Angioedema en urgencias y consulta: guía práctica para el médico de familia
Cómo reconocer y tratar el angioedema en urgencias o consulta. Guía práctica con algoritmos, tratamiento y prevención para médicos de familia. Incluye cuestionario interactivo de autoevaluación al final del artículo.
1. Introducción
El angioedema es una urgencia relativamente frecuente en Atención Primaria y Servicios de Urgencias. Se caracteriza por la aparición súbita de edema no depresible en piel, mucosas o tejidos subcutáneos, que puede afectar labios, párpados, lengua, faringe o laringe. Su relevancia radica en el riesgo de compromiso de la vía aérea y la necesidad de distinguir rápidamente entre formas mediadas por histamina y por bradicinina.
En la práctica clínica, el angioedema puede presentarse de forma aislada o acompañado de urticaria. Cuando aparece sin lesiones habonosas, su diagnóstico se vuelve más complejo y obliga a descartar causas farmacológicas, hereditarias o adquiridas. En este contexto, el papel del médico de familia es esencial tanto en la valoración inicial y tratamiento urgente como en el seguimiento y la prevención de nuevos episodios.
El objetivo de esta guía es ofrecer una visión práctica y estructurada del abordaje del angioedema en los diferentes niveles asistenciales, con especial atención a la actuación inmediata, la identificación de la causa y la educación del paciente para evitar recurrencias.
Se incluyen algoritmos diagnósticos y terapéuticos, casos clínicos y un cuestionario interactivo de autoevaluación al final del artículo.
2. Concepto y clasificación del angioedema
El angioedema es una reacción localizada caracterizada por el edema súbito y transitorio de la dermis profunda, tejido subcutáneo o submucoso, producido por un aumento de la permeabilidad vascular. A diferencia de la urticaria, el edema no suele acompañarse de prurito, es más doloroso y puede afectar zonas críticas como la glotis o la lengua.
Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, se distinguen varios tipos de angioedema, cuya identificación es esencial para orientar el tratamiento y la necesidad de derivación.
2.1. Angioedema histaminérgico
Es el tipo más frecuente y suele formar parte de una reacción alérgica o de una urticaria aguda. Está mediado por la liberación de histamina y otros mediadores mastocitarios en respuesta a fármacos, alimentos, picaduras o alérgenos. La evolución suele ser rápida (minutos a horas) y responde bien a antihistamínicos, corticoides y adrenalina en los casos graves.
El diagnóstico se basa en la presencia de lesiones habonosas asociadas, historia de exposición a un alérgeno y resolución completa en menos de 48 horas.
2.2. Angioedema bradicinérgico
Se produce por una activación o acumulación anómala de bradicinina, un potente vasodilatador que aumenta la permeabilidad vascular sin participación de histamina. Este grupo incluye el angioedema hereditario (déficit o disfunción del inhibidor de C1 esterasa) y el angioedema adquirido o inducido por fármacos, especialmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
Su inicio es más lento (horas) y, a diferencia del histaminérgico, no responde a antihistamínicos ni corticoides. El edema afecta con frecuencia lengua, labios, faringe o laringe y puede requerir tratamiento específico con icatibant o concentrado de C1-INH.
2.3. Angioedema idiopático y mixto
En algunos pacientes no se identifica un mecanismo claro, clasificándose como angioedema idiopático. Puede tener mecanismos combinados histaminérgicos y bradicinérgicos o asociarse a enfermedades autoinmunes, infecciones o estrés. En estos casos, el manejo es empírico y se orienta según la respuesta clínica a antihistamínicos o tratamientos de segunda línea.
El reconocimiento del tipo de angioedema en la primera valoración permite ajustar el tratamiento de forma precoz y evitar tanto la infravaloración de cuadros graves como el uso ineficaz de fármacos.
3. Fisiopatología en lenguaje clínico
El angioedema resulta de un aumento súbito de la permeabilidad capilar en dermis profunda o submucosa, con extravasación de plasma hacia los tejidos. Este fenómeno puede estar mediado por dos grandes vías: la histaminérgica y la bradicinérgica. Ambas comparten la manifestación clínica del edema, pero difieren en su origen, evolución y respuesta al tratamiento.
Comprender estas diferencias es esencial para orientar la actuación terapéutica en urgencias y en la consulta de Atención Primaria. La siguiente tabla resume los mecanismos clave:
| Característica | Angioedema histaminérgico | Angioedema bradicinérgico |
|---|---|---|
| Mediador principal | Histamina | Bradicinina |
| Inicio del edema | Rápido (minutos) | Más lento (horas) |
| Duración del episodio | < 48 h | 48–72 h o más |
| Síntomas acompañantes | Urticaria, prurito | Sin prurito ni urticaria |
| Localización habitual | Cara, párpados, labios | Lengua, laringe, GI |
| Respuesta a H1/corticoides | Buena | Nula |
| Tratamiento específico | Adrenalina, H1, corticoides | Icatibant, C1-INH, ecallantide |
Abreviaturas: C1-INH: inhibidor de C1 esterasa; GI: gastrointestinal; IECA: inhibidor de la ECA.
El reconocimiento temprano del mecanismo fisiopatológico permite decidir el nivel de urgencia, iniciar el tratamiento adecuado y evitar intervenciones ineficaces.
4. Causas más frecuentes en Atención Primaria
En la consulta de Atención Primaria, la mayoría de los casos de angioedema tienen un origen identificable. Conocer los mecanismos más habituales ayuda a orientar el diagnóstico y la necesidad de tratamiento urgente o derivación.
4.1. Reacciones alérgicas y urticaria asociada
El angioedema histaminérgico suele formar parte de una reacción alérgica sistémica o de una urticaria aguda (alimentos, fármacos —betalactámicos, AINE—, picaduras).
Manejo inicial: antihistamínicos de 2ª generación, corticoides y, si hay afectación respiratoria o cardiovascular, adrenalina IM (0,3–0,5 mg).
4.2. Inhibidores de la ECA y ARA-II
El angioedema por IECA puede aparecer en cualquier momento del tratamiento. Mecanismo bradicinérgico, sin urticaria.
Manejo: suspender IECA de inmediato y valorar icatibant o C1-INH si compromiso de mucosas/vía aérea. Precaución con ARA-II en antecedentes de angioedema por IECA.
4.3. Angioedema hereditario (AEH)
Enfermedad autosómica dominante por déficit/disfunción de C1-INH. Episodios recurrentes sin urticaria, con afectación de extremidades, cara, GI o vía aérea; duración 2–5 días.
Diagnóstico: C4 y C1-INH bajos. Tratamiento agudo: icatibant SC o C1-INH IV. Profilaxis: lanadelumab, berotralstat.
4.4. Otras causas
- AINE/salicilatos: angioedema no alérgico.
- Estrógenos: agravan AEH y pueden inducir cuadros bradicinérgicos.
- Infecciones virales/bacterianas: desencadenantes ocasionales.
- Angioedema adquirido: Sindromes linfoproliferativos/enfermedades autoinmunes (consumo de C1-INH).
5. Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial
Edema localizado, no depresible; zonas laxas (párpados, labios, lengua, genitales). Compromiso de vía aérea = urgencia vital.
5.1. Localizaciones típicas
- Labios/párpados: histaminérgico.
- Lengua, úvula, laringe: bradicinérgico.
- Manos, pies, genitales: AEH.
- Tracto GI: dolor cólico, náuseas, vómitos.
5.2. Diferenciar de anafilaxia
Anafilaxia: síntomas sistémicos (hipotensión, broncoespasmo, disnea, taquicardia) + urticaria generalizada → adrenalina IM y vigilancia.
5.3. Frente a celulitis/edema inflamatorio
| Característica | Angioedema | Celulitis/edema inflamatorio |
|---|---|---|
| Inicio | Minutos–horas | Días |
| Acompañantes | Sin fiebre | Fiebre, dolor, calor |
| Piel | Normal o leve eritema | Eritema intenso y calor |
| Prurito | Frecuente si histaminérgico | No |
| Evolución | 24–72 h | Empeora sin antibiótico |
Abreviaturas: h: horas.
6. Evaluación inicial en urgencias o consulta
6.1. Valoración de la vía aérea
- Disfonía/voz apagada
- Estridor/ronquera
- Edema de lengua/úvula
- Opresión faríngea
- Disnea/cianosis
Si aparece alguno → derivación inmediata a centro con capacidad de intubación o traqueotomía urgente.
6.2. Algoritmo diagnóstico inicial
1️⃣ Estabilidad vital → conciencia, respiración, circulación.
2️⃣ Vía aérea → disnea/estridor/edema lingual = derivar.
3️⃣ Anamnesis rápida → inicio, alimentos/fármacos/picaduras, familiares.
4️⃣ Lesiones → urticaria/prurito = histaminérgico.
5️⃣ Sin urticaria + mucosas → bradicinérgico (IECA/AEH).
6️⃣ Tratamiento → histaminérgico: H1 ± corticoide ± adrenalina si anafilaxia; bradicinérgico: suspender IECA y valorar icatibant o C1-INH.
7️⃣ Observación 4–6 h y registro de desencadenantes.
6.3. Criterios de derivación
- Urgente: edema lingual/faríngeo/laríngeo; disnea/estridor; bradicinérgico con mucosas; fracaso a H1/corticoides.
- Preferente a Alergología/MI: recurrencias sin urticaria; antecedentes familiares; sospecha de AEH/adquirido; necesidad de profilaxis o estudio (C4, C1-INH).
7. Tratamiento del angioedema histaminérgico
Objetivos: aliviar síntomas, prevenir anafilaxia y evitar recurrencias.
7.1. Antihistamínicos, corticoides y adrenalina
Antihistamínicos H1 (1ª línea): bilastina 20 mg/24 h; cetirizina 10 mg/24 h; desloratadina 5 mg/24 h. En agudo puede duplicarse temporalmente la dosis. En hospital: dexclorfeniramina 5 mg IM/IV.
Corticoides: prednisona 30–40 mg VO/día 3–5 días (descenso progresivo), o metilprednisolona 40–80 mg IM dosis única si no VO.
Adrenalina IM (1:1000): 0,3–0,5 mg en muslo si anafilaxia; repetir cada 5–10 min si precisa. Prescribir autoinyector a pacientes de riesgo.
Observación 4–6 h tras mejoría, sobre todo si precisó adrenalina.
7.2. Manejo de recurrencias y prevención
- Evitar desencadenantes (fármacos, alimentos, picaduras, frío).
- Profilaxis con H1 diarios 2–4 semanas.
- Valorar añadir H2 si persisten brotes; refractarios: derivar para omalizumab.
- Entregar plan de acción escrito (incluye uso de adrenalina).
8. Tratamiento del angioedema bradicinérgico (por IECA o hereditario)
Los antihistamínicos, corticoides y adrenalina son ineficaces en este tipo de angioedema. El abordaje debe dirigirse a bloquear o contrarrestar la acción de la bradicinina.
8.1. Fármacos específicos
Icatibant (Firazyr©) (Medicamento de uso hospitalario): 30 mg SC (abdomen); repetir cada 6 h si precisa (máx. 3 dosis/24 h). Inicio 30–60 min, efecto rápido.
Inhibidor de la C1 esterasa (C1-INH) Berinert© IV: 20 UI/kg (habitual 1.000 UI adultos); repetir si persiste tras 60 min.
Ecallantide SC 30 mg: (no disponible en España). Administrar bajo supervisión hospitalaria; riesgo anafilaxia.
💊 Papel del ácido tranexámico (Amchafibrin®)
- Indicación (España): tratamiento y profilaxis del edema angioneurótico hereditario (HAE).
- Rol terapéutico: opción de profilaxis a largo plazo cuando no se dispone de terapias dirigidas (C1-INH, lanadelumab, berotralstat) o durante embarazo y edad pediátrica. Eficacia menor que las terapias específicas, pero buen perfil de seguridad.
- Dosis orientativa: 50 mg/kg/día VO repartido en 2–3 tomas (máx. 6 g/día). Ajustar en insuficiencia renal.
- Angioedema por IECA: uso off-label; la evidencia observacional sugiere posible beneficio cuando no se dispone de fármacos específicos (icatibant / C1-INH).
- Precauciones: revisar contraindicaciones del FT AEMPS (riesgo trombótico bajo, evitar en TVP activa o hematuria del tracto urinario superior).
Fuentes: AEMPS (2024), EAACI/WAO 2022 guideline, Zuraw et al J Allergy Clin Immun Pract 2022; observacionales sobre angioedema por IECA.
8.2. Soporte y derivación
- Suspender IECA o el fármaco sospechoso (precaución con ARA-II si antecedente).
- Mantener la vía aérea permeable: oxígeno, posición incorporada, disponibilidad de intubación o cricotiroidotomía.
- No retrasar traslado si hay disnea o edema lingual/faríngeo.
- En AEH con medicación domiciliaria: administrar precozmente icatibant o C1-INH según protocolo.
8.3. Educación y profilaxis en el AEH
- Autotratamiento precoz con icatibant o C1-INH.
- Evitar estrógenos, IECA y ARA-II.
- Profilaxis preprocedimiento: C1-INH IV (20 UI/kg, 1 h antes).
- Plan de acción y tarjeta de emergencia con instrucciones claras.
El conocimiento de estas estrategias reduce la mortalidad y mejora la calidad de vida de los pacientes con angioedema hereditario o inducido por fármacos.
9. Seguimiento y educación del paciente
9.1. Identificación de desencadenantes
- Fármacos: IECA, ARA-II, AINE, estrógenos, antibióticos, herbolario.
- Alimentos/aditivos: frutos secos, marisco, colorantes, fermentados.
- Picaduras, estrés, infecciones respiratorias.
- Procedimientos dentales/traumáticos en AEH.
Recomendado: registro de episodios (fecha, duración, localización, medicación y posibles causas).
9.2. Plan de acción
- Leve: H1 rápido (bilastina/cetirizina) y vigilancia.
- Moderado: añadir prednisona 30–40 mg VO; contactar con su médico/urgencias.
- Disnea/disfagia/edema lingual: autoinyector adrenalina 0,3 mg IM y acudir a urgencias.
- AEH conocido: icatibant o C1-INH según protocolo y evaluación médica.
9.3. Información y tarjeta de emergencia
- Explicar recurrencia impredecible y detección precoz.
- Entrenar uso de autoinyector y icatibant.
- Revisar interacciones y sustituir IECA/ARA-II si antecedente.
- Emitir tarjeta/informe de emergencia con diagnóstico y medicación.
10. Casos clínicos ilustrativos
Casos frecuentes para integrar diagnóstico y manejo desde Atención Primaria.
10.1. Angioedema por IECA
Varón 72 a. enalapril 4 años; edema labios/lengua 6 h, sin urticaria. Disfonía leve. Icatibant 30 mg SC, resolución en 3 h. Suspende IECA; sin ARA-II.
Perla: puede aparecer tras años de uso; H1/corticoides no sirven.
10.2. Angioedema alérgico
Mujer 35 a. tras picadura: edema párpados/labios, prurito, TA 90/60, FC 110. Adrenalina 0,3 mg IM, bilastina 20 mg, metilprednisolona 80 mg IM; observación y autoinyector.
Perla: signos sistémicos → adrenalina IM precoz.
10.3. AEH: diagnóstico tardío
Varón 28 a. edemas recurrentes sin urticaria + dolor abdominal cólico. C4 bajo y C1-INH reducido → AEH tipo I. Entrenamiento en icatibant y seguimiento para profilaxis.
Perla: sospechar AEH ante edemas sin urticaria y/o síntomas GI; C4 y C1-INH bajos confirman.
11. Bibliografía recomendada
- Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. doi:10.1111/all.15090
- Caballero, T., Alonso, C., Baeza, M. et al. Angioedema hereditario en España: atención médica y experiencia del paciente. Orphanet J Rare Dis 19 , 210 (2024). https://doi.org/10.1186/s13023-024-03182-1
- AEMPS. Ficha técnica Firazyr® (icatibant). Madrid: AEMPS; 2024. Disponible en: https://cima.aemps.es
- SEMG. Guía de actuación en ANAFILAXIA GALAXIA 2022. Disponible en:https://www.guiagalaxia.com/
- Zuraw, BL, Bork, K., Bouillet, L. et al. Angioedema hereditario con inhibidor de C1 normal: documento de consenso internacional actualizado sobre diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. Clinic Rev Allerg Immunol 68 , 24 (2025). https://doi.org/10.1007/s12016-025-09027-4
- Temino VM, Peebles RS. The spectrum and treatment of angioedema. Am J Med. 2021;134(6):698-706. Disponiobl en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18374684/
- Zuraw BL, Saini SS, Li H, Feldweg AM. An overview of angioedema: clinical features, diagnosis, and management. In: UpToDate, Waltham (MA): UpToDate; 2025. Requiere subscripción institucional. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management
- Macy E. Practical Management of New-Onset Urticaria and Angioedema Presenting in Primary Care, Urgent Care, and the Emergency Department. Perm J. 2021 Nov 22;25:21.058. doi: 10.7812/TPP/21.058. PMID: 35348101; PMCID: PMC8784078. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8784078/?utm_source=chatgpt.com
- Kayiran MA, Akdeniz N. Diagnosis and treatment of urticaria in primary care. North Clin Istanb. 2019 Feb 14;6(1):93-99. doi: 10.14744/nci.2018.75010. PMID: 31180381; Disponibl en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6526977/
- Bork K, Bernstein JA. Bradykinin-mediated angioedema: update for primary care. Clin Rev Allergy Immunol. 2024;66(1):23-35. doi:10.1007/s12016-023-08926-y
12. Cuestionario de autoevaluación
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