Resumen
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO)
por sus siglas del ingles Small intestinal bacterial overgrowth es un
trastorno con manifestaciones tanto intra- como extradigestivas provocado por
el exceso de bacterias en el intestino delgado. El SIBO se describió
inicialmente asociado a pacientes con estenosis intestinales, asa ciega intestinal
en pacientes con cirugía intestinal previa. En estos estudios iniciales, se
definió el SIBO realizando cultivos de aspirados del líquido de intestino
delgado (sobre todo yeyunales y duodenales). La presencia de bacterias en el
intestino delgado proximal, con más de 1 × 105 unidades formadoras
de colonias (UFC)/ml servía para establecer el diagnóstico de SIBO. Esta definición
fue aceptada durante décadas hasta que los cambios en la tecnología (p. ej.,
prueba del aliento con lactulosa) y las nuevas evidencias de los estados
patológicos potencialmente asociados con SIBO (p. ej., Síndrome del intestino
irritable (SII)) obligaron a ampliar la definición del SIBO. También, aunque no
exentos de controversia, los avances en el conocimiento de la microbiota intestinal,
y de cómo sus alteraciones influyen en la enfermedad, han llevado a los
investigadores a cuestionar el concepto actual de SIBO. En este post se revisan
datos actuales sobre la definición, el diagnóstico y el tratamiento del SIBO.
Definición
El SIBO puede diagnosticarse en presencia de un exceso de
bacterias (ya sea cuantitativo [>105 UFC/ml] o cualitativo
[exceso de bacterias de origen colónico]) en el intestino delgado acompañado de
síntomas intestinales o extraintestinales atribuidos a este exceso.
Sin embargo, dado que no existe un «patrón oro de referencia»
validado para cuantificar el exceso de bacterias en el intestino delgado, y que
la accesibilidad a las pruebas diagnósticas es limitada, la definición de SIBO no
exige que se utilice una prueba específica para realizar el diagnóstico (p.
ej., cultivo o prueba del aliento de lactulosa). La definición también pretende
incidir que el SIBO puede presentar un amplio espectro de síntomas y etiologías.
Un extremo de este espectro correspondería a lo que se considera el SIBO «clásico»,
en el que se evidencia un sobrecrecimiento bacteriano acompañado de síntomas de
malabsorción, maldigestión y esteatorrea. El otro extremo del espectro correspondería
a un SIBO asociado a síntomas o entidades clínicas en ausencia de evidencia de
maldigestión/malabsorción (p. ej., SIBO asociado a SII); en esta situación, la
relación fisiopatológica con el SIBO está peor definida.
Esta visión «ampliada» del SIBO, plantea importantes
controversias, porque gran parte de la evidencia utilizada para respaldar una
asociación entre el SIBO y una entidad dada se basan en la validez de la prueba
utilizada para definirlo y, de forma más específica, en la capacidad de dicha
prueba para distinguir la persona sana de la enferma, y como se comenta en la
sección «Diagnóstico», no existe consenso sobre las pruebas para diagnosticar
con precisión el SIBO. En consecuencia, en algunas situaciones, puede que no
esté claro si el SIBO es una causa, una consecuencia o un epifenómeno en
relación con el trastorno supuestamente asociado.
Etiopatogenia
La microbiota intestinal humana es un ecosistema complejo
constituido por alrededor de 500 especies bacterianas distintas, encontrándose
la inmensa mayoría de estas bacterias en el colon, que contiene aproximadamente
el mismo número de células vivas que el resto del organismo en su conjunto. Sin
embargo, el contenido de bacterias del intestino delgado es mucho menor que el
del colon por tres razones principales: 1) el ácido gástrico impide el
sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y el intestino delgado; 2) la
actividad motora intestinal normal en ayunas (complejo motor migratorio) impide
la acumulación de bacterias en el intestino delgado, y 3) la válvula ileocecal
limita el reflujo de bacterias colónicas hacia el intestino delgado distal.
Debido a que en el intestino delgado se produce la digestión
y la absorción de alimentos, el mantenimiento de un número bajo de bacterias en
su interior es beneficioso para el huésped, con el fin de evitar una
competencia no deseada por el consumo y absorción de los nutrientes, minimizar
la entrada de bacterias a través del epitelio más permeable del intestino
delgado y reducir la producción de gas por la fermentación bacteriana de los
alimentos.
En la tabla 1 se enuncian distintos trastornos relacionados con el SIBO según su posible mecanismo de producción y en la Tabla 2 los síntomas y consecuencias fisiopatológicas del sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.
ALTERACIONES
DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
ALTERACIONES ANATÓMICAS
Cistitis intersticial. Enfermedad de Parkinson. Obesidad grave. Rosácea. Síndrome de intestino irritable. Síndrome de las piernas inquietas. Trastornos psiquiátricos (p. ej.,
ansiedad, depresión). |
Tabla 1. Procesos relacionados con el SIBO según su
fisiopatología.
Proceso
fisiopatológico |
Resultados
intestinales o luminales |
Consecuencias
clínicas |
Lesión de la
mucosa inducida por bacterias
y/o sus toxinas o metabolitos |
Pérdida de
enzimas del borde en cepillo Lesión de la
barrera epitelial que da lugar a una mayor permeabilidad
intestinal Respuesta
inflamatoria que genera citocinas inflamatorias |
Maldigestión
y malabsorción de hidratos de carbono Enteropatía
con pérdida de proteínas; translocación bacteriana y
endotoxemia portal y sistémica Lesión e inflamación
hepáticas y respuestas inflamatorias sistémicas |
Competición
luminal con el huésped por los
nutrientes |
Consumo
dietético de proteínas Consumo de
vitamina B12; producción de cobamidas Consumo de
tiamina Consumo de
nicotinamida |
Hipoproteinemia,
edema Deficiencia
de B12, anemia megaloblástica, síntomas Neurológicos Deficiencia
de tiamina Deficiencia
de nicotinamida |
Fermentación
de los hidratos de carbono no
absorbidos |
Fermentación
de los hidratos de carbono no Absorbidos Desconjugación
de los ácidos biliares primarios Síntesis de
vitamina K Síntesis de
folato Síntesis de
D-ácido láctico Síntesis de
alcohol Síntesis de
acetaldehído |
Pesadez,
distensión, flatulencia; síndrome de fermentación
intestinal Diarrea
debida a los efectos de los ácidos biliares desconjugados
en el colon; depleción de la
cantidad de ácidos biliares que lleva a
malabsorción de grasas y de vitaminas liposolubles Interferencia
en la dosificación de antagonistas de la
vitamina K (p. ej., warfarina) Niveles de
folato elevados en el suero Acidosis
D-láctica Lesión
hepática, síndrome de fermentación intestinal Lesión
hepática |
Tabla 2.- Fisiopatología de los síntomas y consecuencias
clínicas en el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado
Manifestaciones clínicas
El SIBO se presentaba tradicionalmente como un síndrome malabsortivo
producido en la mayoría de los casos por estasis posquirúrgica y de la
dismotilidad intestinal. Sin embargo, en la actualidad muchos expertos consideran
que el SIBO se debe a alteraciones menos graves de la anatomía y la fisiología
intestinales, que se asocia con diversos cuadros clínicos y que se caracteriza
por múltiples síntomas. El SIBO, en la actualidad puede presentarse con síntomas
leves e inespecíficos como hinchazón abdominal, gases, pesadez, flatulencia,
diarrea y molestias abdominales inespecíficas, aunque también puede dar lugar a
manifestaciones más graves, como esteatorrea y pérdida de peso. El SIBO también
puede manifestarse solo como deficiencia de vitamina B 12 , hierro, tiamina y
nicotinamida, así como aumentos de niveles normales o ligeramente elevados de
vitamina K y ácido fólico por su producción por parte de las bacterias. Además,
aunque la diarrea se observa con más frecuencia en el contexto del SIBO,
también se ha descrito el estreñimiento, posiblemente relacionado con
modificaciones del microbioma.
Nutriente |
Mecanismo |
Posibles consecuencias clínicas |
Hidrato de carbono |
· Fermentación de
azúcares por bacterias · Alteracion de la
actividad de las disacaridasas e hidrolasas del borde en cepillo |
· Diarrea, gas, pesadez,
molestias abdominales, reducción de la ingesta dietética, pérdida de peso |
Grasa |
· Desconjugación de los
ácidos biliares causante de la disminución de los ácidos biliares disponibles
para la formación de micelas ·
Formación de sales
biliares secundarias como el ácido litocólico, que puede inhibir directamente
la absorción |
|
Proteína |
· Enteropatía perdedora
de proteínas · Disfunción absortiva y
lesión de la mucosa · Disminución del nivel
de enterocinasas |
· Pérdida de pelo, uñas quebradizas, sequedad cutánea, atrofia muscular, edema |
Vitamina B12 |
· Consumo de B12 por las bacterias · Producción bacteriana
de análogos de cobalamina (cobamidas) · Inhibición de la
absorción de B12 en el íleon terminal |
· Anemia megaloblástica,
degeneración combinada subaguda |
TABLA 3.- Mecanismos que contribuyen a las deficiencias
nutricionales en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y sus
posibles consecuencias clínicas
Diagnóstico
Debido a que las manifestaciones clínicas asociados con SIBO
son inespecíficas, no se pueden utilizase estas de forma aislada para establecer
el diagnóstico. En la actualidad, las pruebas más utilizadas para diagnosticar
el SIBO en la práctica clínica son las pruebas del aliento con lactulosa y el
cultivo cuantitativo de aspirados de líquido del intestino delgado. Sin
embargo, ambos tienen limitaciones significativas, lo que impiden disponer de un
estándar verdadero «patrón oro» diagnóstico para el SIBO. Como consecuencia, la
prueba óptima para el diagnóstico de SBID sigue siendo controvertida.
En la actualidad, la prueba del aliento más utilizada para el
diagnostico del SIBO mide el hidrógeno y el metano espirados después de la
ingestión de un sustrato lactulosa o glucosa. Las personas sanas producen gas
intestinal compuesto de hidrógeno, dióxido de carbono, metano y sulfuro de hidrógeno.
Sin embargo, hasta el 30% de la población general no produce hidrógeno en la
prueba del aliento, fenómeno que se debe predominantemente a la presencia en el
intestino de microorganismos productores de metano que consumen el hidrógeno. Para
confirmar el diagnóstico de SIBO, se ha determinado que es necesario registrar
un aumento en la concentración de hidrógeno de ≥20 ppm en relación con el valor
inicial en un período de 90 minutos. En el caso del metano, una concentración
de 10 ppm en cualquier momento de la prueba indica una colonización por
metanógenos (microorganismos que producen metano). Se ha estimado que la
producción de metano tras la ingestión de lactulosa, que se relaciona con la
actividad de arqueas metanógenas en el intestino, sucede en el 36-50% de las
personas sanas y, en las personas con síntomas digestivos funcionales, se
asocia con estreñimiento. Por tanto, en las pruebas del aliento deberían
medirse simultáneamente tanto el hidrógeno como el metano. Como los metanógenos
no son bacterias (a las que hace referencia el nombre SIBO), sino que
pertenecen al grupo de las arqueas, los expertos proponen emplear el término
"sobrecrecimiento metanogénico intestinal" (IMO) en vez de SIBO.
La prueba del aliento con lactulosa tiene una mayor
especificidad (86%) en comparación con la que usa glucosa (80%), pero menores
sensibilidad (21% frente al 44%). Sin embargo, en otros estudios no se han evidenciado
etas diferencias En comparación con el
aspirado del intestino delgado, en una revisión sistemática de 11 estudios se
observó que la sensibilidad de la prueba del aliento con lactulosa es del
31-68% y la especificidad del 44-100%
Antes de la realización de las pruebas del aliento basadas
en hidrógeno, se recomiendan las siguientes precauciones:
1. Evitar los antibióticos y la limpieza del colon durante
las cuatro semanas previas a la prueba, así como los laxantes y los agentes
procinéticos durante al menos una semana antes de la prueba. Los inhibidore de
la bomba de protones y los antagonistas de los receptores H2 se pueden
continuar. No existe suficiente evidencia para recomendar la continuación o
interrupción de los prebióticos o los probióticos antes de la prueba.
2. Hay que evitar los hidratos de carbono complejos y los
productos lácteos antes de la prueba. En su lugar, hay que consumir pollo, pavo
o pescado al horno o a la parrilla sin aderezar (solo con sal y pimienta),
arroz blanco hervido o al vapor, huevos o sustituto de huevo, o caldo de carne
o de verduras durante las 24 horas previas a la prueba.
3. El paciente debe estar en ayunas en las 8 horas previas a
la prueba.
4. No se debe fumar, dormir ni realizar ejercicio en los 30
minutos previos a la prueba ni durante esta.
5. Se puede valorar el uso de un colutorio oral con
clorhexidina antes de la administración de la lactulosa.
6.- Es importante usar la cantidad adecuada de glucosa o
lactulosa para la prueba. Se recomienda administrar al paciente 75 g de glucosa
o 10 g de lactulosa disueltas en 1 vaso de agua (250 ml).
Aspirado/cultivo del
intestino delgado |
Prueba del aliento de
la lactulosa |
|
|
Tabla 4.- Limitaciones de las pruebas diagnósticas de SIBO
Debido a los problemas asociados con las pruebas para el
diagnóstico del SIBO no es extraño que algunos clínicos hayan vuelto a los
ciclos de antibióticos como estrategia «diagnóstica». A pesar del atractivo que
puede parecer este enfoque, en la actualidad carece de estandarización respecto
a la elección del antibiótico, la dosis y la duración del tratamiento, así como
al mejor método para definir una respuesta satisfactoria. Además, el uso de
antibióticos no está desprovisto de riesgo (p. ej., reacciones adversas graves,
resistencia a los antibióticos, potencial de infección por Clostridioides
difficile) y cuando un paciente no responde o parece responder, pero los
síntomas reaparecen con rapidez después de interrumpir un ciclo terapéutico,
suele dar lugar al uso y mal uso repetido de antibióticos. En conclusión, el tratamiento
empírico con antibióticos no se recomienda habitualmente y a lo sumo debe reservarse
para los pacientes con factores de riesgo y síntomas clásicos de SIBO.
Como resultado, en la actualidad podemos concluir que no hay
ningún verdadero patrón oro para el diagnóstico de SIBO. Las técnicas modernas
de genómica y metabólicas resultan prometedoras para definir la verdadera
normalidad y, después, identificar completamente las alteraciones microbianas
en las patologías intestinales, pero aún no están validadas ni resultan accesibles
para la práctica clínica.
Tratamiento
El tratamiento del SIBO tiene tres componentes:
1) Corregir la enfermedad
potencialmente subyacente.
2)Corrección de las deficiencias nutricionales asociadas
3) Modificar la microbiota alterada.
Corregir la enfermedad potencialmente subyacente.
El objetivo principal del tratamiento del SIBO debería ser la
corrección de cualquier patología o defecto causal subyacente cuando sea
posible. Por ejemplo, se pueden usar fármacos procinéticos digestivos (p. ej.,
metoclopramida, domeridonaa) para aumentar la motilidad; se ha demostrado que
este método es mejor que el placebo en pacientes cirróticos a la hora de
normalizar las pruebas del aliento. De forma similar, resulta razonable que los
medicamentos asociados a estasis intestinal, como los fármacos que se sabe que
inhiben la motilidad intestinal o la secreción ácida gástrica, sean eliminados
o sustituidos por otros cuando resulte posible. Por desgracia, muchos de los
cuadros clínicos asociados con SIBO (p. ej., miopatías viscerales, divertículos
yeyunales múltiples) no son fácilmente reversibles. Por consiguiente, la
identificación y la corrección de las deficiencias nutricionales y la
modificación de una población microbiana alterada se convierten en los pilares
del tratamiento.
Corrección de las deficiencias nutricionales asociadas
En los pacientes en quienes se hayan identificado
deficiencias de micronutrientes, se recomienda la suplementación y la
monitorización periódica de sus niveles En las personas con pérdida de peso y
desnutrición, se deberían administrar suplementos nutricionales orales.
El papel de los cambios dietéticos en el tratamiento del SIBO
no se conoce con detalle. Debido a que la intolerancia a los hidratos de
carbono es frecuente en el SIBO y dado que los hidratos de carbono pueden
proporcionar un entorno rico para el crecimiento bacteriano, su restricción (p.
ej., restricción de lactosa) puede ofrecer un beneficio teórico en el SIBO en
algunas personas. Sin embargo, este enfoque no se ha estudiado de forma
rigurosa. De forma similar, la dieta mucho más compleja baja en oligosacáridos
fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP, fermentable
oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols ) puede ser útil
en el tratamiento del SIBO, sobre todo en pacientes con síntomas de sindroem de
ingtestitno irraitabla. Los FODMAP son hidratos de carbono de cadena corta que
se metabolizan con facilidad por las bacterias intestinales. Aunque el papel de
una dieta baja en FODMAP en el SIBO merece más estudios, suele aceptarse que
los síntomas clínicos de SIBO, que no son específicos del SIBO, pueden mejorar
si se evitan los alimentos fermentables. La restricción de grasas parece ser
beneficiosa solo para los pacientes con SIBO con evidencia de malabsorción de
grasas (p. ej., síndrome del intestino corto, pancreatitis crónica).
Se ha especulado que una dieta elemental puede ser útil en
el SIBO, pues los macronutrientes de la dieta elemental se absorben sobre todo
en el primer tramo del intestino delgado y puede limitar la llegada de
nutrientes a las bacterias situadas en el intestino delgado más distal. Sin embargo,
es probable que el coste y el sabor de las fórmulas elementales impidan el uso
generalizado de esta estrategia dietética.
Tratamiento de la microbiota alterada.
En la actualidad, los antibióticos orales son el pilar del
tratamiento para el SIBO. El objetivo del tratamiento no es erradicar todas las
bacterias, sino modificarlas de tal forma que se consiga una mejoría
sintomática.
Aunque de manera ideal la elección de los agentes
antimicrobianos deba reflejar las pruebas de susceptibilidad in vitro, esto no
suele resultar práctico, porque coexisten típicamente muchas especies
bacterianas, cada una con sensibilidad diferente a los antibióticos y la
técnica de cultivo rutinaria solo identifica alrededor del 25% de las
comunidades bacterianas en la luz del tubo digestivo.
El tratamiento antibiótico sigue siendo, por tanto,
principalmente empírico y hay pocos estudios para guiarlo. En un metaanálisis
de 10 estudios aleatorizados controlados con placebo que utilizaron distintos
antibióticos para tratar el SIBO, la tasa global de normalización de la prueba
del aliento, que fue el criterio de valoración medido, fue del 51,1% para los
antibióticos, en comparación con el 9,8% para el placebo. La respuesta de los
síntomas tendía a correlacionarse con la normalización de la prueba del
aliento. Los estudios se vieron limitados por el pequeño tamaño de la muestra y
el diseño heterogéneo.
Suele recomendarse que un tratamiento antibiótico eficaz
debe cubrir a bacterias entéricas tanto aerobias como anaerobias y se han
sugerido distintas pautas de tratamiento (Tabla 5). La rifaximina es el
antibiótico más estudiado para el SIBO y se ha sugerido que es el de elección
debido a que su absorción y sus efectos sistémicos son limitados. Sin embargo,
la rifaximina no está aprobada actualmente por la FDA para su uso en esta
indicación. Por lo general, un único ciclo de 7-10 días de antibiótico puede
mejorar los síntomas y negativizar las pruebas del aliento.
Antibiótico |
Posología |
Amoxicilina-ácido
clavulánico Ciprofloxacino
Doxiciclina Metronidazol Neomicina Norfloxacino Rifaximina Tetraciclina Trimetoprima/sulfametoxazol
|
500/125 mg
dos o tres veces al día 250-500 mg
dos veces al día 100 mg dos
veces al día 500 mg dos veces
al día 500 mg dos
veces al día 400 mg dos
veces al día 400-550 mg
dos o tres veces al día 250-500 mg
cuatro veces al día 160/800 mg
dos veces al día |
TABLA 5.- Antibióticos orales utilizados para tratar el SIBO
La respuesta clínica suele utilizarse como guía del
tratamiento satisfactorio; sin embargo, la duración de la mejoría es variable,
dependiendo de la causa subyacente del SIBO. El SIBO se considera una
enfermedad recidivante, pues hasta el 44% de los pacientes tienen una recidiva
de los síntomas a los 9 meses tras un tratamiento antibiótico inicial
satisfactorio. Dependiendo de la rapidez de la reaparición de los síntomas y su
gravedad, se ha recomendado un régimen cíclico consistente en una rotación de
los distintos antibióticos durante 1-2 semanas al mes. En raras ocasiones,
puede ser necesario un régimen continuo de tratamiento antibiótico. La eficacia
y la seguridad de estas pautas no se ha estudiado de forma rigurosa. Aunque
resulta controvertido, debido a los riesgos y el gasto asociados con los ciclos
repetidos de antibióticos y la inespecificidad de los síntomas atribuidos al SIBO,
se debería plantear realizar una nueva prueba antes de repetir el tratamiento
antibiótico en los pacientes con síntomas recidivantes después del tratamiento
con antibióticos, en particular si la prueba previa fue anómala .
La arquea productora de metano predominante en el intestino
(Methanobrevibacter smithii) es resistente a muchos antibióticos. Por
consiguiente, la monoterapia antibiótica parece ser insuficiente en los pacientes
productores de metano. Se ha demostrado recientemente que una combinación de
rifaximina y neomicina es más eficaz que cualquiera de los antibióticos por
separado en los pacientes productores de metano. En un estudio retrospectivo,
las personas que recibieron un ciclo de 10 días de rifaximina o neomicina
tuvieron una tasa de respuesta del 28 y 33%, respectivamente (determinada por
la normalización de las pruebas del aliento después del tratamiento), en
comparación con el 87% de los pacientes tratados durante 10 días conjuntamente
con rifaximina y neomicina. Estos resultados se confirmaron en un ensayo
controlado aleatorizado subsiguiente en pacientes con síndrome de intestino
irritable con predominio de estreñimiento positivo para metano.
Recientemente, se ha estudiado el uso de inhibidores de HMG
Co-A reductasa (es decir, estatinas) para el tratamiento del SIBO positivo para
metano. Se ha demostrado que las estatinas inhiben la producción de metano por
un efecto de biosíntesis celular y al interferir directamente en la metanogénesis.
Sin embargo, se necesitan más estudios para ver si esto se traduce en un
beneficio clínico significativo.
Ha habido un interés creciente por el uso de agentes
prebióticos y probióticos en el tratamiento del SIBO. En un estudio se observó
que la adición de una preparación prebiótica de goma guar aumentó la eficacia
de la rifaximina. Sin embargo, aunque se ha sugerido que era beneficiosa en
estudios a pequeña escala, sigue sin demostrarse la pertinencia de su uso en el
tratamiento del SIBO y requiere más estudios.
Conclusiones
Las pruebas disponibles clínicamente para el diagnóstico del
SIBO presentan limitaciones significativas.. Desde un punto de vista
terapéutico, se debe identificar y tratar la causa subyacente del SBID. Los
antibióticos siguen siendo la piedra angular del tratamiento para el SBID. Las
deficiencias nutricionales deben identificarse y corregirse cuando estén
presentes.
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