50 µg/g, hemograma y PCR normales.
Diagnóstico: SII-PI, subtipo con predominio de diarrea.
Tratamiento inicial: Educación, dieta progresiva baja en FODMAP, loperamida ocasional.
Evolución: Mejora progresiva a las 6 semanas.

Caso 2: Distensión y dolor postinfeccioso en varón con antecedentes de ansiedad

Paciente: Varón de 42 años.
Antecedentes: Diarrea aguda tras viaje a zona rural (probable Giardia, sin pruebas realizadas).
Síntomas actuales: Dolor abdominal difuso, distensión tras comidas, alternancia entre diarrea y estreñimiento.
Exploración: No signos de alarma.
Pruebas: Calprotectina negativa, serología celíaca negativa.
Diagnóstico: SII-PI, subtipo mixto.
Manejo: Educación, probióticos, plan dietético personalizado, derivación a psicólogo por ansiedad coexistente.
Evolución: Disminución de síntomas en 2 meses.

Estos casos reflejan perfiles típicos en consulta y destacan la importancia de un enfoque integral y no alarmista.

CONCLUSIONES 

  1. El SII postinfeccioso (SII‑PI) es un subtipo frecuente de síndrome de intestino irritable que aparece tras una gastroenteritis aguda, con persistencia de síntomas durante semanas o meses.
  2. Se diagnostica en atención primaria mediante criterios clínicos (p.ej. Roma IV), descarte de signos de alarma y enfoque racional con pruebas básicas (hemograma, PCR, calprotectina).
  3. Su fisiopatología es multifactorial: disbiosis, alteración de la barrera intestinal, inflamación de bajo grado, hipersensibilidad visceral y eje intestino-cerebro.
  4. El tratamiento es multidimensional: educación del paciente, ajustes dietéticos, tratamiento sintomático (antiespasmódicos, antidiarreicos, laxantes según caso), probióticos/antibióticos específicos y, cuando convenga, soporte psicológico.
  5. El seguimiento desde atención primaria (cada 4–8 semanas) permite ajustar medidas, evaluar evolución y detectar signos que requieran derivación.
  6. Prevenir cronificación implica empoderar al paciente con estrategias de autocuidado, registro de alimentos/síntomas y técnicas de control del estrés.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 

  1. Spiller R, Garsed K. Post‑infectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2020;158(5):1235‑46.
  2. Mearin F, et al. Clinical practice guidelines for IBS. Rev Esp Enferm Dig. 2021;113(2):78‑89.
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  4. Chang L, et al. Rome Foundation IBS guidelines: SII‑PI aspects. Gut. 2023;72(9):1501‑15.
  5. Sandler RS, et al. Role of microbiota in functional GI disorders. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(1):55‑64.
  6. Talley NJ. Clinical insight into SII. Am J Gastroenterol. 2018;113(5):665‑75.

Para saber mas: 

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