Hiperpotasemia e hipopotasemia: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria
Guía práctica para detectar, clasificar y tratar la hipo e hiperpotasemia en Atención Primaria: evaluación inicial, ECG, tratamiento escalonado, prevención y casos clínicos. Cuestionario de autoevaluación al final del articulo
1. Introducción
Las alteraciones del potasio sérico son trastornos electrolíticos frecuentes en Atención Primaria y en el ámbito hospitalario. El potasio desempeña un papel esencial en la excitabilidad neuromuscular, la conducción cardíaca y el equilibrio ácido-base, por lo que tanto su déficit como su exceso pueden tener consecuencias potencialmente graves.
La hipopotasemia y la hiperpotasemia pueden ser leves y asintomáticas o causar arritmias potencialmente mortales, especialmente en pacientes con comorbilidades cardiovasculares o que reciben tratamiento con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) o antagonistas de la aldosterona.
El médico de familia tiene un papel clave en la detección precoz, valoración de la gravedad, manejo inicial y prevención de recurrencias. Con frecuencia, la interpretación correcta de los valores analíticos y la identificación de la causa subyacente permiten resolver el trastorno sin necesidad de derivación hospitalaria.
Este artículo revisa de forma práctica el diagnóstico diferencial, las causas más frecuentes y el tratamiento escalonado de la hipo e hiperpotasemia en el entorno ambulatorio, proporcionando herramientas útiles para la toma de decisiones clínicas en la consulta de Atención Primaria.
2. Fisiología del potasio y rangos normales
El potasio (K⁺) es el principal catión intracelular del organismo, con una concentración intracelular de aproximadamente 140–150 mEq/L frente a solo 3,5–5,0 mEq/L en el espacio extracelular. Este gradiente se mantiene gracias a la acción activa de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, que intercambia sodio y potasio entre los compartimentos celular y extracelular.
El equilibrio del potasio depende de tres factores principales:
- 1. Aporte externo: dieta, 50–100 mEq/día.
- 2. Distribución intra/extra: insulina, catecolaminas (β₂) y equilibrio ácido-base.
- 3. Excreción renal: regulada por aldosterona.
| Categoría | Valor sérico (mEq/L) | Interpretación clínica |
|---|---|---|
| Hipopotasemia leve | 3,0 – 3,4 | Suele ser asintomática; corregir gradual y buscar causa. |
| Hipopotasemia moderada | 2,5 – 2,9 | Debilidad y/o alteraciones ECG. |
| Hipopotasemia grave | < 2,5 | Riesgo elevado de arritmias; manejo urgente. |
| Normopotasemia | 3,5 – 5,0 | Equilibrio fisiológico. |
| Hiperpotasemia leve | 5,1 – 5,9 | Confirmar; revisar fármacos y función renal. |
| Hiperpotasemia moderada | 6,0 – 6,4 | Mayor riesgo de alteraciones ECG; tratar rápido. |
| Hiperpotasemia grave | ≥ 6,5 | Emergencia médica. |
Abreviaturas: ECG: electrocardiograma.
3. Clasificación y causas de hipopotasemia
La hipopotasemia se define como K⁺ < 3,5 mEq/L. Muy frecuente con diuréticos, pérdidas GI o redistribución intracelular.
3.1. Clasificación fisiopatológica
- Pérdida de potasio (renal o extrarrenal).
- Redistribución transcelular (alcalosis, insulina, β₂-agonistas).
- Disminución de aporte (contribuyente en desnutrición).
Tabla 2. Principales causas de hipopotasemnia según mecanismo de producción
| Mecanismo | Causas frecuentes | Ejemplos / comentarios |
|---|---|---|
| Pérdidas gastrointestinales | Vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes | Alcalosis metabólica con pérdida renal secundaria de K⁺ |
| Pérdidas renales | Diuréticos, hiperaldosteronismo, Cushing, hipomagnesemia | Sospechar con TA alta o alcalosis |
| Redistribución | Alcalosis, insulina, β₂-agonistas, hipocalemia periódica | El potasio corporal total puede mantenerse normal aunque el valor sérico esté disminuido. |
| Aporte insuficiente | Dietas restrictivas, ayuno, nutrición parenteral total sin K⁺ | Contribuye en ancianos con fragilidad |
| Fármacos | Diuréticos, corticoides, penicilinas a dosis altas, anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino. | Revisión sistemática del tratamiento |
Abreviaturas: TA: tensión arterial; K⁺: potasio sérico.
4. Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia
Los síntomas dependen de la rapidez de instauración, grado y comorbilidades. Suelen aparecer con K⁺ < 3,0 mEq/L.
4.1. Síntomas generales
- Debilidad, calambres, parestesias.
- Letargia o disminución de alerta en casos severos.
4.2. Musculares y neuromusculares
- Miopatía hipocalémica, parálisis flácida reversible.
- Ocasional rabdomiólisis (↑ CPK).
4.3. Cardíacas
- Ondas T planas o invertidas, ondas U, QT largo, arritmias ventriculares.
| Sistema | Manifestaciones | Comentarios |
|---|---|---|
| Neuromuscular | Debilidad, calambres, parálisis, rabdomiólisis | Reversibles al corregir K⁺ |
| Cardíaco | Ondas U, T planas, arritmias | Riesgo con digoxina, IC |
| Digestivo | Íleo, estreñimiento | Afectación de músculo liso |
| Renal | Poliuria, nicturia, alcalosis metabólica | ↓ capacidad de concentración |
Abreviaturas: CPK: creatinfosfocinasa. IC: Insuficiencia cardiaca
5. Diagnóstico y evaluación inicial de la hipopotasemia
- Confirmar (descartar seudohipopotasemia).
- Valorar gravedad clínica y ECG.
- Identificar causa.
5.1. Confirmación
- Repetir muestra si inesperado.
- Revisión de fármacos (diuréticos, insulina, β₂-agonistas).
5.2. Evaluación clínica
- Síntomas neuromusculares, signos de hipovolemia, ECG si K⁺ <3,0 o síntomas.
5.3. Pruebas
- Ionograma, Mg, gasometría venosa, función renal, K⁺ urinario.
5.4. Interpretación
| Hallazgo | Interpretación |
|---|---|
| K⁺ urinario < 20 mEq/L | Pérdidas extrarrenales |
| K⁺ urinario > 20 mEq/L | Pérdidas renales |
| Alcalosis + TA ↑ | Exceso mineralocorticoides |
| Acidosis + K⁺ bajo | ATR tipo I/II |
| Mg bajo | Impide corrección del K⁺ |
5.5. Derivación
- K⁺ < 2,5, alteraciones ECG, hipomagnesemia severa, síntomas neuromusculares intensos, o imposibilidad de corrección ambulatoria.
Abreviaturas: ATR: acidosis tubular renal; TA: tensión arterial.
6. Tratamiento de la hipopotasemia según gravedad
6.1. Vía oral (preferente)
| Gravedad | K⁺ (mEq/L) | Tratamiento |
|---|---|---|
| Leve | 3,0–3,4 | Dieta + ClK 20–40 mEq/día en 2–3 tomas; revisar diuréticos |
| Moderada | 2,5–2,9 | ClK 40–80 mEq/día, corregir Mg; control 24–48 h |
6.2. Intravenosa
- Grave/sintomática <2,5 o arritmias Hospitalizar; reposición IV
- ClK en SSF (no glucosado). 10–20 mEq/h (máx. 40 mEq/h en UCI), ECG y K⁺ seriados.
6.3. Recomendaciones
- Corregir Mg concomitante.
- Revisar fármacos que ↑ pérdidas de K (diuréticos, corticoides, anfotericina B).
- Evitar sobrecorrección en redistribución.
6.4. Errores frecuentes
- Usar glucosado IV, no medir Mg, no monitorizar ECG, no recontrolar K⁺.
Abreviaturas: ClK: cloruro potásico; SSF: suero salino fisiológico.
7. Clasificación y causas de hiperpotasemia
Hiperpotasemia: K⁺ > 5,0 mEq/L. Urgencia potencial por riesgo de arritmias.
7.1. Según gravedad
| Grado | K⁺ (mEq/L) | Relevancia |
|---|---|---|
| Leve | 5,1–5,9 | Frecuente con IECA/ARA-II/ARM |
| Moderada | 6,0–6,4 | Riesgo alteraciones ECG; tratamiento rápido |
| Grave | ≥6,5 | Emergencia vital |
7.2. Mecanismos
- Seudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis).
- ↓ Excreción renal (IRA/ERC, hipoaldosteronismo, fármacos inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
- Redistribución (acidosis, lisis tisular, déficit de insulina).
7.3. Causas
| Mecanismo | Causas | Comentarios |
|---|---|---|
| Seudohiperpotasemia | Hemólisis, plaquetas >500k, leucocitos >100k | Repetir en plasma heparinizado |
| ↓ Excreción | IRA/ERC, hipoaldosteronismo, diabético hiporreninémico | Común en ancianos/DM |
| Fármacos | IECA, ARA-II, espironolactona, eplerenona, amilorida, TMP, AINE, heparina, tacrolimus | Bloquean excreción o aldosterona |
| Redistribución | Acidosis, rabdomiólisis, lisis tumoral, déficit de insulina | Frecuente en DM descompensada |
| Aporte excesivo | Suplementos/infusiones, TPE, NPT | Raro con riñón normal |
Abreviaturas: TMP: trimetoprim; AINE: antiinflamatorio no esteroideo.IRA: Insuficiencia renal aguda. ERC: Enfermedad renal crónica. TPE = Terapia Parenteral Especializada. NPT = Nutrición Parenteral Total.
8. Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia
8.1. Síntomas generales
- Debilidad, parestesias, fatigabilidad; en casos graves, parálisis.
8.2. Cardíacas (ECG)
| K⁺ (mEq/L) | ECG característico | Comentario |
|---|---|---|
| 5,5–6,0 | Ondas T altas, picudas | Primer signo |
| 6,0–6,5 | PR largo, P aplanada | Retraso conducion AV |
| 6,5–7,0 | QRS ancho, desaparición P | Riesgo arritmias |
| >7,0 | Onda senoide, FV/asistolia | Emergencia |
8.3. Neuromuscular/digestivo
- Debilidad, arreflexia; íleo, náuseas.
8.4. Factores de toxicidad
- Tratamiento con digoxina, hipocalcemia, hiponatremia, ascenso rápido del potasio y presencia de cardiopatía estructural aumentan la toxicidad de la hiperpotasemia.
9. Diagnóstico y evaluación inicial de la hiperpotasemia
9.1. Confirmación
- Repetir determinación; descartar seudohiperpotasemia.
- Plasma heparinizado si duda de artefacto.
9.2. Valoración clínica
- Síntomas neuromusculares, medicación (IECA/ARA-II/ARM, AINE, TMP, heparina, tacrolimus, BB), función renal y diuresis.
- ECG inmediato si K⁺ ≥ 6,0 o síntomas.
9.3. Pruebas
- Ionograma, función renal, gasometría, glucemia, K⁺ urinario/cociente K⁺/Cr.
9.4. Interpretación
| Hallazgo | Interpretación |
|---|---|
| K⁺ urinario < 20 mEq/L | ↓ excreción renal |
| Acidosis anion GAP normal | ATR tipo IV / hipoaldosteronismo hiporreninémico |
| Acidosis anion GAP alto | Lisis tisular / Cetoacidosis Diabética / intoxicaciones |
| FGe bajo | Causa renal frecuente |
| ECG con T picudas / QRS ancho | Gravedad → tratamiento inmediato |
9.5. Derivación
- K⁺ ≥ 6,0, ECG alterado, FGe <30, oliguria/anuria o acidosis marcada.
9.6. Esquema
- Confirmar → descartar seudohiperpotaemia.
- ECG; si alterado o K⁺ ≥6,5 → 061/urgente.
- Revisar fármacos y función renal; ajustar.
- Si 5,1–5,9 y ECG normal → ajuste + control 24–48 h.
10. Tratamiento de la hiperpotasemia en Atención Primaria
10.1. Triage
- Emergencia: K⁺ ≥6,5, ECG alterado, síntomas neuromusculares, FGe <30 con deterioro → traslado urgente.
- Ambulatorio: 5,1–5,9 asintomático, ECG normal, causa identificable.
10.2. Estabilización/puente (entorno monitorizado)
| Objetivo | Fármaco | Dosis | Inicio/duración | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
| Estabilizar miocardio | Gluconato cálcico 10% | 10 mL IV en 2–5 min; repetir si ECG patológico | <5 min / 30–60 min | No reduce K⁺; precaución con digoxina |
| Desplazar K⁺ | Insulina + glucosa | 10 U IV + 25 g glucosa | 15–30 min / 4–6 h | Control glucemia |
| β₂-agonista (salbutamol) | 10–20 mg neb o 4–8 puffs c/1–2 min | 30 min / 2–4 h | Efecto aditivo | |
| Bicarbonato sódico | 50–100 mEq IV | Variable | Útil si acidosis |
10.3. Eliminar potasio
- Diuréticos de asa si hay diuresis (furosemida 20–40 mg).
- Captadores de K⁺: patirómero (crónica), ZS-9 (horas), resinas clásicas si no hay alternativas (evitar con sorbitol).
- Diálisis si refractaria o fracaso renal.
10.4. Manejo ambulatorio (leve, ECG normal)
| Situación | Actuación | Seguimiento |
|---|---|---|
| 5,1–5,5 | Ajuste fármacos + dieta | Repetir 48–72 h |
| 5,6–5,9 | Diurético si FGe >30 y considerar captador de potasio | Control 24–48 h |
| Recidiva | Patirómero para mantener fármacos inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona. | Semanal hasta estabilizar |
10.5. Revisión de fármacos
- Suspender/reducir IECA, ARA-II, ARM, amilorida, AINE, TMP, heparina, tacrolimus, BB no selectivos, suplementos K⁺.
10.6. Dieta
- Limitar alimentos muy altos en K⁺ (plátano, aguacate, tomate concentrado, patata/boniato, frutos secos, legumbre en puré, chocolate, sales con ClK).
- Preferir arroz/pasta, pan, manzana/pera, calabacín/pepino/lechuga, raciones moderadas de carne/pescado.
10.7. Errores a evitar
- Demorar derivación con ECG patológico/K⁺ ≥6,5; usar resinas como única medida en emergencia; no recontrolar K⁺/ECG.
Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hipo e hiperpotasemia
Manejo escalonado en Atención Primaria.
1) Confirmación analítica
- Repetir si inesperado; evitar hemólisis; revisar medicación.
2) Clasificar el trastorno
- <3,5 mEq/L
- Pérdidas GI/renales, alcalosis
- ECG: ondas U, T planas
- >5,0 mEq/L
- Insuficiencia renal, fármacos, acidosis
- ECG: T picudas, QRS ancho
3) Gravedad y ECG
- ECG anormal o síntomas → derivación urgente.
4) Actuación
- Leve: dieta + ClK 20–40 mEq/d
- Moderada: ClK 40–80 mEq/d
- Grave: ClK IV 10–20 mEq/h + monitorización
- Corregir Mg²⁺
- Leve: ajustar fármacos + dieta
- Moderada: resinas/diurético
- Grave: URGENTE → Ca²⁺ IV + insulina/glucosa ± β₂
- ERC: patirómero o diálisis
5) Seguimiento
- Control K⁺ 24–72 h, revisar crónicos, educación dietética.
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11. Prevención y manejo de recaídas
11.1. Estrategias generales
- Corregir causa primaria; educación sobre síntomas de alarma; monitorizar K⁺ en situaciones de riesgo.
11.2. Hipopotasemia recurrente
- Ajustar diuréticos; considerar ahorradores de K⁺ o suplementos; medir Mg.
11.3. Hiperpotasemia recurrente
- En ERC/DM: controles 3–6 meses; considerar patirómero para mantener fármacos inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
11.4. Seguimiento
| Situación | Frecuencia | Objetivos |
|---|---|---|
| IECA/ARA-II/ARM estable | 3–6 meses | K⁺ 4,0–5,0 |
| ERC 3b–5 | 1–3 meses | Detectar hiperK y ajustar fármacos |
| Diuréticos | Inicio; luego 6–12 meses | Evitar hipoK y ajustar dosis |
11.5. Alarmas
- K⁺ <3,0 o >5,9 persistente; ECG anormal recurrente; IRA/ERC progresiva; acidosis persistente.
12. Casos clínicos ilustrativos
Caso 1. Hipopotasemia inducida por diuréticos
Mujer 72 a. con hidroclorotiazida; K⁺ 2,9; Mg 1,4; ondas U. Suspender tiazida, ClK 40 mEq/d y Mg. Normaliza en 48 h.
Perla: sin Mg no corrige la hipopotasemia.
Caso 2. Hiperpotasemia farmacológica en ERC
Varón 78 a. DM2, ERC (FGe 42), IECA + espironolactona; K⁺ 5,8; ECG normal. Suspender ARM, dieta, furosemida 20 mg. K⁺ 4,8 en 48 h.
Perla: IECA + ARM útil, pero exige controles estrechos.
Caso 3. Hiperpotasemia aguda por AINE
Hombre 65 a. con ibuprofeno; K⁺ 6,7; Cr 2,1; T picudas. Urgente: Ca²⁺ + insulina/glucosa; suspender AINE/IECA. Recuperación posterior.
Perla: la “triple whammy” (IECA/ARA-II + AINE + diurético/ER) precipita hiperK.
13. Bibliografía recomendada
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- Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019;74(5):682-695. Disponible en: PubMed
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- Nefrología al Día. Trastornos del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia. Actualizado 2024. Disponible en: nefrologiaaldia.org
- Palmer BF, Clegg DJ. Clinical management of hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2021;96(3):744-762. Disponible en: Texto completo
14. Cuestionario de autoevaluación
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