Litiasis renal

Resumen

La litiasis renal es un problema médico frecuente caracterizado por la presencia de cálculos en el sistema urinario; riñones y uréteres. Dichos cálculos se componen de diferentes tipos de cristales y una matriz orgánica. Se estima que entre un 10% y 15%, de la población tendrán al menos un episodio de litiasis sintomática a lo largo de su vida. La urolitiasis es, generalmente, detectada entre la tercera y quinta década de la vida. Existen diversas formas de presentación clínica, dependiendo fundamentalmente del tamaño y localización del cálculo: Litiasis asintomática, Hematuria macro o microscópica, infección urinaria, cólico renal, arenilla y cristales en la orina.

Epidemiología

Se estima que entre un 10% y 15%, de la población tendrán al menos un episodio de litiasis sintomática a lo largo de su vida, variando la prevalencia según la edad, género, raza y geográfica. La nefrolitiasis normalmente afecta a los hombres con más frecuencia que a las mujeres, con una relación hombre mujer de 2 o 3:1, con picos de incidencia en la cuarta y sexta década de la vida, y siendo relativamente poco frecuente antes de los 20 años. La litiasis renal tiene una mayor prevalencia en climas cálidos y áridos o secos, como las montañas, el desierto o las zonas tropicales. La exposición al calor y la deshidratación son factores de riesgo de nefrolitiasis. La prevalencia y la incidencia de litiasis renal se correlaciona directamente con el peso y el IMC en ambos sexos, aunque la magnitud de esta asociación es mayor en mujeres que en hombres.

Fisiopatología y etiología

En la actualidad se acepta una teoría litogénica mixta, donde los cristales precipitan por sobresaturación urinaria en el asa de Henle, túbulos dístales, o el conducto colector; esto ocurre, por lo general, como consecuencia de niveles elevados de solutos urinarios, como el calcio, ácido úrico, oxalato y sodio, así como por la disminución de los niveles de los inhibidores de formación de cálculos, citrato y magnesio. Un pH y un volumen urinario bajo también contribuyen a la sobresaturación de la orina con las sales que forman la piedra y a la formación cálculos.

Una vez que se forman los cristales, bien pueden salir en la orina o se mantienen en el riñón, donde pueden crecer y forman  el calculo. En la tabla I se resumen los factores implicado en la litogénesis.

Deshidratación pH de la orina             Orina ácida: aumenta la incidencia de cálculos de ácido úrico y cistina             Orina alcalina: aumenta la incidencia de cálculos de fosfato amónico                             magnésico y fosfato cálcico Desencadenantes de litogénesis             Matriz de mucoproteínas: cálculos de calcio             Cristales de ácido úrico: cálculos de calcio             Fosfato de calcio: cálculos de calcio Inhibidores de la formación de piedras             Citrato: cálculos de calcio             Magnesio: cálculos de calcio             Pirofosfato: cálculos de calcio Anomalías anatómicas             Lesiones de la médula espinal: cálculos de estruvita             Enfermedad neurológica degenerativa: cálculos de estruvita             Riñón esponjoso medular: cálculos de calcio             Riñón doble o en herradura: cálculos de calcio

Tabla 1. Factores implicados en la litogenesis

El cólico renal es secundario a la obstrucción del sistema colector por el cálculo. La distensión del sistema colector o del uréter se debe a un aumento de la presión intraluminal. Esto provoca la estimulación de las terminaciones nerviosas, provocando la sensación de dolor. Además, el dolor también puede ser debido a la irritación de la mucosa y liberación de mediadores de la inflamación local, edema, y al aumento del peristaltismo.

Clasificación

La nefrolitiasis se dice que es "metabólicamente activa", cuando hay evidencia de formación de cálculos nuevos o crecimiento de los mismos. Se define litiasis "quirúrgicamente activa" cuando existe historia de cólico renal, hidronefrosis o infección en el último año.

Los cálculos renales pueden ser clasificados por su composición, siendo su frecuencia según el componente principal: cálcico (80%), acido urico (10-20%), estruvita (10%), cistina (1%) y varios (2%),  aunque con frecuencia los cálculos contienen varios compuestos.

Cálculos de calcio

a) Cálculos de oxalato cálcico: 80% de todas los cálculos de calcio. Los factores de riesgo incluyen el bajo volumen de orina, hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia

Hipercalciuria. Se define como la excreción de calcio en orina superior a 300 mg/24 h en hombres y a 250 mg/24 h en mujeres. Se presenta en diversos procesos: hipercalciuria idiopática, hiperparatiroidismo primario, acidosis tubular renal, sarcoidosis, síndrome de Cushing, enfermedad de Paget, hipertiroidismo, síndrome de leche y alcalinos, neoplasias, inmovilizaciones, etc. La hipercalciuria idiopática es la causa más frecuente de cálculos recidivantes de calcio. Se trata de un trastorno autosómico dominante, de mayor prevalencia en varones, que debuta entre los 20 y los 50 años. Se caracteriza por hipercalciuria y normocalcemia. Se distinguen dos subtipos: la hipercalciuria absortiva, originada por hiperabsorción primaria de calcio a nivel intestinal, y la hipercalciuria renal, secundaria a una inadecuada reabsorción de calcio a nivel del túbulo proximal.

Hiperuricosuria. Aparece en el 20 por 100 de los casos de litiasis cálcica. Se define como la excreción de ácido úrico en orina mayor de 750 mg/24 h en mujeres y 800 mg/24 h en varones. Generalmente es secundaria a una ingesta excesiva de purinas. Los cristales de ácido úrico actuarían como un núcleo sobre el que se depositarían los cristales de calcio.

Hiperoxaliuria. En el 1 al 2 por 100 de los casos de litiasis cálcica se detecta  un estado de hiperoxaliuria (excreción de oxalato en la orina mayor de 50 mg/24 h.). Puede ocurrir por exceso de oxalato en la dieta, ingesta elevada de vitamina C (mayor a 4g/d), hiperoxaliuria hereditaria (autosómica recesiva, originando litiasis en la infancia), pero la causa más frecuente es la hiperoxaliuria intestinal (enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino corto, etc.).

B) Cálculos de fosfato cálcico: 20% de todas los cálculos de calcio. Su formación se ve favorecida por bajo volumen de orina y en situaciones que cursan con orina persistentemente alcalina como ocurre en la acidosis tubular renal o con el consumo importante de alcalinos, y en situaciones de hipercalciuria, especialmente en la hipercalciuria idiopática e hiperparatiroidismo primario.

Cálculos de ácido úrico

Son consecuencia de un aumento en la excreción urinaria de ácido úrico (mayor de 750 mg/24 h en mujeres y 800 mg/24 h en hombres), de una orina constantemente ácida (pH < 5.5), o de una diuresis persistentemente escasa. Aparece en la gota, en la litiasis idiopática por ácido úrico, en los estados de deshidratación, en los síndromes mieloproliferativos, durante el tratamiento quimioterápico, en el S. de Lesch-Nyhan y en la psoriasis.

Cálculos de estruvita o fosfato amónico magnésico

Son el resultado de infecciones recurrentes de la vía urinaria por gérmenes productores de ureasa (generalmente Proteus, pero también Klebsiella, Pseudomona, Enterococo), que desdoblan la urea en NH3 y CO2. Estas infecciones aumentan el amonio y el pH de la orina y disminuyen la solubilidad del magnesio, amonio y fosfato, produciendo cálculos de fosfato amónico magnésico, que atrapan a su vez bacterias, creándose un círculo vicioso cuya consecuencia es la formación de un gran cálculo coraliforme, que tiende a formar un molde completo del sistema colector renal, originando con frecuencia fallo renal por obstrucción recurrente y pielonefritis. La infección crónica por Proteus está favorecida por anomalías anatómicas, instrumentación urológica, cirugía y, principalmente por tratamientos crónicos antibióticos que seleccionan cepas de Proteus.

Cálculos de cistina

Causados por un errordel metabolismo, la cistinuria clásica, un trastorno autosómico recesivo que resulta en la absorción intestinal anormal y una excreción urinaria elevada de cistina, (superior a 300 mg/l), ornitina, lisina y arginina, cuya precipitación se ve favorecida en la orina concentrada y ácida. Suele manifestarse en niños y adultos jóvenes.

Cálculos de Indinavir

En pacientes que han recibido tratamiento con indinavir.

Manifestaciones clínicas

La urolitiasis es, generalmente, detectada entre la tercera y quinta década de la vida. Existen diversas formas de presentación clínica, dependiendo fundamentalmente del tamaño y localización del cálculo:

• Litiasis asintomática: Descubierta fortuitamente en una radiografía simple de abdomen, ecografía o urografía intravenosa.
• Hematuria macro o microscópica.
• Infección urinaria: Puede poner de manifiesto una litiasis poco sintomática o asintomática. En ocasiones la obstrucción de un cálculo de un riñón infectado puede provocar sepsis y daño extenso del tejido renal. 
• Cólico renal: el tránsito de un cálculo a través del uréter provoca dolor y sangrado. En los casos típicos, el dolor es de comienzo gradual, localizado en el flanco, puede irradiarse hacia abajo y hacia adelante, a la región lumbar  o a genitales. Cuando el dolor se irradia hacia abajo generalmente indica que el cálculo ha pasado al tercio inferior del uréter. Si el cálculo permanece en el segmento intravesical del uréter causa disuria, polaquiuria y tenesmo. Se puede acompañar de nauseas, vómitos, íleo paralítico, defensa abdominal, etc. El paso de un cálculo por el uréter siempre da lugar a hematuria macro o microscópica. 
• Arenilla y cristales en la orina: En ocasiones es la única manifestación, aunque es inespecífica, ya que los cristales pueden estar presentes en la orina de los sujetos sanos. La naturaleza de los cristales importa cuando se trata de cristales de estruvita o cistina, cuando existen cálculos demostrados y en los actualmente raros casos de anuria obstructiva por cristales de ácido úrico. 
• Oligoanuria: En los casos que existe un bloqueo de ambos uréteres por la litiasis o sólo existe un uréter.

Evaluación diagnóstica

Una vez que la nefrolitiasis ha sido diagnosticada, y se han solucionado los problemas agudos como el dolor, la hematuria, la obstrucción y la infección, deberemos plantearnos una evaluación más amplia, a fin de detectar causas susceptibles de tratamiento y evitar las recidivas.

Los pacientes con un primer episodio de litiasis, presentan anomalías metabólicas similares a los pacientes con litiasis recurrente, por tanto está indicado realizar un estudio diagnóstico básico a todos los pacientes en el momento de su primer episodio. Por el contrario, no se ha determinado si se debe estudiar, ni cómo, a los pacientes con un antecedente remoto de urolitiasis.

El estudio diagnóstico básico debe realizarse de forma ambulatoria, e incluye historia y exploración dirigidas, estudios de laboratorio y radiológicos.

Las pruebas iniciales de laboratorio en todos los pacientes con sospecha de litiasis renal son, hemograma, y bioquímica sanguínea que incluya electrolitos, urea / creatinina, calcio, fósforo y ácido úrico y sistemático de orina. En mujeres en edad fértil, una prueba de embarazo para descartar el embarazo ectópico debe ser valorada.

Un elevado recuento de leucocitos puede indicar una infección (pielonefritis o infección urinaria). La hipercalcemia puede sugerir hiperparatiroidismo y la hiperuricemia puede indicar gota.

El análisis de orina es útil para confirmar un diagnóstico de litiasis renal debido a que la hematuria microscópica está presente en el 90% de los pacientes. Sin embargo, la ausencia de hematuria no excluye nefrolitiasis.

Se recomendará al paciente que realice un filtrado de la orina para posibilitar la recogida del cálculo para su posterior análisis, que confirmará el tipo de litiasis.

La toma de muestras de orina de veinticuatro horas no siempre es necesaria en un  primer episodio de litiasis, sin riesgo significativo de recurrencia, pero es útil en pacientes con litiasis recurrente, en aquellos con múltiples cálculos, o con factores de riesgo metabólicos subyacentes. El estudio básico debe incluir la determinación en orina de 24 h de creatinina, el calcio, oxalato, ácido úrico y citrato.

El análisis de la composición del cálculo proporciona información sobre la composición química y la etiología. Los cálculos son analizadas después de ser extraídos durante la cirugía o cuando los pacientes los expulsan expontaneamente.

La técnica de imagen de elección en el estudio de la urolitiasis, dependerá de la accesibilidad a las pruebas y de sí nos encontramos ante un episodio agudo, o durante el seguimiento de una litiasis ya conocida.

La radiografía simple de abdomen (RS), tiene una sensibilidad para detectar cálculos del 45 a 59% y una especificidad del 71 a 77 %, sin embargo es una exploración muy accesible  y barata. Además, aporta información sobre el tamaño de los riñones y es útil para el seguimiento de pacientes con cálculos recurrentes o retenidos. Entre sus desventajas destacan la dificultad de visualizar cálculos ureterales, cálculos radiolúcidos (acido úrico, cistina), y la valoración de las calcificaciones extraurinarias.

La ecografía es una técnica con una sensibilidad del 19% y una especificidad del 97%. Solo detecta cálculos con un tamaño superior a 5 mm, sin embargo, permite evaluar el parénquima renal y descartar hidronefrosis. Existe consenso en que es el método de elección en el seguimiento de la hidronefrosis durante la expulsión de un cálculo, y en el estudio inicial de niños y gestantes.  

La tomografía axial computarizada helicoidal sin contraste (TAC), si esta accesible, es la exploración más útil en la evaluación del paciente con litiasis renal tanto en el primer episodio como en la recurrencias. Tiene una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 94 a 96%. Determina con precisión la presencia, tamaño y ubicación de los calculos, y si es negativa, se puede descartar litiasis renal con alta probabilidad. Sin embargo, hay un riesgo de exposición a la radiación significativa cuando la TAC e repite frecuentemente que ha de valorarse.

La urografía intravenosa (UIV) puede proporcionar información anatómica y funcional del tracto urinario y de los calculos. Fue la prueba de imagen por excelencia antes de disponer de la TAC sin costraste. Sin embargo, la UIV es ahora menos utilizadas debido a la mayor sensibilidad de la TAC.  

La técnica de imagen de elección en el estudio de la urolitiasis, dependerá de sí nos encontramos ante un episodio agudo, o durante el seguimiento de una litiasis ya conocida.  El seguimiento del paciente en atención primaria se debe hacer con RS, y completarlo con otras técnicas si fuera necesario. Durante el episodio agudo, si no se complica, no sería necesario realizar ninguna técnica de imagen,  aunque en la práctica la RS, debido a su gran disponibilidad, se utiliza de forma rutinaria. En caso de complicación (anuria, infección, obstrucción, no-respuesta al tratamiento, hemorragia, etc.) o duda diagnóstica la técnica de elección es la TAC helicoidal.

Selectivamente pueden realizarse otras pruebas adicionales. Así, ante la sospecha de  acidosis tubular renal, estará indicado realizar gasometría. La prueba del nitroprusiato de cianuro es capaz de detectar 75 mg de cistina y debe utilizarse como cribaje en los pacientes con comienzo precoz de la litiasis (< 20 años), cálculos múltiples o recurrentes. El nivel urinario de oxalato (elevado si es > 45 mg/día) es especialmente útil en los pacientes jóvenes, cuando la litiasis es recurrente sin otro factor de riesgo, o cuando se sospecha patología digestiva asociada. La determinación en orina de 24h de citrato (bajo si es < 400 mg/24 h) es útil en la evaluación de los pacientes con acidosis sistémica o en los pacientes con diarrea.

Diagnóstico diferencial

El diagnostico diferencial se debe realizar con otros procesos nefrourológicos como: pielonefritis y cistitis,  necrosis papilar renal,  retención urinaria, etc. Procesos del aparato digestivo: apendicitis, diverticulitis, peritonitis, obstrucción intestinal, cólico biliar, hernia, etc. Procesos ginecológicos: embarazo ectópico, torsión de ovario, etc. Procesos cardiovasculares: infarto agudo de miocardio, aneurisma de aorta abdominal, trombosis, embolismo o disección de la arteria renal, isquemia intestinal, oclusión de la arteria mesentérica superior, etc. Procesos musculo esqueléticos: dolor músculo-esquelético, abscesos o hematomas del psoas, etc. Otros: púrpura de Schonlein-Henoch, masa retroperitoneal, tumores abdominales, etc

Estrategia terapéutica

Tratamiento de la crisis renoureteral aguda

Los objetivos de esta fase son mantener una hidratación adecuada (por vía oral o intravenosa si existen vómitos), para conseguir una diuresis de 2,5 l/24 h, si bien exiten  escasas evidencias sobre su efectividad, y lograr el alivio del dolor.

Si el dolor es leve o moderado, la clínica típica y se opta por el tratamiento ambulatorio, son de elección los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se recomienda Diclofenaco 75 mg/ i.m, que puede calmar el dolor en 20-30 minutos y disminuye las admisiones a urgencias. Si la analgesia no ha hecho efecto en 1 hora y la clínica es típica podemos repetir la analgesia. La administración de diclofenaco i.v., una ampolla disuelta en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 10 minutos es mas eficaz que la via im.

Otros fármacos utilizados frecuentemente pero de segunda elección, por tener un balance de eficacia /seguridad más desfavorables,  son:

• Dipirona magnésica, se administrará una ampolla de 2 gr/5ml disuelta en 50 ó100 ml de suero fisiológico a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha obtenido una analgesia suficiente se puede repetir la dosis.
• Analgésicos opiáceos. Si a pesar de las medidas tomadas persistiera el dolor se podrían usar analgésicos opiáceos: Tramadol, 100 mg i.m. o i.v. (diluidos en 100 ml de suero fisiológico) según el dolor. Respecto a este fármaco no existe evidencia de analgesia superior a otros y es más caro. Petidina, 100 mg intravenosos diluidos en 100 ml de suero fisiológico.
• Metoclopramida, si el paciente presenta náuseas o vómitos.
• Antiespasmóticos, no parecen ser tan efectivos como los AINES o losanalgésicos opiáceos, pero pueden ser usados en algunos pacientes, existen pocaspublicaciones que valoren la evidencia de su eficacia. .

Si el dolor es más intenso o no se controla en una o dos horas con diclofenaco, el paciente debe derivarse a urgencias. Otros criterios de derivación a nivel especializado son: fiebre, oliguria-anuria, paciente monorreno, náuseas refractarias al tratamiento, enfermedades debilitantes, mayores de 60 años, hipercalcemia, embarazadas, trasplantados, cálculos mayores de 10 mm, o problemas que limitan la administración de analgesicos, como úlcera duodenal, sangrado, etc., o evacuación incompleta del cálculo en 48-72 h.

Los cálculos impactados en el uréter distal, por debajo del borde pélvico en una RS, pueden requerir extracción con cistoscopia, mientras que los cálculos situados por encima de la unión ureteropélvica pueden precisar tratamiento con litotricia extracorpórea o percutánea o técnicas invasivas.

Tratamiento médico expulsivo

Cuando se prevé la expulsión espontánea del cálculo, debe mantenerse tratamiento durante siete días con diclofenaco oral  50 mg/8 h v.o., reduciéndose con esta estrategia las recidivas y las admisiones a urgencias si la comparamos con la opción de sólo tratar si hay dolor.

La administración de un alfa bloqueantes o un bloqueador de los canales del calcio puede facilitar la evacuación de cálculos ureterales < 10 mm y reducir la necesidad de analgésicos adicionales. El uso de Tamsulosina 0,4 mg al día durante 4 semanas, se ha mostrado mas efeicaz que los antagonistas del calcio y podría ser útil para la expulsión del calculo,  además de la disminución de la intensidad y duración del cólico

Tratamiento preventivo de la urolitiasis

El tratamiento preventivo de la recidiva de los cálculos debe iniciarse con medidas conservadoras. Sólo debe instaurarse tratamiento farmacológico cuando fracase la pauta conservadora o existan factores de riesgo de formación recidivante de cálculos:

• Formación de cálculos muy recurrente (> 3 cálculos en 3 años)
• Cálculos por infección
• Cálculos de ácido úrico y de urato (gota)
• Niños y adolescentes
• Cálculos determinados genéticamente
• Cálculos de brushita (fosfato calcico)
• Hiperparatiroidismo
• Enfermedades digestivas (enfermedad de Crohn, malabsorción,
• colitis)
• Riñón solitario
• Fragmentos residuales de cálculos (3 meses después de tratamiento de los cálculos)
• Nefrocalcinosis
• Carga litiásica bilateral extensa
• Antecedentes familiares de litiasis

Los consejos sobre la alimentación y la bebida deben estar dictados por el sentido común. Las bases generales del tratamiento preventivo de la litiasis incluyen:

Ingesta de líquidos

Clásicamente aumentar la ingesta de liquidos, 2,5-3 l/24 h, especialmente agua, ha sido la base fundamental del tratamiento de cualquier paciente con litiasis.

Dieta

Se recomiendan dietas normocalcemicas y baja en proteínas animales, suplementos de K y Mg y dietas restrictivas de Vit C para la prevención primaria de las litiasis, además, un IMC <25 y tener más de 60 años sería un factor protector .

Incrementar la solubilidad de los constituyentes del cálculo.

El ácido úrico y la cistina son más solubles en orinas alcalinas, por lo que se debe alcalinizar la orina. En la litiasis por ácido úrico debe mantenerse un pH urinario entre 6,5 a 7 y en la cistinuria el pH deberá mantenerse por encima de 7,4. Se logra administrando citrato potásico o citrato sódico si el anterior no es bien tolerado.

Reducir la excreción urinaria de los constituyentes del cálculo.

En la hipercalciuria absortiva y renal, los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida a dosis de 50-100 mg/día) disminuyen la excreción urinaria del calcio, evitando la formación de nuevos cálculos en un 80 por 100. También están indicados en litiasis cálcica de repetición sin hipercalciuria demostrada. Conjuntamente hay que prescribir dieta pobre en sal, y clásicamente se recomendaba dieta pobre en calcio, sin embargo en la actualidad existen estudios que demostrar una relación inversamente proporcional entre un alto contenido de calcio en la dieta y la aparición de cálculos.

El fosfato de celulosa, una resina de intercambio iónico, a dosis de 15 g/día v.o., también se ha mostrado eficaz en el tratamiento de  la hipercalciuria absortiva, junto con suplementos de magnesio (15-20 g/día).

La uricosuria superior a 1000 mg/24 h requiere tratamiento con alopurinol en dosis de 100 a 300 mg/d, junto con reducción en la ingesta de purinas de la dieta.

La hiperoxaliuria se trata con dieta pobre en oxalato, y prohibiendo los suplementos de vitaminas. Si estas medidas fallan, puede utilizarse colestiramina (4g/día), alopurinol (300-600 mg/día) o piridoxina (150-300 mg/día).

Los cálculos de estruvita se pueden tratar con un inhibidor de la ureasa (por ejemplo, ácido acetohidroxámico). Sin embargo, el tratamiento con ácido acetohidroxámico es mejor reservarlo para los cálculos de estruvita grandes y recurrente bajo la supervisión de un especialista. El medicamento puede producir efectos adversos graves. Los pacientes deben ser advertidos acerca de la caída del pelo.

Seguimiento

Los pacientes con urolitiasis requieren revisiones periódicas. En general, los estudios en orina de 24 horas deben repetirse 2 meses después de cada nuevo tratamiento. En los pacientes en los que persistan anomalías en estos análisis se debe insistir en la importancia de la medicación, el cumplimiento de la dieta y en la ingesta abundante de líquidos. En los pacientes en los que se normalizan  los parámetros bioquímicos, las revisiones serán anuales. La TAC helicoidal sin contraste debe realizarse cada 6 a 12 meses para monitorizar la recurrencia o aumento en el tamaño de las piedras existentes.

Bibliografía.

1. Heaney RP. Calcium supplementation and incident kidney stone risk: a systematic review. J Am Coll Nutr. 2008 Oct;27(5):519-27.
2. Holdgate A, Pollock T. Fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) versus opiáceos para el cólico renal agudo. 2005 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 1. Oxford: Update Software Ltd.
3. Micali S, Grande M, Sighinolfi MC, et al. Medical therapy of urolithiasis. J Endourol. 2006;20:841-847.
4. Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J Urol. 2005;173:848-857.
5. Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, et al; EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. J Urol. 2007;178:2418-2434.
6. Richmond J; Caring for Australians with Renal Impairment (CARI). The CARI guidelines. Radiological diagnosis of kidney stones. Nephrology (Carlton). 2007 Feb;12 Suppl 1:S34-6.
7. Semins MJ, Trock BJ, Matlaga BR. The safety of ureteroscopy during pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Urol. 2009;181:139-143.
8. Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Turk C. Guidelines on urolithiasis. Arnhem, The Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2008.
9. Ulusan S, Koc Z, Tokmak N. Accuracy of sonography for detecting renal stone: comparison with CT. J Clin Ultrasound. 2007 Jun;35(5):256-61.
10. Van Drongelen J, Kiemeney LA, Debruyne FM, de la Rosette JJ. Impact of urometabolic evaluation on prevention of urolithiasis: a retrospective study. Urology 1998; 52(3):384-391.
11. Worster A, Richards C. Diuréticos y líquidos intravenosos para el tratamiento del cólico ureteral agudo. 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 3. Oxford: Update Software Ltd.