lunes, 27 de febrero de 2012

Estadística descriptiva inferencial con SPSS

Los objetivos de la 6ª unidad del Curso Básico de Metodología de Investigación con SPSS y EPIDAT son aprender a:
  • Utilizar el comando Explorar de SPSS
  • Calcular intervalos de confianza mediante el comando Explorar
  • Realizar un diagrama de cajas y bigotes
  • Realizar un diagrama de barras de error

lunes, 20 de febrero de 2012

Herpes zoster

RESUMEN

El herpes zoster es una enfermedad infecciosa aguda causada por la reactivación del virus varicela-zoster, adquirido este durante una infección primaria por varicela. Se caracteriza por dolor y erupción de vesículas agrupadas en una placa de distribución unilateral en un solo dermatoma y que generalmente se resuelve en un periodo de 4 a 5 semanas. El dolor por lo general precede a la erupción en varios días y puede persistir durante varios meses después de que la erupción se resuelve (neuralgia postherpética). El diagnóstico suele ser clínico, no requiriéndose en general exploraciones complementarias. Los objetivos del tratamiento son controlar el dolor y el resto de los síntomas en la fase aguda, acortar la duración de la enfermedad, prevenir la aparición de complicaciones, especialmente la neuralgia postherpética, tratar las complicaciones y prevenir el contagio. El tratamiento con  antivirales por vía oral, aciclovir, valaciclovir o famciclovir, debe valorarse en todos los pacientes, pero especialmente en aquellos con manifestaciones de enfermedad mas graves (afectación oftálmica, ótica, herpes zoster diseminado), personas mayores de 50 años o inmunodeprimidas.

EPIDEMIOLOGÍA

Más del 90% de los adultos tienen evidencia serológica de infección por el virus varicela-zoster, encontrándose por lo tanto en situación de riesgo, y entre un 10 y un 20% de las personas tendrán un herpes zoster a lo largo de su vida.

No parece haber grandes diferencias en la incidencia en los distintos países. Se estima que la incidencia anual de herpes zoster en España es de 1,2-5,2 casos por 1.000 habitantes, existiendo claras evidencias de que esta aumenta con la edad, llegando a ser mayor de 11 casos por 1.000 en las personas ≥ 80 años. La incidencia también es más alta en personas con inmunosupresión, por ejemplo en las personas con VIH o enfermedades malignas, y en pacientes en tratamiento con quimioterapia o corticoides.

La incidencia del herpes zozter no tiene variaciones estacionales y tampoco hay ninguna diferencia en la prevalencia por sexo, pero las personas de raza negra son menos propensas a tener herpes zoster que otras razas.

ETIOLOGÍA

El agente causal del herpes zoster es el virus de la varicela-zoster, miembro del grupo de herpesvirus, forma parte de la familia de virus DNA y del cual existe un solo serotipo.

FISIOPATOLOGÍA

Se considera que el herpes zoster es una recurrencia de la varicela: Al padecerse varicela durante la niñez, la infección suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperación de esta infección inicial, el virus queda latente en la células de los ganglios raquídeos nerviosos de las raíces posteriores de la medula y los nervios craneales, manteniéndose en estado letárgico durante el resto de la vida. En este estado es asintomático y se vuelve inactivo para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de años, se disemina a lo largo de los axones del nervio, produciendo las lesiones características del herpes zoster en el dermatoma correspondiente. Sin embargo en las personas inmunocomprometidas la participación de varios dermatomas es común.

Se desconoce la causa de la reactivación, pero parece estar asociada al envejecimiento, situaciones de estrés severo o a aquellas en las que se deprime el sistema inmunológico como en el caso de las infecciones masivas o neoplasias.

En ocasiones el herpes zoster se presenta como infección primaria en adultos inmunodeprimidos que se exponen al virus.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica

La mayoría de las veces existe un período prodrómico con presencia de ardor, prurito, sensación de punzadas, seguido de dolor intenso e hiperestesia del nervio afectado y al cual se circunscribe. Este período dura de dos a tres días al cabo de los cuales aparece una típica erupción  en la piel, en la que sobre una base eritematosa macular se forman pequeñas vesículas o ampollas que se pueden pustulizar, y que a los 3-5 días se rompen dejando pequeñas ulceras que supuran y luego secan, para formar costras que a las dos o tres semanas se desprenden dejando la piel rosada en proceso de cicatrización.

El dermatoma mas frecuentemente afectado es torácico (46%), seguido de lumbar (20%), trigémino (14,5%), cervical (12%), sacro (5%), facial (2%), diseminado (0,4%) y visceral (0,1%).

Herpes zoster


El dolor es el síntoma más frecuente y aparece en el 70% de los casos. La intensidad varía enormemente, pudiendo ser poco intenso en jóvenes, en los que incluso puede faltar. Otras veces el dolor es tan intenso que requiere tratamiento con opiáceos o bloqueo anestésico. Le sigue en frecuencia el prurito que aparece en el 58% de los enfermos y la hiperestesia en el 51%

Existen otros síntomas (20% de los casos) que pueden acompañar a la enfermedad como fiebre, escalofríos, malestar general, adenopatías, y otros en relación con la localización de la lesión como trastornos de la visión, anomalías del gusto, ptosis parpebral, oftalmoplejía, hipoacusia, dolor articular, lesiones genitales, dolor abdominal, etc.

Muy rara vez las lesiones cutáneas no aparecen, constituyendo el herpes sine herpete de muy difícil diagnóstico si no se hace PCR para demostrar la existencia de viremia.

Entre las localizaciones especiales por su peor pronóstico destacan:
  • Afectación de la rama oftálmica del trigémino que inerva al ojo y también a la piel de la frente, paladar y punta de la nariz, por lo que la aparición de dolor y vesículas en alguna de estas zonas debe poner en guardia ante la posible aparición de herpes zoster ocular.
  • Afectación del conducto auditivo externo, debida a la reactivación del virus acantonado en el ganglio geniculado. El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en la aparición de parálisis facial, dolor y vesículas en conducto auditivo externo y pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, a lo que pueden añadirse complicaciones como acúfenos, hipoacusia, hiperacusia, sordera, vértigo.
Herpes oftalmico

Diagnóstico

El diagnóstico suele ser clínico, requiriéndose solamente con fines de investigación la confirmación del diagnóstico mediante pruebas de laboratorio: citodiagnóstico (prueba de Tzanck), cultivo viral de la lesión de la piel y la identificación del antígeno por PCR.

Complicaciones

Las complicaciones del herpes zoster aparecen con más frecuencia en personas mayores y/o inmunodeprimidas. La neuralgia postherpética es la complicación más frecuente, que aparece en el 10-70% de los enfermos con herpes zoster según las series.

Otras complicaciones son la diseminación y sobreinfección bacteriana de las lesiones. No hay acuerdo sobre cuándo se debe considerar un herpes zoster como diseminado. La definición más aceptada es la aparición de 25-50 lesiones cutáneas a distancia del territorio metamérico inicial. Es más frecuente en personas que tienen enfermedades cutáneas previas, como atopia, y en inmunodeprimidos.

La afectación visceral es rara, con una mortalidad inferior al 1%, incluso en inmunodeprimidos. La muerte puede ocurrir por encefalitis de vaso pequeño, neumonía o vasculopatía trombótica cerebral.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son reducir la replicación viral, aliviar el dolor y disminuir la incidencia de neuralgia postherpética.

Tratamiento antiviral

El herpes zoster es habitualmente una infección autolimitada, sin embargo, el tratamiento con  antivirales por vía oral debe valorarse en todos los pacientes, estando especialmente indicado en aquellos con manifestaciones de enfermedad mas grave (afectación oftálmica, ótica, herpes zoster diseminado), pacientes mayores de 50 años, y/o que están inmunodeprimidos.

Los antivirales acortan la duración de la excreción del virus, detiene la formación de nuevas lesiones, previene las complicaciones oculares, y reduce la severidad del dolor. La vía de elección es la oral: aciclovir, 800 mg, cinco veces al día durante 7 días,  famciclovir, 500 mg/8 h durante 7 días, o valaciclovir, 1.000 mg/8h durante 7 días. El tratamiento es mas eficaz si se inicia dentro de las 72 horas después de la aparición del exantema. Sin embargo, debido al mayor riesgo de complicaciones también se recomienda el tratamiento antiviral, a pesar de haber pasado 72 h desde el comienzo de las lesiones (hasta 5 días o si siguen apareciendo nuevas lesiones) en pacientes que presenta inmunosupresión, afectación oftálmica, otica, o herpes diseminado.  

Valaciclovir y famciclovir son igual de eficaces para reducir el dolor neuropatico agudo y acelerar la resolución de las lesiones cutáneas y son ligeramente mas eficaces que aciclovir, pero su coste es mayor. Por otro lado, en cuanto a la neuralgia postherpetica, algunos meta-análisis de ensayos clínicos han encontrado que el tratamiento con terapia antiviral reduce la duración o la incidencia de la neuralgia posherpética, sin embargo, otros estudios no han encontrado diferencias: Valaciclovir, famciclovir, aciclovir parecen ser superiores al placebo en la reducción de la duración de la neuralgia postherpetica, pero el efecto del aciclovir sobre la incidencia de neuralgia posherpetica no es tan claro. En resumen muchos expertos concluyen que valaciclovir es el más recomendable teniendo en cuenta  la eficacia en la resolución de las lesiones, prevención de la neuralgia postherpetica, comodidad de administración, precio y experiencia en su utilización.

En Europa también se dispone de la brivudina,  pero se dispone de menos experiencia para recomendar su utilización como fármaco de primera linea.

Las dosis de los antiviares deben de ser ajustadas en pacientes con insuficiencia renal, mientras que los pacientes con insuficiencia hepática no requieren ajuste de dosis.

En el tratamiento del herpes zoster durante el embarazo se siguen las mismas pautas que para cualquier otro paciente. Entre todos los antivirales, el aciclovir es con el que se dispone de más experiencia y es el más comúnmente utilizado.

Los pacientes con inmunosupresión leve pueden ser tratados en el domicilio con antivirales orales, mientras que los pacientes con inmunosupresión grave o que no toleran la medicación por vía oral deben recibir tratamiento con  aciclovir intravenoso, 10-12 mg/Kg. IV (infusión>1h)/8 h durante 7-14 días.  Los antivirales tópicos no se recomiendan.

Tratamiento del dolor

El tratamiento antiviral no es eficaz por si solo para controlar el dolor neuropático agudo, siendo necesario emplear analgésicos para reducir el dolor en la fase aguda, recomendándose en general seguir la “escalera analgésica” propuesta por la OMS. Para el dolor leve, el paracetamol, 500-1000 mg cada 6-8 horas es el fármaco de elección, (los AINEs son muy utilizados, pero son menos eficaces en el tratamiento del dolor del herpes zoster). Para el dolor moderado se recomiendan las combinaciones de paracetamol con codeína, 15-30 mg cada 6-8 horas o con tramadol 50-100 mg cada 8 horas. Para el dolor severo será necesario el empleo de opiáceos mayores (morfina, oxicodona o fentanilo) o procedimientos especiales como las infiltraciones o bloqueos anestésicos.

Como tratamiento adyuvante se pueden emplear gabapentina, inicialmente 300 mg al día, incrementando 300 mg cada semana hasta aliviar el dolor o llegar a 3.600 mg, amitriptitila 10-25 mg al día de inicio, para ir incrementándola hasta 75-100 mg, si es necesario.

La administración tópica de lidocaína y el bloqueo de los nervios también se han mostrado como medidas eficaces.

Los corticoides (60 mg de prednisona durante una semana, disminuyéndola rápidamente hasta suspender en otra semana) también se han empleado para tratar el dolor, si bien el balance beneficio/riesgo es controvertido.

Si el prurito es muy intenso pude indicarse tratamiento con antihistamínicos sedantes (desclorfeniramina, hidroxicina, etc).

Prevención y tratamiento de la infección sobreañadida 

La prevención de la infección puede realizarse con soluciones astringentes como sulfato de zinc o sulfato de cobre al 1/1.000. La impetiginización de las lesiones cutáneas requiere limpieza y desinfección de las lesiones con un antiséptico, como la povidona yodada, y tratamiento oral con un antibiótico activo frente a cocos gram positivos, como amoxicilina/clavulánico.

Tratamiento de la neuralgia post-herpética

La neuralgia post-herpética es la complicación más frecuente. Se debe sospechar si el dolor persiste más de 30 días después de la aparición de la erupción cutánea o la curación. El dolor generalmente se presenta como una sensación de ardor o quemazón, siendo su intensidad variable de leve a severa. Los pacientes mayores de 50 años tienen un mayor riesgo de presentar neuralgia postherpetica y dolor severo. La mayoría de los casos se resuelven en 6 meses, continuando un 1% con el dolor durante 1 año o más.

El tratamiento va enfocado principalmente a controlar el dolor. Los pacientes con dolor leve-moderado, deben ser tratados con paracetamol, solo o en combinación con un analgésico opiáceo débil. La capsaicina tópica también se ha demostrado que proporciona alivio del dolor. Si el paciente no responde a la pauta anterior también debe administrarse antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o un antiepiléptico como la gabapentina o la pregabalina. Un meta-análisis no ha mostró ninguna diferencia en el alivio del dolor entre la gabapentina y los antidepresivos tricíclicos. Como tercera línea puede emplearse una combinación de gabapentina y amitriptilina o corticoides.

Como tratamiento de cuarta línea se pueden emplear los opiacesos potentes (morfina de liberación prolongada, oxicodona, fentanilo) pero con un porcentaje elevado de efectos secundarios. 

Tratamiento de la afectación oftálmica

El tratamiento del herpes zoster oftálmico siempre debe ser realizado por un oftalmólogo. Incluye el uso de antivirales durante 7 a 10 días, comenzando lo mas precozmente posible. El aciclovir intravenoso se utiliza para el tratamiento de la retinitis.

PRONÓSTICO

El herpes zoster rara vez causa muertes en los pacientes inmunocompetentes, pero puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos. Las complicaciones del herpes oftálmico ocurren en el 50% a 90% de los casos, resultando en disminución de la agudeza visual temporal o permanente o incluso ceguera. Otras complicaciones son sobreinfecciones bacterianas (1,1%), parálisis de los nervios periféricos (1,8%), pérdida de la sensibilidad (1,8%), y herpes zoster diseminado (1,7%).

PREVENCION

Prevención primaria

Se dispone una vacuna de virus vivos atenuados Zostavax, aprobada por la FDA, para uso en adultos mayores de ≥ 50 años para la prevención del herpes zóster y de la neuralgia postherpética. Esta vacuna no debe administrarse a personas gravemente inmunosuprimidas, mujeres embarazadas o niños. En España no se encuentra comercializada y se disponen de escasas evidencias sobre la relación coste/beneficio.

Prevención secundaria

Los pacientes pueden transmitir el virus a través de los fluidos de las lesiones a las personas sin antecedentes de infección de la varicela, por lo tanto, el contacto directo con el cuerpo debe ser evitado.

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lunes, 13 de febrero de 2012

Bases de la estadística inferencial

Los objetivos de la 5ª unidad del Curso Básico de Metodología de Investigación con SPSS y EPIDAT son repasar los conceptos de:
  • Estadística inferencial
  • Teorema central del límite
  • Error estándar
  • Estimación de parámetros poblacionales mediante estimación puntual.
  • Estimación de parámetros poblacionales mediante intervalo de confianza.
  • Representación gráfica del intervalo de confianza


lunes, 6 de febrero de 2012

Mareo y vértigo

RESUMEN 

La palabra “mareo” puede ser utilizada por los pacientes con diferentes significados, pudiéndose diferenciar entre vértigo, presincope/sincope, desequilibrio y mareo inespecífico.

El vértigo se describe como una sensación de giro del paciente o su entorno, siendo importante realizar una minuciosa anamnesis para clarificar el tipo de “mareo”,  diferenciar si se trata de un vértigo central o periférico, así como para enfocar la posible etiología, estando las preguntas clave relacionadas con la duración de las crisis, forma de desencadenarse, relación con los movimientos y los síntomas asociados. La exploración física debe incluir un examen, general, cardiovascular, ORL y neurológico.

El diagnóstico de vértigo se hace generalmente en base a la historia y el examen físico, no requiriéndose en muchos casos exploraciones complementarias. Sin embargo, en función de la sospecha clínica, en otros casos será necesario realizar pruebas de laboratorio, de función vestibular, cardiovasculares, TAC o RM cerebral y/o del conducto auditivo interno, etc., para llegar a establecer la etiología. Esta varía puede ser origen vestibular, neurológico, cardiovascular, metabólico, psíquico, etc, siendo las causas más comunes de vértigo el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y la enfermedad de Meniere. Otras posibles causas son el infarto cerebeloso, el schwannoma vestibular (neurinoma del acústico) y la migraña basilar. 

En el tratamiento del vértigo, además del tratamiento específico del trastorno subyacente, se emplean sedantes vestibulares o centrales, antieméticos y  antivertiginosos.

DEFINICIÓN

El “mareo” constituye un síntoma muy frecuente. Sin embargo, el término puede ser utilizado por los pacientes con diferentes significados. Cabe diferenciar entre vértigo, presincope/sincope, desequilibrio, mareo inespecífico.

Vértigo: Termino que se utiliza para hacer referencia a la sensación subjetiva o ilusión de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Se suele acompañar de cortejo vegetativo e inestabilidad. No se acompaña de pérdida de conciencia. Está relacionado con afectación del sistema vestibular periférico o central.

Presincope/síncope: Sensación de desfallecimiento o desmayo acompañada de visión borrosa, falta de aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada (presincope), o en el caso del sincope  pérdida completa del conocimiento de duración breve, con recuperación espontanea y no acompañada de alteración neurológica o estado confusional posterior. Generalmente es producido por una disminución momentánea del flujo sanguíneo cerebral por caída pasajera de la tensión arterial.

Desequilibrio: Termino para referirse a la dificultad en la marcha o a la alteración en el  mantenimiento de la bipedestación con tendencia a caer. Desaparece con la sedestación y el decúbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados) o al andar en terrenos irregulares.

Mareo inespecífico: Término para referirse a diferentes tipos de sensaciones que van desde “atontamiento”, inestabilidad en la marcha, pesadez de cabeza, visión borrosa, sopor mental ó incluso la sensación nauseosa, pero que no permiten encasillarlos en ninguno de los cuadros antes descritos. 
 
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

El diagnostico del “mareo” se basa en la historia clínica, el examen físico, y en pruebas específicas en función de las características del cuadro.

Anamnesis

La anamnesis debe ser exhaustiva y dirigida para tratar de diferenciar si se trata de un verdadero vértigo, presincope/sincope, mareo inespecífico, o desequilibrio, diferenciar si se trata de un vértigo central o periférico, así como a enfocar la posible etiología, siendo los aspectos clave:

Duración de las crisis

Las crisis de vértigo que duran unos pocos segundos o menos de 5 minutos es probable que correspondan a un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Las que duran entre 5 y 20 minutos nos orientaran hacia una migraña basilar, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. Las crisis que duran entre 20 minutos y 48 horas nos orientarán  hacia una enfermedad de Ménière, y las de varios días de duración (entre 2 días y una semana) nos orientarán a una neuronitis vestibular, una laberintitis, vértigo central como el ocasionado por la esclerosis múltiple, neurinoma del acústico, etc., o a un trastorno de ansiedad.

Relación con los movimientos/postura

Todos los vértigos se agravan con los movimientos de la cabeza, pero en el caso del VPPB se desencadena con dichos movimientos, por ejemplo al darse la vuelta en la cama, agacharse, o mirar hacia arriba rápidamente.

El mareo que surge al levantarse rápidamente puede estar asociado con hipotensión ortostática y presíncope. Las crisis por insuficiencia vertebrobasilar pueden estar asociadas con hipotensión ortostática, movimientos del cuello. Las personas con disfunción autonómica presentan mareos al mantenerse en pie durante períodos prolongados, nadar o correr.

Si el “mareo” se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular.

Relación con la fijación de la vista

El vértigo periférico disminuye con la fijación de la mirada, aumentando al cerrar los ojos, mientras que el vértigo de origen central no se afecta con la fijación de la mirada.

Presencia de otros síntomas otológicos, como acufenos o pérdida de audición

La enfermedad de Meniere se caracteriza por vértigo acompañado de sensación de plenitud, acúfenos e hipoacusia previas al vértigo. Las crisis vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que pueden durar incluso horas; sin embargo, el acúfeno y la sensación de mareo pueden permanecer días.  En la mayoría de los casos se produce pérdida progresiva de audición.

La laberintitis se caracteriza por un cuadro severo de vértigo, náuseas y vómitos, que aumenta con los movimientos de cabeza. Se acompaña de  acufenos e hipoacusia neurosensorial que suele ser transitoria, aunque en ocasiones se hace permanente. Sin embargo, la neuritis vestibular, trastorno más común que la laberintitis, se presenta con ataques recurrentes de vértigo incapacitante sin pérdida de la audición o tinnitus asociado.

El síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior se caracteriza por presentar, junto con el vértigo, pérdida auditiva y marcada hipersensibilidad a algunos sonidos de cierta frecuencia y/o percepción de manera aumentada de algunos sonidos como los movimientos oculares o los latidos del corazón.

También la pérdida de audición puede ocurrir en procesos como la otitis medias, colesteatoma, la infección por sífilis, la fístula perilinfática, displasia de Mondini, el síndrome de Cogan, la exposición a fármacos ototóxicos, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple, etc.

Forma de inicio y antecedentes

El vértigo de origen periférico suele comenzar de forma brusca, mientras que el de origen central lo hace de forma insidiosa.

El inicio tras una infección del tracto respiratorio superior sugiere una neuritis viral o laberintitis. Los antecedentes de viajes en barco, avión, o tren,  sugieren un síndrome del desembarque.  Los pacientes con antecedentes de trauma o barotrauma (por ejemplo, buzos y pilotos) pueden tener una fístula perilinfática.

Otros síntomas generales asociados con el vértigo

Las náuseas y los vómitos están a menudo asociados con trastornos vestibulares, mientras que en los vértigos de origen central los síntomas vegetativos suelen ser leves o estar ausentes.

Es importante tener en cuenta la historia de dolor torácico asociado, síncope de esfuerzo o dificultad para respirar, que sugieren una etiología cardiovascular.

La migraña basilar se asocia con aura, trastornos visuales, fotofobia o fonofobia, con o sin cefalea.

La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas que acompañan a un ataque de pánico, aunque según los antecedentes, habrá que descartar una enfermedad cardiovascular.

La presencia de síntomas neurológicos, como alteración de la marcha, debilidad en las extremidades o disartria, sugieren enfermedad cerebrovascular o patología del de cerebelo. Los pacientes con insuficiencia vertebrobasilar se presentan con vértigo episódico que dura de 5 a 15 minutos, que puede acompañarse de diplopia, disartria, ataxia, caídas bruscas sin previo aviso “drop attack”, torpeza de las extremidades, etc.

Los pacientes con hidrocefalia normotensiva se presentan con ataxia, incontinencia urinaria y disfunción cognitiva.

Los pacientes con hipertensión intracraneal benigna, a menudo obesos,  se quejan de torpeza, desequilibrio, mareos, en lugar de vértigo, cefalea y disminución de la visión. Algunos pacientes presentan parálisis bilateral del sexto par craneal.

Los pacientes con granulomatosis de Wegener pueden presentarse con formas limitadas de la enfermedad al territorio ORL, con síntomas de otitis media serosa, otitis media crónica, pérdida de audición neurosensorial y parálisis del nervio facial.

Las manifestaciones audiovestibulares de la enfermedad de Behçet incluyen problemas de audición, tinnitus y mareos, asociados a úlceras recurrentes orales y genitales y uveítis.

Presencia de síntomas psiquiátricos

El mareo inespecífico, sin síncope ni vértigo,  es frecuente en personas ansiosas, estresadas o con cuadros depresivos leves o subclínicos, pudiendo reflejar un trastorno de somatización, trastorno de pánico con agorafobia, trastornos de personalidad o de ansiedad generalizada, o depresión.

La hiperventilación por ansiedad es una causa de sensación de mareo, pero no hay que olvidar descartar situaciones como acidosis metabólica, encefalopatía hepática o infecciones, situaciones que pueden inducir un aumento de la frecuencia respiratoria.

Antecedentes de traumatismo o cirugía

El mareo puede ser una complicación de la cirugía del oído medio, como la estapedectomía, y también puede ocurrir después de un implante coclear.

Una fístula perilinfática puede ocurrir después de la cirugía del estribo, traumatismos en la cabeza, aumento de presión en buzos, pilotos, etc.

Antecedentes de otras enfermedades médicas

La diabetes mellitus puede asociarse con “mareo” así como el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, etc.

Los mareos se producen como síntoma inicial en el 5% de las personas con esclerosis múltiple y se presenta en algún momento de la enfermedad en el 50% de los pacientes. Los pacientes pueden presentar una gran variedad de alteraciones neurológicas, como nistagmo, ataxia y parálisis de pares craneales.

La degeneración cerebelosa paraneoplásica es una complicación poco frecuente del cáncer de ovario, mama, pulmón o del linfoma de Hodgkin.

Medicamentos

Debe indagarse sobre los antecedentes de uso fármacos ototóxicos, como aminoglucósidos (gentamicina, neomicina, etc., sobre todo si estos han sido administrados de forma concomitante con diuréticos de asa o aspirina), agentes quimioterapéuticos (por ejemplo, el cisplatino), antihipertensivos, anestésicos, o antiarrítmicos. Los anticomiciales, benzodiacepinas, salicilatos, aminoglucosidos, cloroquina, etanol, y alucinogenos, pueden producir nistagmo por impregnación, y si hay intoxicación aparece ataxia.

Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Se debe indagar sobre la existencia de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo o enfermedades del corazón, siendo más probable la existencia de una insuficiencia vertebrobasilar, un síndrome de Wallenberg, o un ACV del cerebelo si hay factores de riesgo presentes; Los pacientes con ictus cerebeloso puede presentarse de una manera similar a la neuritis vestibular, con vértigo de instauración súbita intenso, náuseas y vómitos. La realización de una resonancia magnética debe considerarse en todos los pacientes con vértigo agudo que tienen factores de riesgo importantes para sufrir un accidente cerebrovascular cerebeloso, como por ejemplo hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo y enfermedad cardiovascular, ya que es posible que no se acompañe de signos del SNC.

Exploración física

Exploración general

La alteración del nivel de conciencia puede sugerir epilepsia, sobremedicación, encefalopatía metabólica, etc., y el estado de piel y mucosas puede revelar trastornos subyacentes.

Exploración cardiovascular

Se debe  toma la presión arterial y frecuencia cardíaca en decúbito y en bipedestación; una disminución en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o una disminución en la presión arterial diastólica de al menos 10 mmHg dentro de los 3 minutos de bipedestación es diagnostica de hipotensión ortostatica.

Es importante explorar, sobre todo en pacientes de edad avanzada o en aquellos con factores de riesgo cardiovascular, pulsos carotídeos y craneales y presencia de soplos carotídeos.

La auscultación cardíaca puede poner de manifiesto la presencia de soplos y/o arritmias.

La maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a alteraciones craneo-cervicales, a una fístula perilinfática y también en enfermedades cardiovasculares.

Exploración del cuello.

Puede poner de manifiesto dolor a la movilización, limitación, contractura muscular, etc.

Exploración ORL: otoscopia, audición

La otoscopia es habitualmente normal en el paciente con vértigo salvo en pacientes con otitis media complicada con laberintitis, colesteatoma, tapones de cerumen, etc.

La prueba de la fístula se realiza mediante la aplicación de presión en el trago o por neumatoscopia. La aparición  de vértigo y nistagmo se interpreta como positiva y debe hacer sospechar una dehiscencia superior de canal semicircular o una fístula perilinfática, justificando la necesidad de realizar una tomografía computarizada del hueso temporal.

Una pérdida auditiva neurosensorial unilateral puede ocurrir en la laberintitis, en la enfermedad de Meniere (baja frecuencia) y por tumores de fosa posterior (por ejemplo, el neuroma acústico).


Exploración otoneurológica

El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de los ojos. Se trata de un signo neurológico cuya presencia, con excepción del nistagmo fisiológico (optocinético y el que aparece en la mirada extrema), indica la existencia de una alteración vestibular periférica o central. Se ha de valorar su dirección, frecuencia y amplitud de las oscilaciones. Consta de una fase rápida que indica la dirección del nistagmo y otra lenta que hace volver al ojo a su posición normal.

La exploración de nistagmo expontaneo se realiza solicitando al paciente que mire al centro y luego desvíe la mirada aproximadamente 30° a la derecha y luego 30° a la izquierda. (La aparición de nistagmo en la mirada extrema es un signo fisiológico)

El nistagmo posicional o inducido se explora mediante la maniobra de Dix-Hallpike. Esta se realiza con el paciente sentado en la camilla, el explorador le sujeta la cabeza girada a la derecha 45 ° y lo impulsa bruscamente hacia atrás contra la camilla con los ojos abiertos , y se observa si se ha desencadenado nistagmo; a continuación se le endereza y se repite la maniobra hacia el otro lado. El examen de con gafas de Frenzel utilizan lentes de 30 dioptrías para nublar la visión del paciente y eliminar la fijación óptica ayuda a descubrir el nistagmo vestibular.

La prueba de Dix-Hallpike se ha demostrado que tiene un valor predictivo positivo del 83% y un valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB.

En el vértigo de origen periférico el nistagmo es de intensidad proporcional a la intensidad del vértigo, horizontal u horizonto-rotatorio, nunca vertical, siempre en la misma dirección, con el componente rápido apuntando hacia el laberinto sano, tiene unos segundos de latencia y se agota con la fijación de la mirada y al repetir la prueba.

El nistagmo central puede ser de cualquier tipo, amplitud y frecuencia, sin embargo el nistagmo vertical o el diagonal son característicos de lesión central, es de larga duración, carece de latencia, no se agota con la fijación de la mirada, y la fase rápida apunta a la dirección de la lesión.

Si la prueba de Dix-Hallpike es negativa en un paciente que tiene una historia sugerente de VPPB, se debe realizar la prueba de rodar en decúbito supino evaluando la aparición de nistagmo después de girar 90° a un lado.

La prueba de Romberg explora la estabilidad del paciente en bipedestación con los pies juntos y los brazos extendidos, primero con los ojos abiertos y posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En el vértigo periférico se produce una tendencia a virar con latencia hacia el lado enfermo, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los síndromes centrales se produce una tendencia a caer de forma inmediata, sin latencia, y hacia varios lados con grandes oscilaciones.

La prueba de los índices de Barany se realiza con el paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En las alteraciones laberínticas se produce una desviación de ambos índices simétricamente hacia el lado de la lesión. En los vértigos centrales se puede producir una desviación hacia el otro lado.

La prueba de Babinski-Weil consiste en hacer caminar al paciente  con los ojos cerrados alternativamente hacia delante y hacia atrás. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo.

La marcha en tanden consiste en hacer caminar al paciente colocando un pie delante de otro. En los pacientes con vértigo central la ataxia suele ser más grave y  por lo general no puede subsistir sin el apoyo.
El cerebelo debe ser explorado mediante la prueba dedo-nariz y alternando movimientos de la mano, que nos pueden poner de manifiesto dismetría o disdiadococinesia respectivamente , signos que nos harán sospechar una lesión celebelosa.

Exploración neurológica: exploración de los pares craneales, sensibilidad, fuerza y reflejos.

La principal utilidad de la valoración neurológica general es buscar otros indicadores o signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios del sistema nervioso central son la causa de las molestias del enfermo.

La observación de los ojos puede conducir a la sospecha de otros trastornos oftalmológicos, como la queratitis intersticial en el síndrome de Cogan o la uveítis en la enfermedad de Behçet.

La exploración de movimientos oculares puede poner de manifiesto una oftalmoplejía con parálisis de los nervios craneales III, IV, VI, como puede ocurrir con la esclerosis múltiple o por lesiones intracraneales.

El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracraneal.

Otras parálisis de nervios craneales, como debilidad o adormecimiento faciales pueden ocurrir en los tumores del ángulo ponto-cerebeloso.

La exploración de los reflejos y la fuerza puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares.

La exploración de la sensibilidad puede poner de manifiesto un trastorno del SNC,  una alteración de los cordones medulares o una neuropatía periférica.

Finalmente la observación de la marcha del enfermo durante la exploración puede revelar signos de inestabilidad o ataxia.



Exploraciones complementarias

La elección de las exploraciones complementarias depende de la forma de presentación, duración y gravedad del problema y debe hacerse en función de la historia clínica y la exploración física. Un médico de familia podrá solicitar desde su consulta:

  • Un análisis de sangre con hemograma y bioquímica básica para descartar anemia, trastornos tiroideos, diabetes, hipoglucemia.
  • Un electrocardiograma, para descartar fundamentalmente arritmias.
  • Una audiometría que podrá poner de manifiesto hipoacusias de trasmisión o neurosensoriales.
El especialista correspondiente podrá solicitar otras pruebas como electronistagmografía, potenciales auditivos evocados, técnicas de neuroimagen como el TAC o la RMN, angiografía, cisternografía, o estudio del sistema cardiovascular mediante ecocardiograma, holter, prueba de basculación, doppler transcarotídeo ó transcraneal, estudio electrofisiologico, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El vértigo indica un problema en el sistema vestibular periférico o neurológico central, mientras que el presincope/sincope y el mareo tienen una gran variedad de etiologías que van desde del origen cardiovascular a enfermedades metabólicas, autoinmunes, medicamentos, hiperventilación, psíquicas, etc. en la tabla I se resume el diagnóstico diferencial del vértigo periférico y central.
Diagnóstico diferencial vertigo

Vértigo vestibular (periférico)

Se presenta como crisis súbitas de vértigo de poca duración, quizás minutos u horas, con síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas) y acompañado en ocasiones  de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acúfenos.

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Es la causa más común de vértigo, apareciendo generalmente de los 50 a 60 años, más frecuente en las mujeres. Aunque su etiología muy a menudo es desconocida, en ocasiones es causado por la existencia de partículas sueltas, otolitos desprendidos del utrículo en los canales semicirculares, por lo general el canal posterior y mas raramente en el canal lateral.

Clínicamente se caracteriza por presentarse en forma de breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) desencadenados por los cambios posturales, por ejemplo cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. Puede acompañarse de náuseas y vómitos pero no se acompaña de hipoacusia o acúfenos. En la mayoría de los pacientes los síntomas remiten espontáneamente. El VPPB del canal posterior se diagnostica mediante la prueba de Dix-Hallpike. Si la prueba de Dix-Hallpike es negativa en un paciente con una historia compatible, la prueba de rodar en posición de decúbito supino puede poner de manifiesto un VPPB del canal horizontal.

Neuritis o neuronitis vestibular

Es la segunda causa más frecuente de vértigo agudo y la primera en jóvenes. Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular ocasionada por una infección viral de vías respiratorias altas o por el herpes simple. Habitualmente se presenta en forma de vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal que será positiva hacia el lado de la lesión. El cuadro se resuelve  dando paso a una sensación de inestabilidad que dura 2-3 semanas. No cursa con acufenos ni hipoacusia. Es frecuente encontrar el antecedente de una infección respiratoria de vías altas. 

Enfermedad de Meniere

Es un trastorno que afecta al 1% de la población. Es de etiología idiopática, pero frecuentemente se asocia con edema endolinfático. Se caracteriza por crisis de vértigo que duran horas (hasta 48 h), acompañado de importante cortejo vegetativo, nauseas y vómitos, precedido de acúfenos o tinnitus (zumbidos en los oídos) e hipoacusia. Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Cuando termina la crisis vertiginosa persiste una sensación de mareo inespecífico. La hipoacusia en los estadios iníciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa ésta se convierte en permanente y progresiva. Los acúfenos suele ser el primer síntoma en aparecer y puede persistir entre los episodios, describiéndolo los pacientes como el sonido del mar en una caracola. El diagnóstico de la enfermedad de Ménière es fundamentalmente clínico, apoyándose en la audiometría, en la que se observa hipoacusia neurosensorial con reclutamiento; la electronistagmografía es útil para valorar el grado de afectación vestibular y frecuentemente aparece hiporreflexia vestibular. También se utiliza para el diagnóstico la prueba del glicerol,  agente osmótico capaz de ocasionar salida de los líquidos extracelulares de todos los compartimentos corporales, incluyendo el oído interno. En las dos o tres horas siguientes a su administración tiene lugar una importante mejoría de la audición.

Laberintitis

Es una infección aguda de los órganos vestibulares, de etiología viral o bacteriana por contiguidad desde el oído medio. El paciente se presenta con vértigo intenso, que puede acompañar de de hipoacusia en el lado afecto, generalmente después de una infección del tracto respiratorio superior o del oído.

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior

Síndrome caracterizado por presentar uno o más de los siguientes síntomas: vértigo, pérdida auditiva, marcada hipersensibilidad a algunos sonidos de cierta frecuencia, intolerancia al movimiento y/o percepción de manera aumentada de algunos sonidos como los movimientos oculares o los latidos del corazón. Los estudios de imágenes realizados a estos pacientes revelan un adelgazamiento del hueso que cubre al canal semicircular superior del sistema vestibular. El diagnóstico se apoya en la evidencia de dehiscencia ósea del canal semicircular superior en la tomografía computarizada de alta resolución del temporal. Además, los potenciales miogénicos evocados vestibulares pueden ser anormales.

Fístula perilinfática

Es un desgarro o defecto de las delgadas membranas de la ventana redonda u ovalada que separan el oído medio del oído interno. Puede ocurrir después de la cirugía del estribo, traumatismo cráneo-cefálicos, tos, estornudos, o por aumento de presión como ocurre en los buzos. Se caracteriza por vértigo paroxístico y pérdida auditiva neurosensorial con o sin tinnitus, síntomas que empeoran en la  mayoría de las personas con cambios de altitud (ascensores, aviones, viajes o paseos por la montaña) o cambios en la presión atmosférica, así como con el esfuerzo y la actividad. El diagnóstico se establece realizando una timpanotomía y viendo directamente el área donde se sospecha que esta la fístula. Puede  haber en uno o en los dos oídos.

Otros trastornos

Las otitis medias agudas, la ototoxicidad por fármacos, la otosclerosis, la enfermedad de Paget, el colesteatoma pueden presentarse con vértigo. Otros trastornos específicos que afectan al oído interno y se asocia con hidropesía son la fractura del hueso temporal, la sífilis, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el síndrome de Cogan, la displasia de Mondini.

Síndromes vertiginosos centrales

El vértigo central se caracteriza por ser continuo, durar días, no acompañarse de alteraciones auditivas ni síntomas neurovegetativos o ser estos leves. En ocasiones las alteraciones del SNC se manifiestan como desequilibrio. Como norma, cualquier síndrome vertiginoso central debe ser valorado por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal según disponibilidad de la técnica.

Patología vascular

Son la causa más frecuente de vértigo de origen central. Generalmente afectan a personas mayores de cincuenta años. Entre ellas destacan las siguientes:
  1. Insuficiencia vertebro-basilar: Debida a arteriosclerosis que afecta especialmente al tronco encefálico. Los síntomas se inician de forma brusca con los movimientos de la cabeza. Cursa con vértigos, síntomas visuales disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia y alteraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).
  2. Infartos:
  • Síndrome de Wallemberg: Debido a obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior. Clínicamente cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral, vértigo y nistagmo con dirección opuesta a la lesión. Puesto que existe afectación de los núcleos vestibulares pero no de los cocleares no suele producirse hipoacusia.
  • Infarto protuberancial bilateral: Ocasionado por obstrucción de la arteria cerebelosa antero-inferior. Existe afectación tanto de núcleos vestibulares como de cocleares. Clínicamente aparecen vértigo, náuseas, vómitos, inestabilidad e hipoacusia.
  • Infarto cerebeloso: Debido a oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA, cursa con clínica caracterizada por vértigo, inestabilidad, ataxia, náuseas y vómitos.
Migraña

Acompañando a la migraña tipo basilar, generalmente con síntomas de aura claramente procedentes del tronco cerebral y/o que afectan a los dos hemisferios al mismo tiempo, pero sin debilidad motora.

Tumores de fosa posterior

Principalmente tumores del ángulo ponto-cerebeloso, como el schwannoma vestibular (neurinoma del acústico), meningiomas, tumores del cerebelo o del tronco cerebral, y los quistes epidermoides. Además de vértigo e hipoacusia puede dar síntomas por afectación de pares craneales como parálisis facial, diplopía, ataxia o disminución del reflejo corneal.

Crisis epilépticas:
Sobre todo si afecta al lóbulo temporal. Normalmente presenta otros síntomas neurológicos.

Esclerosis múltiple

El vértigo es el síntoma inicial en el 5% de los pacientes y se produce en algún momento de la enfermedad en el 50% de los pacientes.

Ataxias hereditarias

Un grupo heterogéneo de trastornos genéticos hereditarios. Entre las ataxias progresivas la más frecuente es la ataxia de Friedreich, de carácter autosómico recesivo, suele presentarse con síntomas antes de los 20 años.

Hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebral)

Trastorno caracterizado por un aumento de la presión intracraneal que no es producido por las causas habituales de la misma: tumores cerebrales, meningitis, encefalopatía hipertensiva, obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo, etc., y se asocia a cefalea, mareo, vértigo y alteraciones visuales con papiledema bilateral. Se le designa “benigno” porque en general se resuelve de forma favorable espontáneamente, aunque en ocasiones la agudeza visual puede afectarse irreversiblemente.

Hidrocefalia normotensiva

Trastorno caracterizado por presión intracraneal normal y ventrículos agrandados (hidrocefalia). Los pacientes presentan ataxia, alteraciones en la marcha, incontinencia urinaria y disfunción cognitiva. El cuadro se atribuye a la no reabsorción de LCR, siendo de etiología idiopática o secundaria, causada por meningitis, hemorragia subaracnoidea, trauma craneoencefálico, post cirugía cerebral, enfermedad de Paget, cisticercosis, entre otros. El diagnóstico se basa en los hallazgos de la punción de LCR, TAC o  cisternogammagrafía.

Síndrome del desembarco

El síndrome del desembarco, o mal de debarquement es una forma de mareo/vértigo que puede presentarse después de un viaje en barco, avión, tren, automóvil u otra forma de traslado que signifique una movilización sustancial. Se cree que es debido a un conflicto entre las entradas sensoriales de los sistemas visual, vestibular y somatosensorial y los núcleos vestibulares centrales, el cerebelo y la corteza parietal..

Degeneración cerebelosa paraneoplásica

Una complicación del cáncer de ovario, mama o más raramente de pulmón o del linfoma de Hodgkin. Se encuentran autoanticuerpos que se cree que se dirigen contra las células de Purkinje. El anticuerpo anti-Yo pueden presentarse años antes de la detección de tumores. Los anticuerpos anti-Tr se asocia con el linfoma de Hodgkin.

Otras

Malformación de Chiari, etc.

Presincope/sincope

El sincope se define como una repentina pérdida transitoria de la conciencia con disminución simultánea del tono postural, seguida de una recuperación espontánea. El presíncope se refiere al mareo sin sensación de movimiento que se produce antes de desmayarse o perder el conocimiento. Es más común que el síncope, siendo un síntoma prodrómico del mismo. Los pacientes se quejan de debilidad generalizada, mareos, dolor de cabeza, visión borrosa, y sudoración. También puede haber parestesia, náuseas y vómitos antes de perder la conciencia. El mecanismo es casi siempre por un déficit transitorio de oxigenación cerebral a nivel cortical difuso ó del tronco, por diferentes mecanismos:
  • Neurogénicos. Son los más comunes. Se producen por disfunción de los reflejos autonómicos que llevan a alteración del control simpático-parasimpático sobre el sistema cardiovascular. Son ejemplo de ello, el síncope vasovagal y el ortostático.
  • Cardiacas. Menos del 10 % de los casos, y se deben a una reducción de al menos el 50 % del gasto cardiaco de forma transitoria y rápida.
  • Vasculares. Generalmente de tipo mecánico obstructivo, produciéndose disminución del flujo cerebral por diferentes mecanismos.
  • Sanguíneas. Por anemia..
En la tabla II se resumen las causas de sincope/presincope
Etiología presincope/sincope
 
Desequilibrio.

Se define por una dificultad en la marcha, en el mantenimiento de la posición y en la coordinación. El cuadro se produce al caminar y en la bipedestación, desapareciendo con la sedestación y el decúbito. Sus causas son muy variadas y estas pueden causar tanto vértigo como desequilibrio:
  • Enfermedades del SNC: Lesiones vasculares en la corteza cerebral a nivel sub cortical o a nivel del tronco cerebral, enfermedad de Parkinson, atrofias multisistémicas, enfermedades cerebelosas, parálisis supranuclear progresiva, hidrocefalia normotensiva o hipertensiva y otras.
  • Enfermedades otológicas: Enfermedad vestibular bilateral, fístula perilinfática.
  • Lesiones medulares: Degenerativas (canal estrecho medular), desmielinizantes, vasculares.
  • Enfermedades del sistema nervioso periférico: Polineuropatías sensitivas.
  • Efectos colaterales de ciertos fármacos: hipnóticos, sedantes, antiepilépticos.
  • Desequilibrio multisensorial: Es decir compromiso de 2 o más sistemas utilizados naturalmente para mantener el equilibrio (visual, vestibular y sensorial de los miembros). Es el trastorno más frecuente en ancianos
Mareo inespecífico

Representa aproximadamente el 15% de las causas de “mareos”. Esta categoría incluye aquellos síndromes que no cumplen los criterios para ser catalogado en algún grupo anterior. Se trata de una sensación de intranquilidad o malestar espacial. Generalmente relacionada con alguna situación estresante o displacentera (lugar, personas, recuerdos, etc). Este mareo se relaciona generalmente con alteraciones psicológicas, aunque puede presentarse como una secuela luego de una alteración vestibular orgánica. Sus posibles causas son: Síndrome de hiperventilación, ansiedad y ataques de pánico, depresión, síndromes de somatización, simuladores, traumatismos craneocefalicos, hipo ó hiperglucemia, hipotensión ó hipertensión, patología columna cervical,  etc.

TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático del vértigo es el mismo tanto para el de etiología periférica, como para el central, e incluye:
  • Reposo en cama
  • Administración de sedantes vestibulares como: Tietilperazina (Torecan®), 1 comprimido o supositorio cada 8-12 h; Sulpiride (Dogmatil®); si el vértigo es leve 50-100 mg vía oral cada /8h, si es intenso 1 amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg /8 h vía oral; si es intenso 10 mg iv diluido en perfusión lenta.
  • Antieméticos: Metoclopramida: 10 mg /8 h via oral si es leve; 10 mg/8h iv si es intenso.
  • Tratamiento entre crisis: Betahistina, 1 comprimido/8h.
Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares.


El tratamiento especifico será el del trastorno subyacente. El VPPB puede tratarse con éxito mediante la maniobra de Epley: se coloca la cabeza del paciente rotada 45 grados hacia el lado afecto y con el cuello ligeramente extendido con el mentón mirando hacia arriba; una vez cesan el vértigo y nistagmo se rota la cabeza hacia el lado contrario en el eje axial. La maniobra se continúa en la misma dirección hasta que la cabeza queda mirando hacia abajo manteniéndose al paciente en la posición final durante 10-15 segundos, y se incorpora con la cabeza rotada hacia la posición sentado. Es eficaz en el 80 % de los casos, en la primera sesión, y si no hay respuesta pueden requerirse maniobras repetidas o ejercicios posicionales (movimientos bruscos de la cabeza ó movimientos repetitivos de un lado a otro), con los que se consigue prácticamente el 100 % de resultados positivos. 

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