Pie diabético: prevención, cribado y manejo de la infección en Atención Primaria
Guía práctica para médicos de familia sobre prevención, detección precoz y tratamiento de la infección del pie diabético. Incluye cuestionario de autoevalución al final del articulo
Índice
- 1. Introducción
- 2. Fisiopatología del pie diabético
- 3. Prevención primaria y autocuidado
- 4. Cribado y evaluación del riesgo en Atención Primaria
- 5. Clasificación de las lesiones y escalas de severidad
- 6. Manejo inicial en Atención Primaria
- 7. Infección del pie diabético
- 8. Osteomielitis diabética
- 9. Diagnóstico diferencial
- 10. Seguimiento y prevención secundaria
- 11. Algoritmo diagnóstico-terapéutico
- 12. Casos clínicos
- 13. Conclusiones y perlas clínicas
- 14. Bibliografía recomendada
- 15. Cuestionario de autoevaluación
1. Introducción
El pie diabético es una de las complicaciones crónicas más relevantes de la diabetes mellitus por su impacto en calidad de vida, coste sanitario y mortalidad. Se estima que entre un 15 y un 34 % de las personas con diabetes desarrollarán una úlcera en el pie a lo largo de su vida. La presencia de una úlcera se asocia con mayor riesgo de infección, hospitalización, osteomielitis y amputación no traumática, y actúa como marcador de enfermedad vascular y de mal control metabólico.
En España, la mayoría de los pacientes con diabetes son seguidos en Atención Primaria, lo que sitúa al médico de familia y a enfermería en una posición clave para prevenir la aparición de úlceras, identificar precozmente el pie en riesgo, detectar signos de infección, iniciar tratamiento adecuado y coordinar la derivación a unidades especializadas (cirugía vascular, enfermedades infecciosas, endocrinología y podología). Las estrategias coste-efectivas incluyen el cribado anual sistemático, la educación estructurada del paciente y su familia, el uso de calzado terapéutico y la intervención sobre factores modificables (hiperglucemia, tabaquismo, dislipemia e hipertensión).
Este artículo ofrece una guía práctica, orientada a la consulta de Atención Primaria, sobre prevención, cribado y manejo de la infección del pie diabético. Integra recomendaciones de IWGDF/IDSA, guías nacionales y evidencia reciente, con un enfoque operativo: qué hacer, cuándo hacerlo y a quién derivar. Los objetivos son: describir fisiopatología y factores que conducen a la ulceración e infección; estandarizar el cribado y la estratificación de riesgo; detallar el manejo local y la selección de apósitos habituales en el mercado español; proponer esquemas antibióticos empíricos y dirigidos adaptados a la sensibilidad de los gérmenes en España; definir criterios y circuitos de derivación; y reforzar la prevención secundaria y el seguimiento tras la curación.
Mensaje clave: la mayoría de úlceras y amputaciones relacionadas con el pie diabético son prevenibles con educación, cribado anual, calzado adecuado, control de comorbilidades y derivación temprana cuando proceda.
2. Fisiopatología del pie diabético
El pie diabético surge de la interacción de tres mecanismos principales: neuropatía periférica diabética, enfermedad arterial periférica (EAP) y traumatismo repetido sobre un pie con alteraciones biomecánicas. Cuando la piel pierde su función barrera por presión mantenida, fricción o microtraumatismos, se abre la puerta a la colonización bacteriana y a la infección de tejidos profundos.
2.1 Neuropatía diabética
Neuropatía sensitiva. La hiperglucemia crónica daña las fibras nerviosas periféricas y reduce la sensibilidad protectora. El paciente deja de percibir dolor o presión en zonas de carga (cabezas metatarsales y talón), lo que favorece microtraumatismos repetidos. El cribado con monofilamento de 10 g detecta pérdida sensorial en fases iniciales, antes de la úlcera.
Neuropatía motora. La denervación de músculos intrínsecos del pie produce desequilibrio flexo-extensor, retracciones tendinosas y deformidades (dedos en garra, hallux valgus). Estas alteraciones redistribuyen la carga plantar y generan hiperpresiones focales que originan callos y ulceración en los puntos de máxima presión.
Neuropatía autonómica. La disminución de la sudoración conduce a xerosis y fisuras, comprometiendo la integridad de la piel. Además, la vasorregulación cutánea está alterada, dificultando la respuesta hiperémica y la cicatrización.
2.2 Isquemia y enfermedad arterial periférica
La EAP es frecuente en personas con diabetes y puede coexistir con neuropatía. El compromiso vascular disminuye el aporte de oxígeno y nutrientes, retrasa la cicatrización y reduce la penetración de antibióticos en el tejido. A menudo no hay claudicación por la neuropatía concomitante, por lo que la isquemia puede pasar inadvertida si no se exploran los pulsos ni se calcula el índice tobillo-brazo (ITB).
Claves clínicas de la EAP. Pulsos pedio o tibial posterior débiles o ausentes; piel fría; cambios tróficos (uñas distróficas, piel brillante); vello ausente; dolor nocturno o en reposo. Un ITB < 0,9 sugiere EAP; valores < 0,5 definen isquemia grave. En diabéticos con calcificación arterial, el ITB puede ser falsamente elevado; en ese caso conviene índice dedo-brazo o eco-Doppler arterial.
Implicación clínica. La EAP aumenta el riesgo de infección y amputación. En toda úlcera que no cicatriza, debe sospecharse isquemia subyacente y plantearse derivación vascular preferente, especialmente si hay dolor en reposo, necrosis o infecciones de repetición.
2.3 Alteraciones biomecánicas y traumatismos
Las deformidades del pie (dedos en garra, prominencias óseas, hallux valgus), las cicatrices de úlceras previas y las discrepancias de longitud modifican la distribución de cargas. El calzado inadecuado, los materiales rígidos o las costuras internas originan zonas de hiperpresión. Suele formarse hiperqueratosis; bajo la callosidad aumenta la presión local, lo que conduce a hemorragia subcutánea y, finalmente, a úlcera.
Prevención biomecánica. El calzado terapéutico y las plantillas de descarga reducen la presión plantar y previenen la lesión. En úlceras activas de carga plantar, la descarga agresiva con dispositivos específicos acelera la cicatrización.
2.4 De la colonización a la infección
Toda herida crónica está colonizada por bacterias. La infección se define por invasión y multiplicación bacteriana con respuesta inflamatoria local y/o sistémica. En el pie diabético, los patógenos más frecuentes en España son cocos grampositivos (Staphylococcus aureus sensible y estreptococos). Las enterobacterias (E. coli, Proteus, Klebsiella) aparecen en infecciones más profundas o crónicas. Pseudomonas aeruginosa se asocia a humedad persistente, maceración o tratamientos previos, pero no requiere cobertura empírica sistemática en nuestro medio. La infección polimicrobiana con anaerobios es típica de úlceras profundas, malolientes o necróticas.
Implicación práctica. Evitar antibióticos en úlceras sin signos de infección (eritema progresivo, dolor, calor, exudado purulento, mal olor, celulitis). Cuando exista infección, elegir el antibiótico según gravedad clínica y factores de riesgo, ajustándolo al cultivo de una muestra profunda tomada tras limpieza y desbridamiento.
3. Prevención primaria y autocuidado
La prevención es la intervención más efectiva y eficiente en el pie diabético. Actuar antes de que aparezca la úlcera o la infección evita hospitalizaciones y amputaciones. Se apoya en tres pilares: educación estructurada, cribado periódico e intervención sobre factores de riesgo.
3.1 Educación del paciente y la familia
- Autoexploración diaria: revisar ambos pies, incluida la planta y los espacios interdigitales. Usar espejo o ayuda familiar si hay limitaciones. Buscar zonas enrojecidas, ampollas, callos, fisuras, heridas, cambios de coloración o secreciones.
- Higiene y cuidado de la piel: lavado diario con agua templada y jabón suave; secado minucioso, en especial entre los dedos. Aplicar crema hidratante en planta y dorso para evitar xerosis; no aplicar entre los dedos para prevenir maceración. Las cremas con urea al 10–20 % mejoran la hidratación en piel engrosada.
- Uñas y callos: cortar uñas rectas, sin profundizar en los laterales. Evitar arrancar piel o cortar callos con instrumental doméstico. Derivar callosidades a enfermería o podología para desbridamiento seguro y ajuste de descarga.
- Calzado y calcetines: calzado holgado, puntera ancha, interior sin costuras prominentes, suela rígida y contrafuerte estable. Comprobar el interior del zapato antes de calzarse. Calcetines de algodón o fibras técnicas, sin costuras gruesas, cambio diario. Evitar caminar descalzo incluso en casa.
- Temperatura: no usar bolsas de agua caliente, mantas eléctricas ni acercar los pies a fuentes de calor directas. Proteger del frío con calcetines térmicos, no con calor directo.
- Cuándo consultar: ante herida nueva, signos de infección (enrojecimiento progresivo, calor, secreción, mal olor), dolor en reposo o cambio de coloración hacia tonos violáceos o negruzcos.
3.2 Cribado y prevención en Atención Primaria
Población diana: todas las personas con diabetes, al menos una vez al año. En presencia de neuropatía, deformidades, EAP o úlcera previa, aumentar la frecuencia (de trimestral a semestral según riesgo).
- Inspección de la piel: sequedad, fisuras, micosis, hiperqueratosis, deformidades, ampollas, heridas y cicatrices.
- Neuropatía sensitiva: monofilamento de 10 g en ≥10 puntos; una o más respuestas ausentes sugiere pérdida de sensibilidad protectora. Valorar vibración con diapasón de 128 Hz en hallux o maléolo.
- Vascular: palpación de pulsos pedio y tibial posterior. Si están ausentes o débiles, calcular ITB. Si ITB > 1,3 o no interpretable (calcificación), usar índice dedo-brazo o solicitar eco-Doppler.
- Biomecánica y calzado: identificar puntos de hiperpresión, callos y rozaduras. Revisar tipo de zapato, plantillas, desgaste y talla.
Clasificación IWGDF del riesgo: 0 (sin neuropatía ni EAP); 1 (neuropatía); 2 (neuropatía con deformidad o EAP); 3 (úlcera previa o amputación). Esta clasificación determina la periodicidad de revisiones (anual; 6 meses; 3–6 meses; 1–3 meses, respectivamente) y prioriza intervenciones (derivación a podología, calzado a medida, descarga).
Intervenciones preventivas en la consulta: educación breve y refuerzo en cada visita; hidratación de la piel y tratamiento de micosis; desbridamiento conservador de hiperqueratosis por personal entrenado; ajuste de calzado y plantillas; abordaje del tabaquismo; y plan de control glucémico individualizado junto con el control de presión arterial y lípidos.
3.3 Calzado terapéutico y descarga
Calzado terapéutico: puntera ancha y alta, materiales flexibles y transpirables, interior sin costuras, suela rígida con ligero balancín y contrafuerte firme. Plantilla acolchada y, preferiblemente, moldeada para redistribuir presiones. Sustituir calzado deteriorado o con deformidades internas.
Cuándo indicar plantillas personalizadas o calzado a medida: deformidades marcadas, úlceras recurrentes en la misma localización, amputaciones previas o fracaso del calzado estándar. La coordinación con podología y ortopedia técnica es fundamental.
Descarga temporal: en úlceras activas de carga plantar, emplear botas rígidas removibles o suelas rígidas mientras se tramita derivación a yeso de contacto total u opciones avanzadas. La descarga eficaz acelera la cicatrización y reduce recidivas.
3.4 Control de factores sistémicos
- Glucemia: ajustar tratamiento según objetivos pactados, evitando hipoglucemias. Considerar análogos de GLP-1 o iSGLT2 según perfil cardiovascular y renal.
- Tabaquismo: intervención breve sistemática, terapia sustitutiva con nicotina o fármacos como vareniclina y seguimiento.
- Lípidos y presión arterial: mantener LDL según objetivos de riesgo (p. ej., <70 mg/dL en alto riesgo); controlar PA (objetivo orientativo <130/80 mmHg cuando sea seguro).
- Nutrición: evaluar pérdida de peso involuntaria, déficit proteico y micronutrientes; derivar a nutrición si procede.
3.5 Señales de alarma
- Nueva herida o ampolla que no mejora en 48–72 horas.
- Eritema progresivo, calor, induración, exudado purulento o mal olor.
- Cambio de coloración hacia violáceo o negro, indicativo de isquemia o necrosis.
- Dolor en reposo o ITB < 0,5, que sugieren isquemia crítica.
- Desaparición súbita de pulsos pedios.
4. Cribado y evaluación del riesgo en Atención Primaria
El cribado sistemático del pie diabético en Atención Primaria es la intervención más coste-efectiva para prevenir úlceras, infecciones y amputaciones. Toda persona con diabetes debe ser evaluada, como mínimo, una vez al año. En presencia de factores de riesgo (neuropatía, deformidades, enfermedad arterial periférica o antecedente de úlcera/amputación), se recomienda aumentar la frecuencia de revisión.
4.1. Historia clínica dirigida
- Evolución de la diabetes y control metabólico: años de evolución, HbA1c reciente, episodios de hipoglucemia, cambios de tratamiento.
- Antecedentes en el pie: úlceras previas, infecciones, osteomielitis, amputaciones menores, deformidades, pie de Charcot.
- Síntomas vasculares: claudicación intermitente, dolor en reposo, frialdad, cambios de coloración, cicatrización lenta.
- Neuropatía: parestesias, acorchamiento, pérdida de sensibilidad protectora, dolor neuropático nocturno.
- Calzado y actividad: tipo de zapato, tallaje, plantillas, uso de calzado en casa, actividades con sobrecarga mecánica.
- Autocuidado: higiene diaria, hidratación, corte de uñas, revisión de pies, apoyo familiar.
- Hábitos y comorbilidad: tabaquismo, dislipemia, hipertensión, enfermedad renal crónica, retinopatía, cardiopatía.
4.2. Exploración neurológica y vascular
Inspección general del pie
- Piel: xerosis, fisuras, micosis interdigital, maceración, hiperqueratosis, exudado, mal olor, cambios de coloración.
- Deformidades: dedos en garra o martillo, hallux valgus, prominencias óseas, colapso del arco, signo de “rocker-bottom”.
- Lesiones: heridas, ampollas, úlceras activas o cicatrices, localización y tamaño, signos de descarga previa.
- Calzado: inspeccionar interior, costuras, rigidez de suela, contrafuerte, plantillas y desgaste.
Neuropatía sensitiva
- Monofilamento de 10 g: explorar al menos 10 puntos en la planta (cabezas metatarsales, pulpejo del hallux, talón y zonas de riesgo). La ausencia de sensación en ≥1 punto sugiere pérdida de sensibilidad protectora.
- Vibración con diapasón de 128 Hz: valorar en falange distal del hallux; si es dudoso, repetir en maléolo interno.
- Reflejo aquíleo: su abolición apoya neuropatía motora.
Exploración vascular
- Pulsos pedio y tibial posterior: presentes, disminuidos o ausentes.
- Índice tobillo-brazo (ITB): ITB < 0,9 sugiere EAP; ITB < 0,5 indica isquemia grave. En casos de calcificación arterial (ITB > 1,3), emplear índice dedo-brazo o solicitar eco-Doppler arterial.
- Signos tróficos: piel fría y brillante, uñas distróficas, vello ausente, retraso en el relleno capilar.
Perla clínica: una úlcera que no cicatriza tras 4 semanas de manejo adecuado debe hacer sospechar isquemia o descarga insuficiente, y motivar derivación preferente para estudio vascular y ajuste biomecánico.
4.3. Clasificación del riesgo (IWGDF 2023) y periodicidad de revisiones
| Grado IWGDF | Características | Riesgo de ulceración | Periodicidad de revisión | Intervenciones prioritarias |
|---|---|---|---|---|
| 0 | Sin neuropatía ni EAP | Bajo | Anual | Educación básica, higiene, hidratación, revisión de calzado |
| 1 | Neuropatía sin deformidad | Moderado | Cada 6 meses | Autoexploración diaria, calzado ancho, revisión podológica periódica |
| 2 | Neuropatía con deformidad o EAP | Alto | Cada 3–6 meses | Calzado/plantillas personalizadas, control de hiperpresión, valoración vascular |
| 3 | Úlcera previa o amputación menor | Muy alto | Cada 1–3 meses | Prevención secundaria intensiva, descarga especializada, circuito multidisciplinar |
Registrar el grado IWGDF en la historia clínica ayuda a estandarizar decisiones, priorizar derivaciones y justificar recursos (calzado terapéutico, podología, vascular).
5. Clasificación de las lesiones y escalas de severidad (Wagner, PEDIS, SINBAD)
La clasificación de la lesión permite un lenguaje común entre niveles asistenciales, facilita la toma de decisiones y mejora la documentación. En Atención Primaria, conviene manejar tres sistemas: Wagner (rápido y sencillo), PEDIS (completo, útil para informes y derivación) y SINBAD (escala de seis ítems para seguimiento y auditoría).
| Sistema | Estructura | Qué evalúa | Grados / Criterios | Uso práctico |
|---|---|---|---|---|
| Wagner | Grados 0–5 | Profundidad de la lesión y presencia de gangrena. |
0: pie en riesgo 1: úlcera superficial 2: afecta tendón o cápsula 3: osteítis o absceso 4: gangrena antepié 5: gangrena extensa |
Muy sencillo; no valora perfusión ni infección por separado. Útil para clasificación rápida. |
| PEDIS | 5 dominios (1–4) | Perfusión, Extensión, Profundidad, Infección y Sensibilidad. |
Perfusión: normal (1) → isquemia crítica (4) Extensión: según tamaño Profundidad: superficial (1) → hueso/absceso (4) Infección: sin (1), leve (2), moderada (3), grave (4) Sensibilidad: preservada (1) / pérdida (≥2) |
Completo y estandarizado; preferible en informes y derivaciones. |
| SINBAD | 6 ítems (0–6) | Sitio, Isquemia, Neuropatía, Bacterias, Área y Profundidad. |
S: localización I: ITB bajo N: pérdida de sensibilidad B: infección A: área > 1 cm² D: afecta tendón / hueso |
Puntuación rápida 0–6; ≥3 asocia peor pronóstico. Útil en seguimiento y auditorías. |
5.1. ¿Qué escala usar en la consulta?
- Clasificación rápida en AP: Wagner o SINBAD.
- Informe y derivación: PEDIS, especificando siempre el grado de infección.
- Seguimiento poblacional y auditoría: SINBAD por su sencillez y reproducibilidad.
Perla clínica: documentar al menos “PEDIS-Infección” en cada episodio ayuda a ajustar la decisión antibiótica y la necesidad de derivación.
6. Manejo inicial en Atención Primaria
El objetivo del manejo inicial es estabilizar al paciente, valorar la gravedad, realizar las curas adecuadas, indicar descarga eficaz y decidir la necesidad de antibióticos y de derivación. La infección y la osteomielitis se desarrollan en detalle en las secciones 7 y 8; aquí se prioriza la actuación básica en la consulta de Atención Primaria.
6.1. Valoración global y registro inicial
- Constantes y situación general: temperatura, frecuencia cardiaca, tensión arterial, dolor, estado general.
- Diabetes y comorbilidad: HbA1c, episodios de hipoglucemia, nefropatía, EPOC, cardiopatía.
- Exploración del pie: tamaño de la lesión (largo × ancho), profundidad, localización, presencia de necrosis, exudado, mal olor, celulitis perilesional, fluctuación o fístulas.
- Valoración vascular y neurológica: pulsos, ITB, monofilamento y diapasón.
- Clasificación de la lesión: anotar Wagner y, si es posible, PEDIS y SINBAD.
- Fotografía clínica: realizar foto con consentimiento para monitorizar la evolución.
6.2. Cuidados locales de la herida
6.2.1 Limpieza y control de la carga bacteriana
- Limpieza inicial: irrigar con suero fisiológico a presión moderada para eliminar restos y detritus. Evitar antisépticos agresivos de forma rutinaria que puedan dañar tejido viable.
- Antisépticos de apoyo: clorhexidina acuosa al 0,05 % o polihexanida (PHMB) pueden emplearse de forma limitada cuando el lecho está francamente contaminado o hay mal olor, siempre como complemento a la limpieza y al desbridamiento.
6.2.2 Desbridamiento conservador
El desbridamiento retira tejido desvitalizado, biofilm y callosidad, reduce la carga bacteriana y favorece la formación de tejido de granulación. En Atención Primaria debe ser conservador y realizado por profesionales entrenados. La callosidad periférica debe rebajarse para disminuir la presión local. La presencia de necrosis extensa, lecho sangrante descontrolado, sospecha de afectación profunda o dolor desproporcionado requiere derivación a un entorno especializado.
6.2.3 Control de la humedad y elección de apósitos
El objetivo es mantener un ambiente húmedo controlado que facilite la cicatrización y evite la maceración. La selección se basa en el exudado, la profundidad, el riesgo de infección y la integridad de la piel perilesional. A continuación se detallan las familias de apósitos más utilizadas en España con ejemplos comerciales habituales y su frecuencia orientativa de cambio.
| Familia | Ejemplos habituales en España | Indicaciones principales | Frecuencia orientativa | Comentarios prácticos |
|---|---|---|---|---|
| Hidrocoloides | Comfeel®, DuoDERM®, Hydrocoll® | Úlceras superficiales con exudado bajo y lecho limpio | 48–72 horas | Favorecen autolisis. Evitar en infección activa o exudado alto por riesgo de maceración. |
| Hidrogeles | Intrasite Gel®, Purilon®, Nu-Gel® | Lechos secos o con necrosis blanda que precisan hidratación | 24–72 horas | Requieren apósito secundario. Útiles para facilitar desbridamiento autolítico. |
| Espumas de poliuretano | Allevyn®, Biatain®, Mepilex® | Exudado moderado a alto, protección mecánica | 24–72 horas | Buena capacidad de absorción y confort. Evitar maceración perilesional con barreras cutáneas. |
| Alginatos | Kaltostat®, Algisite M®, Sorbsan® | Exudado alto y cavidades; sangrado leve | 24–48 horas | Se adaptan a cavidades y tienen hemostasia ligera. Necesitan secundario. |
| Hidrofibras | Aquacel®, Aquacel® Extra | Exudado moderado-alto, lechos irregulares | 24–72 horas | Gelifican y mantienen humedad equilibrada. Reducen el riesgo de maceración. |
| Plata iónica | Aquacel® Ag+, Acticoat®, Urgotul® SSD | Úlceras infectadas o con alto riesgo de infección | 24–48 horas (revaluar semanalmente) | Uso temporal, generalmente hasta 2 semanas, y siempre asociado a desbridamiento adecuado. |
| Carbón activo | Actisorb®, Carboflex® | Control del olor y exudado contaminado | 24–48 horas | Suele combinarse con plata u otro antimicrobiano en mal olor persistente. |
| Matrices moduladoras | Promogran Prisma®, UrgoStart® | Estimular granulación en heridas crónicas de evolución lenta | 48–72 horas | Valorar coste-efectividad y criterios de indicación; reservar para casos refractarios. |
| Interfaces no adhesivas | Mepitel®, UrgoTul® | Lechos frágiles o sangrantes; evitar adherencias | 48–72 horas | Requieren apósito secundario absorbente para manejar el exudado. |
Elección rápida según el lecho: en herida seca o con necrosis blanda, utilizar hidrogel con aposito secundario que cubre y fija el apósito primario. Si el exudado es bajo, hidrocoloide o interface no adhesiva con secundario. En exudado moderado-alto, optar por espuma o hidrofibra; si hay cavidad, preferir alginato o hidrofibra moldeable. Ante signos de infección, considerar apósito con plata de forma temporal mientras se corrigen los factores causales (desbridamiento y descarga) y, si procede, se inicia antibiótico.
Perla clínica: ajustar la frecuencia de cambio al exudado real. Un apósito que se satura a las 24 horas debe cambiarse antes o sustituirse por otro con mayor capacidad de absorción para evitar maceración perilesional.
6.3. Descarga (off-loading) y biomecánica
La descarga eficaz es tan importante como la cura local. Sin descarga, la úlcera por presión plantar cicatriza lentamente o recidiva. En la consulta de Atención Primaria deben adoptarse medidas proporcionales al riesgo y a los recursos disponibles, coordinándose con podología y ortopedia técnica.
- Calzado terapéutico: puntera ancha, interior sin costuras, suela rígida con ligero balancín y contrafuerte firme. Sustituir calzado gastado o con deformidades internas.
- Plantillas de descarga: redistribuyen presiones en puntos de hiperpresión identificados. Ajuste periódico para mantener eficacia.
- Dispositivos temporales: botas rigidas removibles o suelas rígidas pueden emplearse mientras se tramita derivación a unidades con yeso de contacto total u opciones avanzadas.
- Educación postural y actividad: evitar caminar descalzo, reducir trayectos prolongados durante fases inflamatorias y revisar el interior del calzado antes de cada uso.
6.4. Control metabólico y tratamiento coadyuvante
- Glucemia: optimizar el control para mejorar la cicatrización y la función inmunitaria. Evitar hipoglucemias. Ajustar tratamiento antidiabético según comorbilidad y objetivos pactados.
- Factores cardiovasculares: control de presión arterial y lípidos. Estatinas en prevención secundaria o riesgo elevado; IECA/ARA-II como base del control tensional salvo contraindicaciones.
- Nutrición: valorar estado nutricional y aporte proteico; considerar derivación a nutrición si hay pérdida de peso o sarcopenia.
- Tabaquismo: intervención breve y tratamiento farmacológico cuando esté indicado; el tabaco empeora la perfusión y retrasa la cicatrización.
6.5. Criterios de derivación preferente o urgente
- Isquemia crítica: ITB < 0,5, dolor en reposo, necrosis, desaparición de pulsos o cambio súbito de coloración. Derivación vascular urgente.
- Infección moderada o grave: celulitis extensa, afectación profunda, signos sistémicos o sospecha de sepsis. Derivación hospitalaria.
- Osteomielitis sospechada o confirmada: sonda a hueso positiva, erosión cortical en radiografía, VSG/PCR elevadas persistentes. Derivación preferente.
- Fracaso de cicatrización: ausencia de reducción del área ≥40 % tras 4 semanas de tratamiento adecuado, a pesar de descarga óptima.
- Pie de Charcot activo: pie caliente y tumefacto sin puerta de entrada, deformidad progresiva. Inmovilización y derivación a unidad especializada.
- Necesidad de descarga especializada: candidatos a yeso de contacto total o dispositivos avanzados no disponibles en Atención Primaria.
Perla clínica: la decisión de derivar se basa en la combinación de factores de riesgo (isquemia, infección, profundidad) y en la respuesta al tratamiento local y a la descarga. Mejor derivar temprano que tarde ante dudas razonables.
7. Infección del pie diabético
La infección del pie diabético es un diagnóstico clínico basado en la presencia de inflamación local (eritema progresivo, calor, dolor o sensibilidad, induración) y/o secreción purulenta. No se deben usar antibióticos cuando existe solamente colonización sin signos inflamatorios. La clasificación de la gravedad guía el lugar de manejo, las pruebas complementarias y el tratamiento antibiótico.
7.1. Clasificación clínica y microbiología habitual en España
- Leve: afectación localizada a piel y tejido subcutáneo, eritema ≤2 cm alrededor de la lesión, sin signos sistémicos. Habitualmente monomicrobiana por Staphylococcus aureus sensible y estreptococos β-hemolíticos.
- Moderada: eritema >2 cm o compromiso de estructuras más profundas (absceso, fascitis, afectación de músculo, articulación o hueso), pero sin inestabilidad hemodinámica. Suele ser polimicrobiana con grampositivos, enterobacterias y, en necrosis o mal olor, anaerobios.
- Grave: cualquier infección con signos sistémicos (fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental) o sepsis. Requiere ingreso y antibioterapia intravenosa de amplio espectro junto a valoración quirúrgica urgente.
Patógenos relevantes en España: cocos grampositivos (estreptococos y S. aureus sensible predominan en comunidad), enterobacterias en lesiones crónicas o tras antibióticos previos, anaerobios en necrosis y mal olor. Pseudomonas aeruginosa no precisa cobertura empírica sistemática y se valora ante maceración crónica, remojo frecuente, humedad marcada, fracaso repetido con β-lactámicos o colonización conocida. La prevalencia de MRSA en ámbito comunitario es baja, por lo que solo se cubre si hay factores de riesgo definidos.
Perla clínica: el mal olor intenso orienta a sobrecrecimiento de anaerobios y sugiere necesidad de desbridamiento, cobertura frente a anaerobios y búsqueda activa de tejido necrótico o abscesos.
7.2. Diagnóstico clínico y pruebas complementarias
- Evaluación clínica sistemática: tamaño y profundidad de la lesión, presencia de necrosis, fluctuación, exposición de tendón o hueso, celulitis perilesional, linfangitis, dolor desproporcionado y fiebre. Medir y registrar el área de la úlcera para monitorizar evolución.
- Pruebas de laboratorio: hemograma, proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG). La elevación sostenida de VSG (por ejemplo, ≥70 mm/h) apoya la sospecha de osteomielitis en contexto clínico adecuado.
- Microbiología: siempre que sea posible, obtener muestra profunda tras limpieza y desbridamiento, evitando hisopos superficiales. Idealmente, tejido con cureta o aspirado de material purulento. Tomar cultivo antes de iniciar antibióticos salvo que el estado clínico obligue a comenzar tratamiento inmediato.
- Imagen: radiografía simple del pie ante sospecha de afectación profunda, cuerpos extraños, gas en tejidos o osteomielitis. Solicitar RMN si persiste la sospecha de osteomielitis con RX no concluyente.
7.3. Tratamiento antibiótico empírico y dirigido (adaptado a España)
Iniciar antibióticos solo si hay infección clínica. Ajustar a función renal y a resultados microbiológicos en cuanto estén disponibles. Revaluar la evolución a las 48–72 horas y de-escalar en base a cultivo y clínica.
7.3.1 Infección leve (manejo ambulatorio, VO)
| Opción | Dosis orientativa | Espectro objetivo | Duración habitual | Notas de uso |
|---|---|---|---|---|
| Amoxicilina/ácido clavulánico | 875/125 mg VO cada 8 h | Estreptococos, S. aureus sensible, anaerobios cutáneos | 7–10 días | Primera elección en ausencia de alergia. Vigilar gastrointestinal y función hepática si tratamiento prolongado. |
| Clindamicina | 300 mg VO cada 8 h | Estreptococos y S. aureus (incluye cobertura de anaerobios) | 7–10 días | Alternativa en alergia a penicilinas. Vigilar riesgo de colitis por C. difficile. |
| Cefalexina | 500 mg VO cada 6–8 h | Estreptococos, S. aureus sensible | 7–10 días | Útil si no hay alergia inmediata a β-lactámicos. No cubre anaerobios de forma fiable. |
| Doxiciclina | 100 mg VO cada 12 h | S. aureus sensible, algunos MRSA | 7–10 días | Reservar a intolerancia a otras opciones o sospecha de MRSA leve. Asociar a β-lactámico si se precisa mejor cobertura de estreptococo. |
Evitar quinolonas como primera línea por riesgo de resistencias y efectos adversos tendinosos/neurológicos. Cubrir MRSA de forma empírica solo si existen factores de riesgo: colonización o infección previa por MRSA, exposición sanitaria repetida, fracaso reciente de β-lactámicos o brotes locales conocidos. Considerar Pseudomonas únicamente si hay maceración crónica intensa, remojo frecuente, heridas muy húmedas o fracaso repetido con β-lactámicos.
7.3.2 Infección moderada (manejo preferente en ámbito hospitalario o HD, IV o secuencial)
| Régimen empírico | Dosis orientativa | Espectro | Duración | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
| Amoxicilina/ácido clavulánico IV | 1,2 g IV cada 8 h | Grampositivos, algunas enterobacterias, anaerobios | 10–14 días | Opción de primera línea; posible secuenciación a VO si buena evolución. |
| Ceftriaxona + Metronidazol | 2 g IV cada 24 h + 500 mg IV/VO cada 8 h | Enterobacterias y anaerobios, más buena cobertura de estreptococo | 10–14 días | Útil cuando se sospecha componente anaerobio o mal olor y se desea régimen diario. |
| Ertapenem | 1 g IV cada 24 h | Amplio frente a enterobacterias y anaerobios | 7–14 días | No cubre Pseudomonas. Útil en polimicrobiana sin riesgo de Pseudomonas. |
| Levofloxacino + Clindamicina | 500 mg IV/VO cada 24 h + 600 mg IV/VO cada 8 h | Gramnegativos y anaerobios + grampositivos | 10–14 días | Usar si alergia a β-lactámicos y sensibilidad confirmada. Vigilar efectos adversos de quinolonas. |
| Si riesgo MRSA: añadir Linezolid o Vancomicina | Linezolid 600 mg IV/VO cada 12 h, o Vancomicina según niveles | MRSA | Según evolución | Linezolid permite secuenciación a VO; monitorizar mielosupresión si >14 días. |
7.3.3 Infección grave y sepsis (ingreso urgente)
Iniciar de forma inmediata cobertura de amplio espectro tras obtención de hemocultivos y muestras profundas, asociada a control quirúrgico del foco cuando sea necesario.
| Régimen empírico | Dosis orientativa | Notas clave |
|---|---|---|
| Piperacilina/Tazobactam | 4,5 g IV cada 6 h (ajustar a FG) | Cubre grampositivos, gramnegativos incluidos Pseudomonas y anaerobios. Adecuado como base en sepsis de origen pie diabético. |
| Meropenem | 1 g IV cada 8 h (ajustar a FG) | Carbapenem de amplio espectro. Reservar para riesgo de BLEE o fracaso previo. |
| + Vancomicina o Daptomicina (si riesgo MRSA) | Vancomicina guiada por niveles; Daptomicina 6–8 mg/kg/24 h | Añadir si factores de riesgo MRSA o infección grave con cocos grampositivos al Gram. |
Duración orientativa: 7–10 días en infecciones leves tras respuesta clínica; 10–14 días en moderadas; en afectación profunda u osteomielitis, ver sección 8. Suspender antibiótico cuando se resuelva la infección, aunque la úlcera no haya cicatrizado completamente, manteniendo curas y descarga.
7.4. Manejo integral, coordinación y criterios de derivación
- Reevaluación a 48–72 horas: verificar reducción de eritema, dolor y exudado. Si no mejora, reconsiderar diagnóstico, desbridar de nuevo, repetir cultivo y ajustar antibiótico o derivar.
- Coordinación multidisciplinar: enfermería para curas y educación; podología para descarga y calzado; cirugía vascular ante isquemia; enfermedades infecciosas o cirugía ortopédica en osteomielitis.
- Derivación urgente: sepsis, celulitis extensa rápidamente progresiva, necrosis, gas en tejidos, isquemia crítica, dolor en reposo o signos de síndrome compartimental.
8. Osteomielitis diabética: diagnóstico y manejo básico
La osteomielitis es una infección del hueso que complica hasta un tercio de las úlceras de pie diabético crónicas. Su presencia aumenta el riesgo de amputación y prolonga el tratamiento antibiótico. La sospecha debe ser alta en úlceras profundas de larga evolución, especialmente cuando se palpa hueso con la sonda.
8.1. Cuándo sospechar osteomielitis
- Úlcera que persiste más de 2–4 semanas pese a manejo adecuado y descarga efectiva.
- Prueba “probe-to-bone” positiva o hueso visible en el fondo de la úlcera.
- Ulceración >2 cm2 o profundidad >3 mm con exposición de tendón o cápsula articular.
- VSG elevada (por ejemplo, ≥70 mm/h) y/o PCR persistentemente alta sin otra causa.
- Radiografía con erosión cortical, desmineralización focal o secuestros óseos.
Perla clínica: la combinación de “hueso palpable con sonda”, VSG elevada y radiografía compatible confiere alta probabilidad diagnóstica incluso antes de la RMN.
8.2. Pruebas complementarias
- Radiografía simple: primera prueba de imagen. Puede ser normal en fases iniciales, pero identifica gas, cuerpos extraños y cambios óseos tardíos.
- RMN del pie: prueba de elección para confirmar y delimitar extensión a partes blandas y hueso. Útil para planificar cirugía.
- Ecografía: complementaria para colecciones o abscesos superficiales y guía de punciones.
- Biopsia ósea: estándar de referencia para etiología; considerar en casos refractarios, necesidad de terapia prolongada o discordancia clínico-microbiológica.
8.3. Manejo inicial en Atención Primaria y en coordinación
- Si no hay toxicidad sistémica: realizar curas avanzadas y descarga estricta. Si existe infección de tejidos blandos asociada, iniciar antibiótico empírico dirigido a grampositivos (por ejemplo, amoxicilina/ácido clavulánico 1 g VO cada 8 h o clindamicina 300 mg VO cada 8 h en alérgicos) mientras se tramita valoración especializada.
- Si hay afectación sistémica o compromiso profundo importante: derivación hospitalaria para antibióticos intravenosos, control quirúrgico del foco y evaluación vascular.
- Cirugía y desbridamiento óseo: la resección del hueso infectado reduce la duración necesaria de antibióticos. En resección completa con márgenes limpios, se puede limitar la terapia a 2–3 semanas; en ausencia de resección completa, suelen requerirse 4–6 semanas de antibióticos sistémicos.
8.4. Esquemas antibióticos orientativos en osteomielitis
| Contexto | Régimen sugerido | Duración | Comentarios |
|---|---|---|---|
| Osteomielitis localizada, paciente estable, cultivo pendiente | Inicio IV con amoxicilina/ác. clavulánico 1,2 g IV cada 8 h; de-escalar según cultivo | 4–6 semanas si no hay resección completa | Secuenciar a VO (amoxi/clav 1 g cada 8 h) tras mejoría clínica y descenso de PCR |
| BLEE o fracaso a β-lactámicos | Ertapenem 1 g IV cada 24 h | Según evolución, habitualmente ≥4 semanas | No cubre Pseudomonas; valorar riesgo individual |
| MRSA documentado o riesgo alto | Linezolid 600 mg IV/VO cada 12 h o Daptomicina 6–8 mg/kg/24 h | ≥4 semanas | Con linezolid, monitorizar hemograma si tratamiento prolongado; con daptomicina, CK semanal |
| Resección ósea completa con márgenes estériles | Terapia dirigida de corta duración | 2–3 semanas | Basar en cultivo intraoperatorio y evolución |
Ajustes y seguridad: adaptar dosis a función renal y hepática; vigilar interacciones (por ejemplo, linezolid con IMAO o antidepresivos ISRS) y efectos adversos (mielosupresión con linezolid, colitis por C. difficile con clindamicina, reacciones cutáneas con β-lactámicos). Programar seguimiento clínico y de biomarcadores (PCR, VSG) cada 1–2 semanas durante el tratamiento.
9. Diagnóstico diferencial del pie inflamado
El pie caliente, rojo y tumefacto no siempre es infección. Diferenciar correctamente evita antibióticos innecesarios y retrasos diagnósticos. Las principales alternativas diagnósticas incluyen artropatía de Charcot, trombosis venosa profunda, estasis venosa, artritis por cristales y fractura neuropática.
9.1. Entidades principales y claves diferenciales
| Entidad | Clínica típica | Qué la diferencia | Pruebas útiles |
|---|---|---|---|
| Artropatía de Charcot (aguda) | Pie muy caliente, eritematoso y edematoso, pulsos presentes, dolor menor de lo esperado | No hay puerta de entrada ni exudado; el eritema mejora claramente con elevación | Radiografía y RMN para ver fragmentación y colapso articular |
| Trombosis venosa profunda | Edema de pierna, dolor a la palpación de gemelo, aumento de perímetro | No hay lesión cutánea ni celulitis localizada | Eco-Doppler venoso y dímero D según probabilidad clínica |
| Estasis venosa | Edema maleolar bilateral, piel ocre, prurito, úlceras maleolares | No suele haber puerta de entrada ni dolor desproporcionado | Eco venoso para insuficiencia; valorar ITB antes de compresión |
| Artritis por cristales (gota/pseudogota) | Inicio brusco, articulación muy dolorosa, enrojecida y caliente | Localización articular pura sin úlcera; antecedente de hiperuricemia | Punción articular para cristales; ecografía con signo de doble contorno |
| Fractura neuropática | Antecedente de microtrauma, dolor leve por neuropatía, tumefacción | Neuropatía avanzada; no hay signos infecciosos cutáneos | Radiografía, TAC o RMN según sospecha |
9.2. Estrategia práctica en Atención Primaria
- Explorar ambos pies y piernas, comparar temperatura cutánea y coloración. Valorar descarga inmediata si se sospecha Charcot o fractura.
- Buscar siempre puerta de entrada, exudado purulento, mal olor o dolor a la palpación del trayecto de una celulitis.
- Palpar pulsos e identificar isquemia con ITB cuando sea posible. Si ITB no interpretable, derivar para índice dedo-brazo o eco-Doppler.
- Solicitar radiografía ante dolor óseo focal, deformidad progresiva, trauma, sospecha de gas o cuerpos extraños.
- Evitar antibióticos cuando no hay infección demostrada. Revaluar en 48–72 horas si persiste la duda diagnóstica.
Perla clínica: el eritema que cede claramente con la elevación del miembro sugiere Charcot o estasis, no celulitis bacteriana.
10. Seguimiento y prevención secundaria
Tras la curación de una úlcera o la resolución de una infección, el riesgo de recidiva es elevado. Se estima una recurrencia aproximada del 40 % en el primer año y hasta el 70 % a cinco años. Por ello, el seguimiento estructurado y la prevención secundaria son esenciales para evitar nuevas lesiones y amputaciones.
10.1. Objetivos del seguimiento
- Detectar precozmente signos de recidiva, infección o isquemia.
- Controlar factores de riesgo sistémicos: glucemia, presión arterial, lípidos y abandono del tabaco.
- Reforzar educación y adherencia al uso de calzado terapéutico y plantillas.
- Coordinar la atención entre Atención Primaria, enfermería, podología y unidades de pie diabético.
10.2. Calendario de revisiones según riesgo (IWGDF)
| Grado de riesgo | Características | Revisión médica | Revisión enfermería/podología | Objetivos |
|---|---|---|---|---|
| 0 | Sin neuropatía ni EAP | Anual | Anual | Prevención primaria, educación, revisión de calzado |
| 1 | Neuropatía sin deformidad | Cada 6 meses | Cada 3–6 meses | Refuerzo educativo, hidratación, control glucémico |
| 2 | Neuropatía con deformidad o EAP | Cada 3–6 meses | Cada 1–3 meses | Control de puntos de presión, calzado personalizado, derivación podológica |
| 3 | Úlcera previa o amputación menor | Cada 1–3 meses | Mensual o según evolución | Prevención secundaria intensiva, vigilancia de recidiva, revisión ortopédica |
10.3. Educación práctica y prevención de recidivas
- Autoexploración diaria: revisar planta, dorso y espacios interdigitales con espejo o ayuda familiar.
- Calzado terapéutico: horma ancha, interior sin costuras, suela rígida con balancín y plantilla de descarga. Sustituir calzado deteriorado o con deformidades internas.
- Higiene e hidratación: lavado con agua templada, secado minucioso, crema hidratante en planta y dorso evitando espacios interdigitales.
- Evitar riesgos: no caminar descalzo; no aplicar calor directo (braseros, bolsas); no manipular callos o uñas encarnadas en casa.
- Control metabólico y factores cardiovasculares: objetivo de HbA1c individualizado (habitualmente 7–7,5 %), presión arterial <130/80 mmHg cuando sea seguro y LDL <70 mg/dL en alto riesgo.
- Tabaco: intervención breve en cada contacto y tratamiento farmacológico si está indicado.
10.4. Señales de alarma que requieren valoración inmediata
- Aparición de nueva herida, ampolla o callo doloroso que no mejora en 48–72 horas.
- Cambio de coloración hacia tonos rojizos, violáceos o negruzcos, o aumento de la temperatura local.
- Secreción purulenta, mal olor o sangrado persistente.
- Dolor en reposo o nocturno, sugerente de isquemia crítica.
- Desaparición de pulsos pedios o aparición de edema súbito unilateral.
Perla clínica: más del 80 % de las recidivas aparecen en la misma localización que la lesión previa. Una revisión periódica del pie curado y el ajuste de la descarga reducen significativamente las recurrencias.
11. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del pie diabético en Atención Primaria
Este algoritmo en ocho pasos resume la toma de decisiones desde el cribado hasta la prevención secundaria, incluyendo el manejo de la infección y la sospecha de osteomielitis. Está adaptado a la práctica de Atención Primaria en España y se basa en la clasificación IWGDF, en la estratificación de gravedad de la infección y en la disponibilidad de recursos asistenciales habituales.
- Cribado anual y educación sistemática. En toda persona con diabetes: inspección cutánea, monofilamento de 10 g y valoración vascular (pulsos e ITB cuando esté indicado). Documentar el riesgo IWGDF (0–3) para fijar la periodicidad de seguimiento. Entregar consejos de autocuidado, revisar calzado y reforzar abandono de tabaco.
- Si no hay úlcera: mantener prevención según riesgo. En riesgo 1–3, intensificar educación, calzado/plantillas y derivación a podología. Si se detectan signos de isquemia (pulsos ausentes, ITB <0,9 o dolor en reposo), priorizar derivación vascular.
- Si hay úlcera: medir tamaño y profundidad, localizar la lesión, fotografiar, registrar exudado, mal olor y bordes. Desbridar suavemente callos periféricos, limpiar con suero y elegir apósito según exudado. Valorar descarga de forma inmediata. Clasificar según Wagner, SINBAD y PEDIS (registrar el grado de infección PEDIS).
- Determinar si existe infección. La infección es clínica: eritema progresivo, dolor, calor, induración, exudado purulento, olor, celulitis perilesional. Si no hay signos de infección, no prescribir antibióticos; continuar curas, descarga y control metabólico. Si hay infección, clasificarla en leve, moderada o grave.
- Infección leve (ambulatorio, VO). Iniciar antibiótico empírico dirigido a estreptococos y S. aureus sensible (p. ej., amoxicilina/ácido clavulánico 875/125 mg cada 8 h). Alternativas: clindamicina 300 mg cada 8 h en alérgicos o cefalexina 500 mg cada 6–8 h. Evitar cobertura empírica frente a Pseudomonas salvo maceración intensa o fracaso previo con β-lactámicos. Revisar en 48–72 horas; ajustar a cultivos profundos si están disponibles.
- Infección moderada (preferible manejo hospitalario/HD, IV o secuencial). Valorar regímenes como amoxicilina/ácido clavulánico IV, ceftriaxona + metronidazol o ertapenem cuando se sospecha infección polimicrobiana. Añadir cobertura MRSA (linezolid/vancomicina) si hay factores de riesgo. Coordinar desbridamiento y estudio vascular si procede. Duración 10–14 días según respuesta clínica.
- Infección grave/sepsis u osteomielitis. Ingreso hospitalario. Inicio inmediato de piperacilina/tazobactam o meropenem tras obtención de cultivos y control del foco. Añadir vancomicina o daptomicina si riesgo de MRSA. Sospecha de osteomielitis: realizar radiografía, valorar RMN y considerar biopsia ósea para cultivo. Duración antibiótica habitual 4–6 semanas si no hay resección ósea completa; 2–3 semanas si resección con márgenes estériles.
- Prevención secundaria y seguimiento. Tras resolver la infección, continuar curas y descarga hasta la cicatrización completa. Programar revisiones según riesgo IWGDF, ajustar calzado/plantillas y reforzar educación. En isquemia, coordinar con cirugía vascular; en deformidades relevantes, con podología/ortopedia técnica.
Perla clínica: si una úlcera no reduce su área en al menos un 40 % tras 4 semanas de manejo correcto y descarga adecuada, reconsidera el diagnóstico (isquemia, infección profunda, osteomielitis, biofilm resistente) y ajusta el plan terapéutico o deriva a una unidad especializada.
12. Casos clínicos ilustrativos
Caso 1. Úlcera neuropática plantar no infectada
Antecedentes: varón de 65 años con diabetes tipo 2 de 12 años, HbA1c 7,8 %, neuropatía periférica conocida, fumador activo. Calzado estrecho por delante. IWGDF riesgo 2 por neuropatía y deformidad en dedos en garra.
Consulta: úlcera plantar en cabeza del primer metatarsiano de 1,0 × 0,8 cm, superficial, lecho rosado con exudado escaso, sin eritema ni dolor. Monofilamento patológico en tres puntos. Pulsos presentes, ITB 1,0.
Manejo en AP: educación intensa y revisión de calzado; desbridamiento conservador de callo periférico; limpieza con suero; interface no adhesiva con secundario de espuma de poliuretano cada 48–72 h; descarga con plantilla de alivio y suela rígida temporal. Sin antibióticos al no existir infección. Revisión semanal.
Resultado: cicatrización completa en 5 semanas. Se prescribe calzado terapéutico con plantilla personalizada y seguimiento trimestral.
Caso 2. Celulitis moderada en pie con isquemia
Antecedentes: mujer de 72 años con diabetes tipo 2, EAP conocida, claudicación a 100 m, exfumadora. IWGDF riesgo 2. HbA1c 7,3 %.
Consulta: úlcera dorsal en 3.º dedo, 1,5 × 1,2 cm, bordes macerados, eritema y calor hasta 3 cm alrededor, dolor en reposo nocturno. Pulsos tibiales débiles, ITB 0,55. Mal olor discreto. Sin fiebre.
Manejo: derivación preferente a hospital por infección moderada con isquemia. Inicio de amoxicilina/ácido clavulánico 1,2 g IV cada 8 h y metronidazol 500 mg cada 8 h tras toma de cultivo profundo. Evaluación vascular para revascularización.
Resultado: tras angioplastia y 10 días de antibiótico secuenciado a VO, resolución de la celulitis. Curas con hidrofibra y espuma, descarga y educación reforzada.
Caso 3. Osteomielitis confirmada
Antecedentes: varón de 60 años con úlcera plantar recidivante en 5.º metatarsiano desde hace 3 meses, múltiples ciclos previos de antibiótico sin cultivo.
Consulta: úlcera de 2,2 × 1,5 cm y 4 mm de profundidad. Prueba sonda a hueso positiva. VSG 78 mm/h. Radiografía con erosión cortical en cabeza del 5.º metatarsiano.
Manejo coordinado: derivación hospitalaria para RMN y biopsia ósea. Cultivo con S. aureus sensible. Se realiza curetaje óseo limitado y se pauta amoxicilina/ácido clavulánico IV con secuenciación a VO, total 6 semanas. Descarga estricta con bota rígida.
Resultado: cierre de la úlcera y normalización de biomarcadores a las 8 semanas. Ajuste de plantillas y control mensual los primeros 6 meses.
Perla clínica: la mejor “antibiótico-terapia” de una úlcera plantar es la descarga eficaz y sostenida. Sin descarga, la lesión recidivará incluso con pautas antibióticas correctas.
13. Conclusiones y perlas clínicas
El pie diabético es prevenible en gran medida mediante educación, cribado estructurado y control de factores de riesgo. La infección debe diagnosticarse clínicamente y tratarse de forma proporcionada a su gravedad, priorizando el desbridamiento y la descarga, y evitando el uso innecesario de antibióticos. La coordinación entre Atención Primaria (médico de familia, enfermería, podología) y las unidades especializadas es imprescindible para reducir amputaciones.
- Cribado anual para todos e intensificado según riesgo IWGDF.
- Prevención primero: educación, calzado adecuado, control glucémico y abandono del tabaco.
- Documenta el riesgo IWGDF en la historia clínica para programar la periodicidad de revisiones.
- No uses antibióticos sin signos de infección; la colonización de una herida crónica no justifica tratamiento.
- La infección es un diagnóstico clínico que se confirma con evolución y se afina con cultivo profundo tras desbridamiento.
- Infección leve: amoxicilina/ácido clavulánico 7–10 días; clindamicina en alérgicos; revisión a las 48–72 horas.
- Infección moderada o grave: manejo preferente hospitalario con antibióticos IV y control del foco.
- Evita cobertura empírica contra Pseudomonas salvo humedad crónica, remojo frecuente o fracaso previo con β-lactámicos.
- Osteomielitis: sospecha con sonda a hueso positiva o VSG elevada; confirma con imagen y, cuando sea posible, cultivo óseo.
- Isquemia crítica = urgencia vascular: ITB <0,5 o dolor en reposo requieren derivación inmediata.
- La recidiva es frecuente: programa revisiones 1–3 meses y garantiza descarga eficaz una vez cicatrizada la lesión.
- Trabajo en equipo: la vía rápida multidisciplinar disminuye amputaciones y hospitalizaciones.
La prevención eficaz empieza en la consulta de Atención Primaria, con una mirada sistemática al pie en cada persona con diabetes.
14. Bibliografía recomendada
- International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF), Lipsky BA, Senneville É, Aragón-Sánchez J, Diggle M, Embil JM, et al. IWGDF Guidelines on the diagnosis and treatment of foot infection in persons with diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2023;39(S1):e3624. doi:10.1002/dmrr.3624. Disponible en: https://iwgdfguidelines.org/guidelines/
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Diabetic foot problems: prevention and management (NG19). London: NICE; 2023. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ng19
- Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). Guía de práctica clínica sobre el manejo del pie diabético en Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 2023. Disponible en: https://www.semfyc.es/documentos/pie-diabetico-2023/
- Ministerio de Sanidad. Estrategia en Diabetes del Sistema Nacional de Salud 2024. Madrid: Ministerio de Sanidad; 2024. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/diabetes
- Lipsky BA, Senneville É, Aragón-Sánchez J, Diggle M, Embil JM, Kono S, et al. Treatment of diabetic foot infections: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2020;70(8):1674–1683. doi:10.1093/cid/ciz876. Disponible en: https://academic.oup.com/cid/article/70/8/1674/5581634
- UpToDate. Diabetic foot infections: evaluation and management. Waltham (MA): UpToDate; 2025. Disponible en: https://www.uptodate.com
- Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV). Recomendaciones para la valoración y manejo de la isquemia en el pie diabético. Madrid: SEACV; 2023. Disponible en: https://seacv.es/guias-clinicas/
- Portal del Medicamento. Comunidad de Madrid. Pie diabético: tratamiento farmacológico y antibiótico empírico. Madrid: SERMAS; 2024. Disponible en: https://www.madrid.org/bvirtual/BVCM024780.pdf
- Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Grupo Español de Pie Diabético. Documento de consenso para la organización de unidades de pie diabético en España. Madrid: SEACV; 2024. Disponible en: https://seacv.es/pie-diabetico-consenso-2024/
- Monteiro-Soares M, Boyko EJ, Jeffcoate W, Mills JL Sr, Russell D, Morbach S, et al. Diabetic foot ulcer classifications: a critical review. Diabetes Metab Res Rev. 2021;37(S1):e3458. doi:10.1002/dmrr.3458. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/dmrr.3458
15. Cuestionario de autoevaluación
Instrucciones: selecciona una opción por pregunta y pulsa Corregir. Verás la puntuación total. Las opciones correctas aparecerán en verde y las incorrectas que hayas marcado en rojo. Puedes Reiniciar para intentarlo de nuevo.
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