Neuropatía periférica: evaluación básica y causas más frecuentes en Atención Primaria
La neuropatía periférica es una causa frecuente de consulta en Atención Primaria. Identificar sus formas de presentación, causas más comunes y criterios de derivación permite detectar casos potencialmente tratables y evitar complicaciones. En este artículo se revisan los pasos esenciales de evaluación clínica, las principales etiologías y las pruebas básicas recomendadas para un abordaje racional y eficiente en la consulta del médico de familia.
1. Introducción
La neuropatía periférica es un motivo de consulta habitual en Atención Primaria, especialmente en pacientes de edad avanzada o con enfermedades metabólicas crónicas. El término engloba un conjunto heterogéneo de trastornos que afectan a los nervios periféricos, responsables de transmitir impulsos motores, sensitivos y autonómicos entre el sistema nervioso central y el resto del organismo.
Su reconocimiento precoz es esencial: una exploración clínica sistemática puede revelar signos iniciales que orienten hacia una causa tratable o reversible, evitando la progresión del daño nervioso. En el contexto de Atención Primaria, las neuropatías más frecuentes son de origen metabólico (diabetes, déficit vitamínico, alcoholismo), aunque también pueden deberse a fármacos, infecciones, enfermedades autoinmunes o procesos paraneoplásicos.
Desde el punto de vista conceptual, conviene distinguir entre varios términos frecuentemente usados como sinónimos pero que tienen significados diferentes:
- Neuropatía periférica: alteración de uno o varios nervios periféricos de cualquier etiología, con afectación sensitiva, motora o autonómica.
- Polineuropatía: afectación simétrica y generalizada de múltiples nervios, habitualmente con inicio distal y progresión proximal (“patrón en guante y calcetín”).
- Mononeuropatía: lesión localizada de un solo nervio (por ejemplo, síndrome del túnel carpiano).
- Mononeuropatía múltiple: afectación asimétrica y multifocal de varios nervios no contiguos, frecuente en vasculitis sistémicas.
El conocimiento de estos patrones clínicos ayuda a orientar el diagnóstico diferencial. Mientras las polineuropatías simétricas suelen reflejar un proceso sistémico, las mononeuropatías y las multifocales obligan a descartar causas estructurales o inflamatorias.
La prevalencia estimada de neuropatía periférica en la población general oscila entre el 2 % y el 8 %, aumentando hasta el 25–30 % en mayores de 65 años y superando el 50 % en pacientes con diabetes de larga evolución. En Atención Primaria, la identificación de estos cuadros depende en gran medida de la valoración clínica inicial, dado que muchas formas leves o subclínicas pueden pasar inadvertidas sin una exploración dirigida.
El objetivo de este artículo es ofrecer una guía práctica de evaluación básica para el médico de familia, revisando los patrones clínicos más comunes, las principales causas y las pruebas complementarias iniciales recomendadas para orientar el diagnóstico y definir cuándo es necesaria la derivación a Neurología.
2. Enfoque inicial del paciente con sospecha de neuropatía periférica
El abordaje inicial del paciente con posible neuropatía periférica comienza con una anamnesis detallada y una exploración física sistemática. En la mayoría de los casos, la combinación de una historia clínica orientada y una exploración neurológica básica permite establecer una hipótesis diagnóstica razonable y definir la necesidad o no de estudios complementarios.
2.1. Historia clínica dirigida
La entrevista debe centrarse en el patrón temporal de los síntomas, su distribución anatómica y los factores de riesgo asociados. Preguntas clave incluyen:
- Inicio y evolución: agudo (días-semanas), subagudo (semanas-meses) o crónico (meses-años).
- Distribución: distal simétrica (patrón en “calcetín y guante”), focal o multifocal.
- Tipo de síntomas: sensitivos (parestesias, entumecimiento, dolor urente), motores (debilidad, caídas) o autonómicos (hipotensión ortostática, alteraciones sudoración, disfunción eréctil o vesical).
- Factores desencadenantes o agravantes: exposición a tóxicos o fármacos neurotóxicos, infecciones recientes, consumo de alcohol, diabetes mal controlada.
- Antecedentes personales: diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, hipotiroidismo, neoplasias, enfermedades autoinmunes o paraproteinemias.
- Antecedentes familiares: presencia de casos similares que orienten a neuropatías hereditarias (p. ej., enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).
- Hábitos y contexto: consumo de alcohol, dieta restrictiva, cirugía bariátrica o malabsorción intestinal (déficits de B12, folato o cobre).
El patrón evolutivo orienta el diagnóstico diferencial: las neuropatías agudas sugieren procesos inmunomediados o tóxicos; las subagudas, causas metabólicas o carenciales; y las crónicas, etiologías hereditarias, metabólicas o idiopáticas.
2.2. Características clínicas orientadoras
La topografía de los síntomas es una herramienta diagnóstica clave. El cuadro siguiente resume los patrones más útiles:
| Patrón clínico | Causas probables | Comentarios |
|---|---|---|
| Distal simétrico (calcetín-guante) | Diabetes, alcohol, déficit B12, uremia, fármacos | La forma más frecuente; curso lentamente progresivo. |
| Multifocal o asimétrico | Vasculitis, neuropatías inmunomediadas, infecciones | Sospechar en presencia de dolor agudo y déficit asimétrico. |
| Pura sensitiva | Déficit vitamínico, neuropatía paraneoplásica o por fármacos | Ausencia de debilidad motora. |
| Predominio motor | Guillain-Barré, CIDP, neuropatía motora multifocal | Debilidad progresiva, a menudo proximal y simétrica. |
| Predominio autonómico | Diabetes, amiloidosis, síndrome de Sjögren | Mareos, anhidrosis, diarrea o estreñimiento alternante. |
Abreviaturas: CIDP: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
2.3. Factores de riesgo y condiciones predisponentes
- Metabólicos: prediabetes, síndrome metabólico, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepatopatía crónica.
- Tóxicos: exposición a alcohol, disolventes, plomo, arsénico o fármacos neurotóxicos (isoniazida, metronidazol, nitrofurantoína, amiodarona, estatinas, quimioterápicos).
- Deficiencias nutricionales: déficit de vitaminas B1, B6, B12, folato o cobre.
- Autoinmunidad: lupus, vasculitis, síndrome de Sjögren, gammapatías monoclonales.
- Infecciones: VIH, hepatitis C, Lyme, difteria, lepra.
- Factores hereditarios: mutaciones en PMP22, MPZ u otras asociadas a Charcot-Marie-Tooth.
El reconocimiento de estos factores permite una orientación diagnóstica más eficiente y evita la solicitud indiscriminada de pruebas. En el contexto de la Atención Primaria, el objetivo principal es distinguir las causas tratables o reversibles (metabólicas, carenciales o farmacológicas) de las que requieren derivación especializada urgente.
3. Exploración neurológica básica en Atención Primaria
La exploración neurológica en el paciente con sospecha de neuropatía periférica es el pilar del diagnóstico inicial. Su correcta realización permite distinguir entre afectación central y periférica, identificar el patrón de distribución y orientar la etiología. Aunque algunas pruebas instrumentales pueden requerir derivación, el médico de familia dispone de herramientas sencillas y coste-efectivas para una valoración fiable.
3.1. Principios generales
El examen debe cubrir tres dominios principales:
- Función sensitiva: tacto, dolor, temperatura, vibración y propiocepción.
- Función motora: fuerza, tono y reflejos osteotendinosos.
- Función autonómica: frecuencia cardíaca, sudoración, reflejos pupilares y signos tróficos cutáneos.
El patrón distal simétrico es el hallazgo más frecuente en las polineuropatías metabólicas; la afectación asimétrica orienta a procesos inflamatorios o vasculíticos.
3.2. Evaluación sensitiva
| Prueba | Objetivo | Procedimiento | Interpretación |
|---|---|---|---|
| Monofilamento de 10 g | Evaluar pérdida de sensibilidad protectora | Aplicar en cara plantar del primer y quinto metatarsiano, y pulpejo del hallux | Ausencia de percepción en ≥4 puntos sugiere neuropatía distal significativa |
| Diapasón de 128 Hz | Explorar vibración (fibras gruesas) | Colocar sobre cabeza del primer metatarsiano o maléolo interno | Disminución precoz indica afectación de fibras grandes |
| Pinchazo o alfiler | Comprobar sensibilidad al dolor | Comparar pies, piernas y manos | Pérdida distal con gradiente ascendente sugiere patrón “calcetín-guante” |
| Temperatura | Detectar disfunción de fibras finas | Uso de tubos metálico y plástico o dispositivo térmico simple | Pérdida o asimetría sugiere neuropatía de fibra pequeña |
Abreviaturas: Hz: hercios.
La pérdida de vibración o del reflejo aquíleo suele preceder a los síntomas clínicos.
3.3. Evaluación motora
- Dorsiflexión y flexión plantar: paresia de tibial anterior y gastrocnemio.
- Pinza digital y extensión de dedos: músculos intrínsecos del pie y mano.
- Extensión de muñeca y dedos: posible afectación de nervio radial.
La atrofia de interóseos o de la eminencia tenar sugiere atrapamientos crónicos. La marcha en steppage es típica de neuropatía peroneal o polineuropatía motora avanzada.
3.4. Reflejos y otras maniobras
- Reflejo aquíleo: su abolición bilateral es precoz en la neuropatía distal.
- Reflejo rotuliano: disminuido en afectación femoral o polineuropatías extensas.
- Romberg: positivo en neuropatías de fibras grandes.
- Marcha en tándem y inspección cutánea (úlceras, piel seca, deformidades).
4. Clasificación y patrones clínicos de neuropatía periférica
La clasificación de las neuropatías periféricas permite establecer un marco diagnóstico ordenado. Su utilidad práctica reside en identificar el patrón clínico predominante (sensitivo, motor, mixto o autonómico), el modo de inicio (agudo, subagudo, crónico) y la distribución anatómica (focal, multifocal o simétrica).
4.1. Según distribución anatómica
| Tipo | Características | Ejemplos / causas |
|---|---|---|
| Mononeuropatía | Afectación de un solo nervio periférico con síntomas localizados. | Túnel carpiano (mediano), cubital, peroneal, radial; compresivas/traumáticas. |
| Mononeuropatía múltiple | Compromiso asimétrico de nervios no contiguos, doloroso. | Vasculitis, amiloidosis, lepra. |
| Polineuropatía simétrica distal | Difusa, bilateral y distal (“calcetín y guante”). | Diabetes, alcohol, B12, fármacos, IRC. |
| Plexopatía / radiculopatía | Déficit motor y sensitivo de un territorio plexual o radicular. | Hernias discales, radioterapia, traumatismos, amiotrofia diabética. |
El patrón simétrico distal es el más habitual en AP; los asimétricos o focales sugieren procesos inmunomediados o infiltrativos.
4.2. Según fibras afectadas
| Fibra | Clínica | Etiologías sugerentes |
|---|---|---|
| Fibras gruesas mielinizadas Aβ (tacto fino, vibración, propiocepción) | Pérdida de vibración/propiocepción, arreflexia, ataxia sensitiva | Déficit de vitamina B12, enfermedades desmielinizantes (p. ej., PIDC/CIDP), amiloidosis |
| Fibras finas mielinizadas Aδ (dolor rápido y temperatura) | Dolor punzante/urente, alodinia, alteración de temperatura | Diabetes, consumo crónico de alcohol, infección por VIH, déficit de folato, fármacos (p. ej., nitrofurantoína, metronidazol), sarcoidosis |
| Fibras gruesas mielinizadas Aα (motoras) | Debilidad, atrofia, fasciculaciones, hiporreflexia | Síndrome de Guillain-Barré (SGB), polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (PIDC/CIDP), tóxicas, hereditarias |
| Fibras finas no mielinizadas C (dolor lento y función autonómica) | Dolor urente, disestesias; síntomas autonómicos: hipotensión ortostática, anhidrosis, disfunción gastrointestinal y urinaria | Neuropatía autonómica diabética, amiloidosis, síndrome de Sjögren |
Abreviaturas: Aα = fibras motoras gruesas; Aβ = fibras sensitivas de vibración/propiocepción; Aδ = fibras sensitivas de dolor rápido/frío; C = fibras no mielinizadas; SGB = síndrome de Guillain-Barré; PIDC/CIDP = polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana.
4.3. Según mecanismo patológico
- Axonales: daño metabólico/tóxico/isquémico distal (degeneración walleriana); frecuentes.
- Desmielinizantes: daño de mielina con velocidad de conducción disminuida; a menudo inmunomediadas.
ENG/EMG diferencia: desmielinizantes → velocidad lenta; axonales → amplitud reducida.
4.4. Según curso temporal
- Agudas: inmunomediadas (SGB), tóxicas, porfiria.
- Subagudas: déficits vitamínicos, alcohol, fármacos, vasculitis, infecciones.
- Crónicas: diabetes, IRC, hipotiroidismo, hereditarias, idiopáticas.
5. Causas más frecuentes en Atención Primaria
Las neuropatías periféricas más habituales en AP suelen ser crónicas, simétricas y de evolución lenta, de origen metabólico, tóxico o carencial.
5.1. Neuropatía diabética
Forma más común; hasta el 50 % en diabetes de larga evolución. Polineuropatía distal sensitiva con parestesias, pérdida de sensibilidad y dolor urente nocturno. Diagnóstico clínico + monofilamento 10 g, diapasón 128 Hz; HbA1c y función renal.
- Control glucémico (HbA1c <7 %), revisión anual de pies.
- Calzado adecuado, autocuidados.
- Dolor: duloxetina, pregabalina, amitriptilina.
5.2. Neuropatía por déficit vitamínico
Déficit de B12: polineuropatía sensitivo-motora con pérdida de vibración/propiocepción, arreflexia y ataxia sensitiva. Causas: anemia perniciosa, cirugía bariátrica, ileítis, metformina/IBP, dieta vegana sin suplemento.
Diagnóstico: B12 ± homocisteína/ácido metilmalónico. Tratamiento: B12 IM (1 mg/sem ×4; luego mensual). B1/B6 también pueden causar neuropatía axonal (alcoholismo, malnutrición).
5.3. Neuropatía alcohólica
Combina toxicidad y déficit vitamínico. Dolor urente, debilidad distal, atrofia MMII y disautonomía. Manejo: abstinencia, vitaminas B y fisioterapia; dolor con duloxetina/pregabalina.
5.4. Neuropatía tóxica/farmacológica
| Agente/grupo | Tipo | Comentarios |
|---|---|---|
| Isoniazida, metronidazol, nitrofurantoína | Axonal sensitiva | Profilaxis con B6 en tratamientos prolongados. |
| Amiodarona, estatinas, quimioterápicos | Axonal o mixta | Recuperación lenta tras suspensión. |
| Disolventes, arsénico, plomo, mercurio | Axonal motora | Evitar exposición; valorar niveles. |
5.5. Neuropatías inmunomediadas
- Síndrome de Guillain-Barré (SGB): aguda, debilidad ascendente, arreflexia → derivación urgente. La Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y la plasmaferesis son eficaces.
- Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (PIDC): (análogo crónico del SGB): >8 semanas, debilidad proximal/distal, responde a inmunoterapia.
- Neuropatía motora multifocal: debilidad asimétrica sin afectación sensitiva. Enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos contra los gangliósidos GM1, que dañan la mielina de los nervios motores.Las inmunoglobulina intravenos es el tratamiento de elección y suele ser muy eficaz.
5.6. Neuropatías vasculíticas
Mononeuropatía múltiple dolorosa con clínica sistémica (púrpura, fiebre, pérdida ponderal). Asociada a vasculitis primarias/secundarias. Requiere derivación urgente y confirmación (ENG/biopsia).
5.7. Otras causas metabólicas y sistémicas
- IRC: neuropatía urémica, mejora con trasplante/diálisis.
- Hipotiroidismo: neuropatía sensitiva leve o túnel carpiano bilateral.
- Amiloidosis: polineuropatía axonal dolorosa/autonómica; sospechar ante pérdida de peso y túnel carpiano previo.
- Paraproteinemias: solicitar proteinograma/electroforesis.
6. Pruebas complementarias en Atención Primaria
Una evaluación clínica detallada orienta el diagnóstico; las pruebas confirman, identifican causas reversibles y seleccionan derivaciones.
6.1. Analítica básica recomendada
| Determinación | Objetivo | Orientación |
|---|---|---|
| Glucemia, HbA1c | Diabetes/prediabetes | Elevadas en neuropatía diabética |
| Vitamina B12, folato, TSH | Causas carenciales/hipotiroidismo | B12 <200 pg/mL o TSH alta |
| Función renal (urea, creatinina, FG) | Neuropatía urémica | FG <60 mL/min/1.73 m² |
| Transaminasas y GGT | Hepatopatía/alcohol | Elevadas en consumo crónico |
| Proteinograma/electroforesis | Gammapatías | Pico monoclonal o patrón mixto |
| VSG, PCR | Inflamación/vasculitis | Elevadas |
| Serologías (VIH, VHB, VHC, Lyme, sífilis) | Infecciosas | Según epidemiología |
Abreviaturas: HbA1c: hemoglobina glicosilada; FG: filtrado glomerular; GGT: gamma-glutamil transferasa; PCR: proteína C reactiva.
6.2. Qué pruebas solicitar en Atención Primaria ante sospecha de neuropatías inmunomediadas. (Derrivar si no disponibles)
- ANA, ENA (especialmente anti-Ro/La → Sjögren)
- ANCA (vasculitis)
- Anticuerpos anti-transglutaminasa (si sospecha de celiaquía)
- Factor reumatoide / anti-CCP (vasculitis reumatoide)
- Anticuerpos anti-MAG (neuropatía desmielinizante distal típica asociada a IgM monoclonal)
- Anticuerpos anti-GM1 (neuropatía multifocal motora, síndrome de Guillain–Barré (formas axonales))
- Inmunofijación sérica + cadenas ligeras libres
- Crioglobulinas
- Panel paraneoplásico si banderas rojas (pérdida de peso, síntomas sistémicos, progresión subaguda): Anti-Hu (ANNA-1) – el más típico; Anti-Ri; Anti-Yo; Anti-CV2/CRMP5;Anti-Ma2; Anti-amfifisina (Orientan a tumores de pulmón microcítico, ginecológicos, testiculo, mama, etc.)
6.3. Cuándo solicitar electroneurografía (ENG) -estudio de conducción nerviosa- y electromiograma (EMG)
- Diagnóstico incierto o síntomas atípicos.
- Afectación motora significativa o progresiva.
- Asimetría/proximal → sospecha plexo/radicular.
- Formas inmunomediadas/vasculíticas.
- Sin mejoría tras corregir causas reversibles.
6.4. Indicaciones de derivación a Neurología
| Situación | Motivo | Urgencia |
|---|---|---|
| Debilidad progresiva/parálisis | SGB, PIDC | Urgente (24–48 h) |
| Dolor neuropático intenso/asimétrico | Vasculitis/mononeuritis múltiple | Preferente |
| Disautonomía grave | Compromiso autonómico | Preferente |
| Sin respuesta tras 6 meses | ENG/EMG/biopsia | Programada |
| Afectación craneal o proximal | Descartar polirradiculopatía/MN | Preferente |
6.4. Otras pruebas según sospecha
- TC/RM lumbosacra si radiculopatía/compresión.
- RM neurografía / ecografía de nervio en atrapamientos focales.
- Biopsia de nervio o piel en vasculitis/fibra pequeña (criterio especializado).
7. Diagnósticos diferenciales importantes
Distinguir neuropatía periférica de radiculopatías/plexopatías y miopatías evita errores diagnósticos.
7.1. Neuropatía vs radiculopatía vs miopatía
| Característica | Neuropatía periférica | Radiculopatía / Plexopatía | Miopatía |
|---|---|---|---|
| Distribución | Distal simétrica o focal por nervio | Dermatómica/plexual, unilateral | Proximal, simétrica |
| Síntomas | Sensitivos + motores | Dolor radicular + déficit miotómico | Debilidad pura, sin hipoestesia |
| Reflejos | Disminuidos distales | Abolidos en miotoma afecto | Conservados (inicialmente) |
| Debilidad | Distal | Miotómica | Proximal |
| Sensibilidad | Guante/calcetín | Dermatómica | Normal |
| EMG/ENG | Difusa en nervios periféricos | Patrón radicular/plexual | Patrón miopático |
7.2. Lesiones centrales que simulan neuropatía
- Mielopatías: hiperreflexia, espasticidad, esfínteres.
- ACV lacunar: inicio súbito; reflejos exaltados.
- Esclerosis múltiple: signos piramidales/disociación sensitiva.
7.3. Otras entidades
- Síndromes compresivos (carpiano, cubital, tarsiano).
- Miastenia gravis (debilidad fluctuante sin hipoestesia).
- Trastornos funcionales (síntomas inconsistentes).
- Metabólicas agudas (hipoglucemia, hipocalcemia, porfiria).
8. Abordaje terapéutico inicial y criterios de derivación
8.1. Principios generales en Atención Primaria
- Identificar causas reversibles: alcohol, fármacos neurotóxicos (amiodarona, metronidazol, quimioterapia, nitrofurantoína, linezolid), déficit B12/folato, endocrinopatías, IR/IH.
- Optimizar control metabólico: en neuropatía diabética ralentiza progresión.
- Educación y autocuidados: calzado adecuado, inspección periódica y monofilamento.
8.2. Manejo del dolor neuropático
| Escalón | Fármacos | Notas |
|---|---|---|
| 1ª línea | Duloxetina 60 mg/24 h o pregabalina 75–150 mg/12 h | Titular según respuesta; considerar ánimo/sueño. |
| 2ª línea | Amitriptilina o gabapentina | Precaución efectos anticolinérgicos en mayores. |
| 3ª línea | Tramadol puntual, capsaicina 8% o lidocaína tópica | Evitar opioides crónicos; valorar Unidades del Dolor. |
Abreviaturas: IR = insuficiencia renal; IH = insuficiencia hepática.
8.3. Medidas no farmacológicas
- Fisioterapia de equilibrio/fuerza; prevención de caídas.
- Ortesis/plantillas si pie neuropático o deformidades.
- TENS y acupuntura: evidencia limitada, uso seleccionado.
8.4. Criterios de derivación a Neurología
| Tipo | Criterios |
|---|---|
| Urgente | Déficit motor agudo/progresivo (<4 sem), arreflexia generalizada, afectación respiratoria o bulbar. |
| Preferente | Subaguda (<8 sem), asimétrica, dolor refractario, disautonomía grave, componente monoclonal. |
| Ordinaria | Crónica simétrica sin causa o refractaria a tratamiento sintomático. |
9. Conclusiones y perlas clínicas
9.1. Claves diagnósticas
- Distribución distal simétrica (“calcetín-guante”) y exploración dirigida (monofilamento 10 g, diapasón 128 Hz, reflejos).
- Analítica mínima: hemograma, glucemia/HbA1c, renal-hepático, TSH, B12/folato, proteinograma.
- Bandera roja: presentación aguda, asimétrica o con déficit motor/autonómico.
9.2. Abordaje terapéutico
- Corregir causas reversibles; revisar fármacos neurotóxicos.
- Dolor neuropático: duloxetina o pregabalina; alternativas amitriptilina/gabapentina; capsaicina/lidocaína local en áreas focales.
- Revisión de eficacia/tolerancia a las 4–6 semanas; evitar polifarmacia.
9.3. Derivación y seguimiento
- Urgente: debilidad progresiva, arreflexia global, disnea/disfagia.
- Preferente: subaguda/asimétrica, dolor refractario o pico monoclonal.
- Seguimiento cada 6–12 meses y educación en autocuidado del pie.
Perla clínica: en neuropatía crónica, el impacto del control de factores modificables y la educación del paciente supera al de añadir más fármacos.
10. Bibliografía recomendada
- American Academy of Family Physicians. Peripheral Neuropathy: Evaluation and Differential Diagnosis. Am Fam Physician. 2020;102(12):732-739. Disponible en: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2020/1215/p732.html
- Fitzmaurice BC, Rayen ATA. Treatments for neuropathic pain: up-to-date evidence and recommendations. BJA Educ. 2018 Sep;18(9):277-283. doi: 10.1016/j.bjae.2018.06.002. Epub 2018 Jul 30. PMID: 33456845; PMCID: PMC7807995.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7807995/
- Finnerup NB, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015;14(2):162–173. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25575710/
- UpToDate. Overview of polyneuropathy. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-polyneuropathy
- UpToDate. Immune-mediated neuropathies. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/immune-mediated-neuropathies
- UpToDate. Management of diabetic neuropathy. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/management-of-diabetic-neuropathy
- Merck Manual Professional. Neuropatía periférica. Disponible en: https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/sistema-nervioso-perif%C3%A9rico-y-trastornos-de-la-unidad-motora/neuropat%C3%ADa-perif%C3%A9rica
- Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos (CGCOM). Guía de buena práctica clínica en dolor neuropático. Disponible en: https://www.cgcom.es/sites/main/files/mig/gbpc_dolor_neuropatico.pdf
11. Cuestionario de autoevaluación
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