Mareo y vértigo

RESUMEN 

La palabra “mareo” puede ser utilizada por los pacientes con diferentes significados, pudiéndose diferenciar entre vértigo, presincope/sincope, desequilibrio y mareo inespecífico.

El vértigo se describe como una sensación de giro del paciente o su entorno, siendo importante realizar una minuciosa anamnesis para clarificar el tipo de “mareo”,  diferenciar si se trata de un vértigo central o periférico, así como para enfocar la posible etiología, estando las preguntas clave relacionadas con la duración de las crisis, forma de desencadenarse, relación con los movimientos y los síntomas asociados. La exploración física debe incluir un examen, general, cardiovascular, ORL y neurológico.

El diagnóstico de vértigo se hace generalmente en base a la historia y el examen físico, no requiriéndose en muchos casos exploraciones complementarias. Sin embargo, en función de la sospecha clínica, en otros casos será necesario realizar pruebas de laboratorio, de función vestibular, cardiovasculares, TAC o RM cerebral y/o del conducto auditivo interno, etc., para llegar a establecer la etiología. Esta varía puede ser origen vestibular, neurológico, cardiovascular, metabólico, psíquico, etc, siendo las causas más comunes de vértigo el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y la enfermedad de Meniere. Otras posibles causas son el infarto cerebeloso, el schwannoma vestibular (neurinoma del acústico) y la migraña basilar. 

En el tratamiento del vértigo, además del tratamiento específico del trastorno subyacente, se emplean sedantes vestibulares o centrales, antieméticos y  antivertiginosos.

DEFINICIÓN

El “mareo” constituye un síntoma muy frecuente. Sin embargo, el término puede ser utilizado por los pacientes con diferentes significados. Cabe diferenciar entre vértigo, presincope/sincope, desequilibrio, mareo inespecífico.

Vértigo: Termino que se utiliza para hacer referencia a la sensación subjetiva o ilusión de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. Se suele acompañar de cortejo vegetativo e inestabilidad. No se acompaña de pérdida de conciencia. Está relacionado con afectación del sistema vestibular periférico o central.

Presincope/síncope: Sensación de desfallecimiento o desmayo acompañada de visión borrosa, falta de aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada (presincope), o en el caso del sincope  pérdida completa del conocimiento de duración breve, con recuperación espontanea y no acompañada de alteración neurológica o estado confusional posterior. Generalmente es producido por una disminución momentánea del flujo sanguíneo cerebral por caída pasajera de la tensión arterial.

Desequilibrio: Termino para referirse a la dificultad en la marcha o a la alteración en el  mantenimiento de la bipedestación con tendencia a caer. Desaparece con la sedestación y el decúbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados) o al andar en terrenos irregulares.

Mareo inespecífico: Término para referirse a diferentes tipos de sensaciones que van desde “atontamiento”, inestabilidad en la marcha, pesadez de cabeza, visión borrosa, sopor mental ó incluso la sensación nauseosa, pero que no permiten encasillarlos en ninguno de los cuadros antes descritos. 

 

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

El diagnostico del “mareo” se basa en la historia clínica, el examen físico, y en pruebas específicas en función de las características del cuadro.

Anamnesis

La anamnesis debe ser exhaustiva y dirigida para tratar de diferenciar si se trata de un verdadero vértigo, presincope/sincope, mareo inespecífico, o desequilibrio, diferenciar si se trata de un vértigo central o periférico, así como a enfocar la posible etiología, siendo los aspectos clave:

Duración de las crisis

Las crisis de vértigo que duran unos pocos segundos o menos de 5 minutos es probable que correspondan a un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Las que duran entre 5 y 20 minutos nos orientaran hacia una migraña basilar, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. Las crisis que duran entre 20 minutos y 48 horas nos orientarán  hacia una enfermedad de Ménière, y las de varios días de duración (entre 2 días y una semana) nos orientarán a una neuronitis vestibular, una laberintitis, vértigo central como el ocasionado por la esclerosis múltiple, neurinoma del acústico, etc., o a un trastorno de ansiedad.

Relación con los movimientos/postura

Todos los vértigos se agravan con los movimientos de la cabeza, pero en el caso del VPPB se desencadena con dichos movimientos, por ejemplo al darse la vuelta en la cama, agacharse, o mirar hacia arriba rápidamente.

El mareo que surge al levantarse rápidamente puede estar asociado con hipotensión ortostática y presíncope. Las crisis por insuficiencia vertebrobasilar pueden estar asociadas con hipotensión ortostática, movimientos del cuello. Las personas con disfunción autonómica presentan mareos al mantenerse en pie durante períodos prolongados, nadar o correr.

Si el “mareo” se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular.

Relación con la fijación de la vista

El vértigo periférico disminuye con la fijación de la mirada, aumentando al cerrar los ojos, mientras que el vértigo de origen central no se afecta con la fijación de la mirada.

Presencia de otros síntomas otológicos, como acufenos o pérdida de audición

La enfermedad de Meniere se caracteriza por vértigo acompañado de sensación de plenitud, acúfenos e hipoacusia previas al vértigo. Las crisis vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que pueden durar incluso horas; sin embargo, el acúfeno y la sensación de mareo pueden permanecer días.  En la mayoría de los casos se produce pérdida progresiva de audición.

La laberintitis se caracteriza por un cuadro severo de vértigo, náuseas y vómitos, que aumenta con los movimientos de cabeza. Se acompaña de  acufenos e hipoacusia neurosensorial que suele ser transitoria, aunque en ocasiones se hace permanente. Sin embargo, la neuritis vestibular, trastorno más común que la laberintitis, se presenta con ataques recurrentes de vértigo incapacitante sin pérdida de la audición o tinnitus asociado.

El síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior se caracteriza por presentar, junto con el vértigo, pérdida auditiva y marcada hipersensibilidad a algunos sonidos de cierta frecuencia y/o percepción de manera aumentada de algunos sonidos como los movimientos oculares o los latidos del corazón.

También la pérdida de audición puede ocurrir en procesos como la otitis medias, colesteatoma, la infección por sífilis, la fístula perilinfática, displasia de Mondini, el síndrome de Cogan, la exposición a fármacos ototóxicos, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple, etc.

Forma de inicio y antecedentes

El vértigo de origen periférico suele comenzar de forma brusca, mientras que el de origen central lo hace de forma insidiosa.

El inicio tras una infección del tracto respiratorio superior sugiere una neuritis viral o laberintitis. Los antecedentes de viajes en barco, avión, o tren,  sugieren un síndrome del desembarque.  Los pacientes con antecedentes de trauma o barotrauma (por ejemplo, buzos y pilotos) pueden tener una fístula perilinfática.

Otros síntomas generales asociados con el vértigo

Las náuseas y los vómitos están a menudo asociados con trastornos vestibulares, mientras que en los vértigos de origen central los síntomas vegetativos suelen ser leves o estar ausentes.

Es importante tener en cuenta la historia de dolor torácico asociado, síncope de esfuerzo o dificultad para respirar, que sugieren una etiología cardiovascular.

La migraña basilar se asocia con aura, trastornos visuales, fotofobia o fonofobia, con o sin cefalea.

La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas que acompañan a un ataque de pánico, aunque según los antecedentes, habrá que descartar una enfermedad cardiovascular.

La presencia de síntomas neurológicos, como alteración de la marcha, debilidad en las extremidades o disartria, sugieren enfermedad cerebrovascular o patología del de cerebelo. Los pacientes con insuficiencia vertebrobasilar se presentan con vértigo episódico que dura de 5 a 15 minutos, que puede acompañarse de diplopia, disartria, ataxia, caídas bruscas sin previo aviso “drop attack”, torpeza de las extremidades, etc.

Los pacientes con hidrocefalia normotensiva se presentan con ataxia, incontinencia urinaria y disfunción cognitiva.

Los pacientes con hipertensión intracraneal benigna, a menudo obesos,  se quejan de torpeza, desequilibrio, mareos, en lugar de vértigo, cefalea y disminución de la visión. Algunos pacientes presentan parálisis bilateral del sexto par craneal.

Los pacientes con granulomatosis de Wegener pueden presentarse con formas limitadas de la enfermedad al territorio ORL, con síntomas de otitis media serosa, otitis media crónica, pérdida de audición neurosensorial y parálisis del nervio facial.

Las manifestaciones audiovestibulares de la enfermedad de Behçet incluyen problemas de audición, tinnitus y mareos, asociados a úlceras recurrentes orales y genitales y uveítis.

Presencia de síntomas psiquiátricos

El mareo inespecífico, sin síncope ni vértigo,  es frecuente en personas ansiosas, estresadas o con cuadros depresivos leves o subclínicos, pudiendo reflejar un trastorno de somatización, trastorno de pánico con agorafobia, trastornos de personalidad o de ansiedad generalizada, o depresión.

La hiperventilación por ansiedad es una causa de sensación de mareo, pero no hay que olvidar descartar situaciones como acidosis metabólica, encefalopatía hepática o infecciones, situaciones que pueden inducir un aumento de la frecuencia respiratoria.

Antecedentes de traumatismo o cirugía

El mareo puede ser una complicación de la cirugía del oído medio, como la estapedectomía, y también puede ocurrir después de un implante coclear.

Una fístula perilinfática puede ocurrir después de la cirugía del estribo, traumatismos en la cabeza, aumento de presión en buzos, pilotos, etc.

Antecedentes de otras enfermedades médicas

La diabetes mellitus puede asociarse con “mareo” así como el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, etc.

Los mareos se producen como síntoma inicial en el 5% de las personas con esclerosis múltiple y se presenta en algún momento de la enfermedad en el 50% de los pacientes. Los pacientes pueden presentar una gran variedad de alteraciones neurológicas, como nistagmo, ataxia y parálisis de pares craneales.

La degeneración cerebelosa paraneoplásica es una complicación poco frecuente del cáncer de ovario, mama, pulmón o del linfoma de Hodgkin.

Medicamentos

Debe indagarse sobre los antecedentes de uso fármacos ototóxicos, como aminoglucósidos (gentamicina, neomicina, etc., sobre todo si estos han sido administrados de forma concomitante con diuréticos de asa o aspirina), agentes quimioterapéuticos (por ejemplo, el cisplatino), antihipertensivos, anestésicos, o antiarrítmicos. Los anticomiciales, benzodiacepinas, salicilatos, aminoglucosidos, cloroquina, etanol, y alucinogenos, pueden producir nistagmo por impregnación, y si hay intoxicación aparece ataxia.

Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Se debe indagar sobre la existencia de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo o enfermedades del corazón, siendo más probable la existencia de una insuficiencia vertebrobasilar, un síndrome de Wallenberg, o un ACV del cerebelo si hay factores de riesgo presentes; Los pacientes con ictus cerebeloso puede presentarse de una manera similar a la neuritis vestibular, con vértigo de instauración súbita intenso, náuseas y vómitos. La realización de una resonancia magnética debe considerarse en todos los pacientes con vértigo agudo que tienen factores de riesgo importantes para sufrir un accidente cerebrovascular cerebeloso, como por ejemplo hipertensión, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo y enfermedad cardiovascular, ya que es posible que no se acompañe de signos del SNC.

Exploración física

Exploración general

La alteración del nivel de conciencia puede sugerir epilepsia, sobremedicación, encefalopatía metabólica, etc., y el estado de piel y mucosas puede revelar trastornos subyacentes.

Exploración cardiovascular

Se debe  toma la presión arterial y frecuencia cardíaca en decúbito y en bipedestación; una disminución en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o una disminución en la presión arterial diastólica de al menos 10 mmHg dentro de los 3 minutos de bipedestación es diagnostica de hipotensión ortostatica.

Es importante explorar, sobre todo en pacientes de edad avanzada o en aquellos con factores de riesgo cardiovascular, pulsos carotídeos y craneales y presencia de soplos carotídeos.

La auscultación cardíaca puede poner de manifiesto la presencia de soplos y/o arritmias.

La maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a alteraciones craneo-cervicales, a una fístula perilinfática y también en enfermedades cardiovasculares.

Exploración del cuello.

Puede poner de manifiesto dolor a la movilización, limitación, contractura muscular, etc.

Exploración ORL: otoscopia, audición

La otoscopia es habitualmente normal en el paciente con vértigo salvo en pacientes con otitis media complicada con laberintitis, colesteatoma, tapones de cerumen, etc.

La prueba de la fístula se realiza mediante la aplicación de presión en el trago o por neumatoscopia. La aparición  de vértigo y nistagmo se interpreta como positiva y debe hacer sospechar una dehiscencia superior de canal semicircular o una fístula perilinfática, justificando la necesidad de realizar una tomografía computarizada del hueso temporal.

Una pérdida auditiva neurosensorial unilateral puede ocurrir en la laberintitis, en la enfermedad de Meniere (baja frecuencia) y por tumores de fosa posterior (por ejemplo, el neuroma acústico).

Exploración otoneurológica

El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de los ojos. Se trata de un signo neurológico cuya presencia, con excepción del nistagmo fisiológico (optocinético y el que aparece en la mirada extrema), indica la existencia de una alteración vestibular periférica o central. Se ha de valorar su dirección, frecuencia y amplitud de las oscilaciones. Consta de una fase rápida que indica la dirección del nistagmo y otra lenta que hace volver al ojo a su posición normal.

La exploración de nistagmo expontaneo se realiza solicitando al paciente que mire al centro y luego desvíe la mirada aproximadamente 30° a la derecha y luego 30° a la izquierda. (La aparición de nistagmo en la mirada extrema es un signo fisiológico)

El nistagmo posicional o inducido se explora mediante la maniobra de Dix-Hallpike. Esta se realiza con el paciente sentado en la camilla, el explorador le sujeta la cabeza girada a la derecha 45 ° y lo impulsa bruscamente hacia atrás contra la camilla con los ojos abiertos , y se observa si se ha desencadenado nistagmo; a continuación se le endereza y se repite la maniobra hacia el otro lado. El examen de con gafas de Frenzel utilizan lentes de 30 dioptrías para nublar la visión del paciente y eliminar la fijación óptica ayuda a descubrir el nistagmo vestibular.

La prueba de Dix-Hallpike se ha demostrado que tiene un valor predictivo positivo del 83% y un valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB.

En el vértigo de origen periférico el nistagmo es de intensidad proporcional a la intensidad del vértigo, horizontal u horizonto-rotatorio, nunca vertical, siempre en la misma dirección, con el componente rápido apuntando hacia el laberinto sano, tiene unos segundos de latencia y se agota con la fijación de la mirada y al repetir la prueba.

El nistagmo central puede ser de cualquier tipo, amplitud y frecuencia, sin embargo el nistagmo vertical o el diagonal son característicos de lesión central, es de larga duración, carece de latencia, no se agota con la fijación de la mirada, y la fase rápida apunta a la dirección de la lesión.

Si la prueba de Dix-Hallpike es negativa en un paciente que tiene una historia sugerente de VPPB, se debe realizar la prueba de rodar en decúbito supino evaluando la aparición de nistagmo después de girar 90° a un lado.

La prueba de Romberg explora la estabilidad del paciente en bipedestación con los pies juntos y los brazos extendidos, primero con los ojos abiertos y posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En el vértigo periférico se produce una tendencia a virar con latencia hacia el lado enfermo, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los síndromes centrales se produce una tendencia a caer de forma inmediata, sin latencia, y hacia varios lados con grandes oscilaciones.

La prueba de los índices de Barany se realiza con el paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En las alteraciones laberínticas se produce una desviación de ambos índices simétricamente hacia el lado de la lesión. En los vértigos centrales se puede producir una desviación hacia el otro lado.

La prueba de Babinski-Weil consiste en hacer caminar al paciente  con los ojos cerrados alternativamente hacia delante y hacia atrás. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo.

La marcha en tanden consiste en hacer caminar al paciente colocando un pie delante de otro. En los pacientes con vértigo central la ataxia suele ser más grave y  por lo general no puede subsistir sin el apoyo.

El cerebelo debe ser explorado mediante la prueba dedo-nariz y alternando movimientos de la mano, que nos pueden poner de manifiesto dismetría o disdiadococinesia respectivamente , signos que nos harán sospechar una lesión celebelosa.

Exploración neurológica: exploración de los pares craneales, sensibilidad, fuerza y reflejos.

La principal utilidad de la valoración neurológica general es buscar otros indicadores o signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios del sistema nervioso central son la causa de las molestias del enfermo.

La observación de los ojos puede conducir a la sospecha de otros trastornos oftalmológicos, como la queratitis intersticial en el síndrome de Cogan o la uveítis en la enfermedad de Behçet.

La exploración de movimientos oculares puede poner de manifiesto una oftalmoplejía con parálisis de los nervios craneales III, IV, VI, como puede ocurrir con la esclerosis múltiple o por lesiones intracraneales.

El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracraneal.

Otras parálisis de nervios craneales, como debilidad o adormecimiento faciales pueden ocurrir en los tumores del ángulo ponto-cerebeloso.

La exploración de los reflejos y la fuerza puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares.

La exploración de la sensibilidad puede poner de manifiesto un trastorno del SNC,  una alteración de los cordones medulares o una neuropatía periférica.

Finalmente la observación de la marcha del enfermo durante la exploración puede revelar signos de inestabilidad o ataxia.

Exploraciones complementarias

La elección de las exploraciones complementarias depende de la forma de presentación, duración y gravedad del problema y debe hacerse en función de la historia clínica y la exploración física. Un médico de familia podrá solicitar desde su consulta:

• Un análisis de sangre con hemograma y bioquímica básica para descartar anemia, trastornos tiroideos, diabetes, hipoglucemia.
• Un electrocardiograma, para descartar fundamentalmente arritmias.
• Una audiometría que podrá poner de manifiesto hipoacusias de trasmisión o neurosensoriales.

El especialista correspondiente podrá solicitar otras pruebas como electronistagmografía, potenciales auditivos evocados, técnicas de neuroimagen como el TAC o la RMN, angiografía, cisternografía, o estudio del sistema cardiovascular mediante ecocardiograma, holter, prueba de basculación, doppler transcarotídeo ó transcraneal, estudio electrofisiologico, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El vértigo indica un problema en el sistema vestibular periférico o neurológico central, mientras que el presincope/sincope y el mareo tienen una gran variedad de etiologías que van desde del origen cardiovascular a enfermedades metabólicas, autoinmunes, medicamentos, hiperventilación, psíquicas, etc. en la tabla I se resume el diagnóstico diferencial del vértigo periférico y central.

Vértigo vestibular (periférico)

Se presenta como crisis súbitas de vértigo de poca duración, quizás minutos u horas, con síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas) y acompañado en ocasiones  de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acúfenos.

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Es la causa más común de vértigo, apareciendo generalmente de los 50 a 60 años, más frecuente en las mujeres. Aunque su etiología muy a menudo es desconocida, en ocasiones es causado por la existencia de partículas sueltas, otolitos desprendidos del utrículo en los canales semicirculares, por lo general el canal posterior y mas raramente en el canal lateral.

Clínicamente se caracteriza por presentarse en forma de breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) desencadenados por los cambios posturales, por ejemplo cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. Puede acompañarse de náuseas y vómitos pero no se acompaña de hipoacusia o acúfenos. En la mayoría de los pacientes los síntomas remiten espontáneamente. El VPPB del canal posterior se diagnostica mediante la prueba de Dix-Hallpike. Si la prueba de Dix-Hallpike es negativa en un paciente con una historia compatible, la prueba de rodar en posición de decúbito supino puede poner de manifiesto un VPPB del canal horizontal.

Neuritis o neuronitis vestibular

Es la segunda causa más frecuente de vértigo agudo y la primera en jóvenes. Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular ocasionada por una infección viral de vías respiratorias altas o por el herpes simple. Habitualmente se presenta en forma de vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal que será positiva hacia el lado de la lesión. El cuadro se resuelve  dando paso a una sensación de inestabilidad que dura 2-3 semanas. No cursa con acufenos ni hipoacusia. Es frecuente encontrar el antecedente de una infección respiratoria de vías altas. 

Enfermedad de Meniere

Es un trastorno que afecta al 1% de la población. Es de etiología idiopática, pero frecuentemente se asocia con edema endolinfático. Se caracteriza por crisis de vértigo que duran horas (hasta 48 h), acompañado de importante cortejo vegetativo, nauseas y vómitos, precedido de acúfenos o tinnitus (zumbidos en los oídos) e hipoacusia. Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Cuando termina la crisis vertiginosa persiste una sensación de mareo inespecífico. La hipoacusia en los estadios iníciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa ésta se convierte en permanente y progresiva. Los acúfenos suele ser el primer síntoma en aparecer y puede persistir entre los episodios, describiéndolo los pacientes como el sonido del mar en una caracola. El diagnóstico de la enfermedad de Ménière es fundamentalmente clínico, apoyándose en la audiometría, en la que se observa hipoacusia neurosensorial con reclutamiento; la electronistagmografía es útil para valorar el grado de afectación vestibular y frecuentemente aparece hiporreflexia vestibular. También se utiliza para el diagnóstico la prueba del glicerol,  agente osmótico capaz de ocasionar salida de los líquidos extracelulares de todos los compartimentos corporales, incluyendo el oído interno. En las dos o tres horas siguientes a su administración tiene lugar una importante mejoría de la audición.

Laberintitis

Es una infección aguda de los órganos vestibulares, de etiología viral o bacteriana por contiguidad desde el oído medio. El paciente se presenta con vértigo intenso, que puede acompañar de de hipoacusia en el lado afecto, generalmente después de una infección del tracto respiratorio superior o del oído.

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior

Síndrome caracterizado por presentar uno o más de los siguientes síntomas: vértigo, pérdida auditiva, marcada hipersensibilidad a algunos sonidos de cierta frecuencia, intolerancia al movimiento y/o percepción de manera aumentada de algunos sonidos como los movimientos oculares o los latidos del corazón. Los estudios de imágenes realizados a estos pacientes revelan un adelgazamiento del hueso que cubre al canal semicircular superior del sistema vestibular. El diagnóstico se apoya en la evidencia de dehiscencia ósea del canal semicircular superior en la tomografía computarizada de alta resolución del temporal. Además, los potenciales miogénicos evocados vestibulares pueden ser anormales.

Fístula perilinfática

Es un desgarro o defecto de las delgadas membranas de la ventana redonda u ovalada que separan el oído medio del oído interno. Puede ocurrir después de la cirugía del estribo, traumatismo cráneo-cefálicos, tos, estornudos, o por aumento de presión como ocurre en los buzos. Se caracteriza por vértigo paroxístico y pérdida auditiva neurosensorial con o sin tinnitus, síntomas que empeoran en la  mayoría de las personas con cambios de altitud (ascensores, aviones, viajes o paseos por la montaña) o cambios en la presión atmosférica, así como con el esfuerzo y la actividad. El diagnóstico se establece realizando una timpanotomía y viendo directamente el área donde se sospecha que esta la fístula. Puede  haber en uno o en los dos oídos.

Otros trastornos

Las otitis medias agudas, la ototoxicidad por fármacos, la otosclerosis, la enfermedad de Paget, el colesteatoma pueden presentarse con vértigo. Otros trastornos específicos que afectan al oído interno y se asocia con hidropesía son la fractura del hueso temporal, la sífilis, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, el síndrome de Cogan, la displasia de Mondini.

Síndromes vertiginosos centrales

El vértigo central se caracteriza por ser continuo, durar días, no acompañarse de alteraciones auditivas ni síntomas neurovegetativos o ser estos leves. En ocasiones las alteraciones del SNC se manifiestan como desequilibrio. Como norma, cualquier síndrome vertiginoso central debe ser valorado por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal según disponibilidad de la técnica.

Patología vascular

Son la causa más frecuente de vértigo de origen central. Generalmente afectan a personas mayores de cincuenta años. Entre ellas destacan las siguientes:

1. Insuficiencia vertebro-basilar: Debida a arteriosclerosis que afecta especialmente al tronco encefálico. Los síntomas se inician de forma brusca con los movimientos de la cabeza. Cursa con vértigos, síntomas visuales disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia y alteraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).
2. Infartos:

• Síndrome de Wallemberg: Debido a obstrucción de la arteria cerebelosa postero-inferior. Clínicamente cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral, vértigo y nistagmo con dirección opuesta a la lesión. Puesto que existe afectación de los núcleos vestibulares pero no de los cocleares no suele producirse hipoacusia.
• Infarto protuberancial bilateral: Ocasionado por obstrucción de la arteria cerebelosa antero-inferior. Existe afectación tanto de núcleos vestibulares como de cocleares. Clínicamente aparecen vértigo, náuseas, vómitos, inestabilidad e hipoacusia.
• Infarto cerebeloso: Debido a oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA, cursa con clínica caracterizada por vértigo, inestabilidad, ataxia, náuseas y vómitos.

Migraña

Acompañando a la migraña tipo basilar, generalmente con síntomas de aura claramente procedentes del tronco cerebral y/o que afectan a los dos hemisferios al mismo tiempo, pero sin debilidad motora.

Tumores de fosa posterior

Principalmente tumores del ángulo ponto-cerebeloso, como el schwannoma vestibular (neurinoma del acústico), meningiomas, tumores del cerebelo o del tronco cerebral, y los quistes epidermoides. Además de vértigo e hipoacusia puede dar síntomas por afectación de pares craneales como parálisis facial, diplopía, ataxia o disminución del reflejo corneal.

Crisis epilépticas:

Sobre todo si afecta al lóbulo temporal. Normalmente presenta otros síntomas neurológicos.

Esclerosis múltiple

El vértigo es el síntoma inicial en el 5% de los pacientes y se produce en algún momento de la enfermedad en el 50% de los pacientes.

Ataxias hereditarias

Un grupo heterogéneo de trastornos genéticos hereditarios. Entre las ataxias progresivas la más frecuente es la ataxia de Friedreich, de carácter autosómico recesivo, suele presentarse con síntomas antes de los 20 años.

Hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebral)

Trastorno caracterizado por un aumento de la presión intracraneal que no es producido por las causas habituales de la misma: tumores cerebrales, meningitis, encefalopatía hipertensiva, obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo, etc., y se asocia a cefalea, mareo, vértigo y alteraciones visuales con papiledema bilateral. Se le designa “benigno” porque en general se resuelve de forma favorable espontáneamente, aunque en ocasiones la agudeza visual puede afectarse irreversiblemente.

Hidrocefalia normotensiva

Trastorno caracterizado por presión intracraneal normal y ventrículos agrandados (hidrocefalia). Los pacientes presentan ataxia, alteraciones en la marcha, incontinencia urinaria y disfunción cognitiva. El cuadro se atribuye a la no reabsorción de LCR, siendo de etiología idiopática o secundaria, causada por meningitis, hemorragia subaracnoidea, trauma craneoencefálico, post cirugía cerebral, enfermedad de Paget, cisticercosis, entre otros. El diagnóstico se basa en los hallazgos de la punción de LCR, TAC o  cisternogammagrafía.

Síndrome del desembarco

El síndrome del desembarco, o mal de debarquement es una forma de mareo/vértigo que puede presentarse después de un viaje en barco, avión, tren, automóvil u otra forma de traslado que signifique una movilización sustancial. Se cree que es debido a un conflicto entre las entradas sensoriales de los sistemas visual, vestibular y somatosensorial y los núcleos vestibulares centrales, el cerebelo y la corteza parietal..

Degeneración cerebelosa paraneoplásica

Una complicación del cáncer de ovario, mama o más raramente de pulmón o del linfoma de Hodgkin. Se encuentran autoanticuerpos que se cree que se dirigen contra las células de Purkinje. El anticuerpo anti-Yo pueden presentarse años antes de la detección de tumores. Los anticuerpos anti-Tr se asocia con el linfoma de Hodgkin.

Otras

Malformación de Chiari, etc.

Presincope/sincope

El sincope se define como una repentina pérdida transitoria de la conciencia con disminución simultánea del tono postural, seguida de una recuperación espontánea. El presíncope se refiere al mareo sin sensación de movimiento que se produce antes de desmayarse o perder el conocimiento. Es más común que el síncope, siendo un síntoma prodrómico del mismo. Los pacientes se quejan de debilidad generalizada, mareos, dolor de cabeza, visión borrosa, y sudoración. También puede haber parestesia, náuseas y vómitos antes de perder la conciencia. El mecanismo es casi siempre por un déficit transitorio de oxigenación cerebral a nivel cortical difuso ó del tronco, por diferentes mecanismos:

• Neurogénicos. Son los más comunes. Se producen por disfunción de los reflejos autonómicos que llevan a alteración del control simpático-parasimpático sobre el sistema cardiovascular. Son ejemplo de ello, el síncope vasovagal y el ortostático.
• Cardiacas. Menos del 10 % de los casos, y se deben a una reducción de al menos el 50 % del gasto cardiaco de forma transitoria y rápida.
• Vasculares. Generalmente de tipo mecánico obstructivo, produciéndose disminución del flujo cerebral por diferentes mecanismos.
• Sanguíneas. Por anemia..

En la tabla II se resumen las causas de sincope/presincope

 
Desequilibrio.

Se define por una dificultad en la marcha, en el mantenimiento de la posición y en la coordinación. El cuadro se produce al caminar y en la bipedestación, desapareciendo con la sedestación y el decúbito. Sus causas son muy variadas y estas pueden causar tanto vértigo como desequilibrio:

• Enfermedades del SNC: Lesiones vasculares en la corteza cerebral a nivel sub cortical o a nivel del tronco cerebral, enfermedad de Parkinson, atrofias multisistémicas, enfermedades cerebelosas, parálisis supranuclear progresiva, hidrocefalia normotensiva o hipertensiva y otras.
• Enfermedades otológicas: Enfermedad vestibular bilateral, fístula perilinfática.
• Lesiones medulares: Degenerativas (canal estrecho medular), desmielinizantes, vasculares.
• Enfermedades del sistema nervioso periférico: Polineuropatías sensitivas.
• Efectos colaterales de ciertos fármacos: hipnóticos, sedantes, antiepilépticos.
• Desequilibrio multisensorial: Es decir compromiso de 2 o más sistemas utilizados naturalmente para mantener el equilibrio (visual, vestibular y sensorial de los miembros). Es el trastorno más frecuente en ancianos

Mareo inespecífico

Representa aproximadamente el 15% de las causas de “mareos”. Esta categoría incluye aquellos síndromes que no cumplen los criterios para ser catalogado en algún grupo anterior. Se trata de una sensación de intranquilidad o malestar espacial. Generalmente relacionada con alguna situación estresante o displacentera (lugar, personas, recuerdos, etc). Este mareo se relaciona generalmente con alteraciones psicológicas, aunque puede presentarse como una secuela luego de una alteración vestibular orgánica. Sus posibles causas son: Síndrome de hiperventilación, ansiedad y ataques de pánico, depresión, síndromes de somatización, simuladores, traumatismos craneocefalicos, hipo ó hiperglucemia, hipotensión ó hipertensión, patología columna cervical,  etc.

TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático del vértigo es el mismo tanto para el de etiología periférica, como para el central, e incluye:

• Reposo en cama
• Administración de sedantes vestibulares como: Tietilperazina (Torecan®), 1 comprimido o supositorio cada 8-12 h; Sulpiride (Dogmatil®); si el vértigo es leve 50-100 mg vía oral cada /8h, si es intenso 1 amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg /8 h vía oral; si es intenso 10 mg iv diluido en perfusión lenta.
• Antieméticos: Metoclopramida: 10 mg /8 h via oral si es leve; 10 mg/8h iv si es intenso.
• Tratamiento entre crisis: Betahistina, 1 comprimido/8h.

Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares.

El tratamiento especifico será el del trastorno subyacente. El VPPB puede tratarse con éxito mediante la maniobra de Epley: se coloca la cabeza del paciente rotada 45 grados hacia el lado afecto y con el cuello ligeramente extendido con el mentón mirando hacia arriba; una vez cesan el vértigo y nistagmo se rota la cabeza hacia el lado contrario en el eje axial. La maniobra se continúa en la misma dirección hasta que la cabeza queda mirando hacia abajo manteniéndose al paciente en la posición final durante 10-15 segundos, y se incorpora con la cabeza rotada hacia la posición sentado. Es eficaz en el 80 % de los casos, en la primera sesión, y si no hay respuesta pueden requerirse maniobras repetidas o ejercicios posicionales (movimientos bruscos de la cabeza ó movimientos repetitivos de un lado a otro), con los que se consigue prácticamente el 100 % de resultados positivos. 

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