miércoles, 25 de mayo de 2011

Hiperplasia de próstata

Resumen

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es un trastorno,  de alta prevalencia entre los varones de más de 50 años, caracterizado por un crecimiento del estroma y de las células epiteliales de la glándula prostática, produce una obstrucción en el flujo de salida urinario que se manifiesta clínicamente por síntomas del tracto urinario inferior (STUI); síntomas obstructivos (dificultad inicial para la micción, chorro débil, goteo posmiccional,  micción intermitente , sensación de vaciado incompleto y retención de orina) e irritativos (polaquiuria, nocturia, urgencia miccional, incontinencia de urgencia y dolor suprapúbico), siendo los síntomas iritativos los que más interfieren con las actividades de la vida diaria y en la calidad de vida.

Epidemiología

La falta de una definición clínica estandarizada de la hiperplasia benigna de próstata dificulta la realización de estudios epidemiológicos que valoren adecuadamente su prevalencia. Su prevalencia utilizando criterios histológicos aumenta con la edad, afectando aproximadamente al 42% de los hombres entre los 51 y 60 años, y al 82% de los hombres entre los 71 y 80 años.

Etiología y fisiopatología

La etiología de la hiperplasia benigna de próstata es multifactorial. Los únicos factores de riesgo relacionados con el desarrollo de la hiperplasia benigna de próstata son la edad y el estado hormonal del paciente. La glándula prostática es una estructura dependiente del andrógeno, que requiere el estímulo de la testosterona para su desarrollo y función. La enzima 5-alfa-reductasa transforma la testosterona dentro de la célula prostática en dihidrotestosterona (DHT), metabolito activo mediador del crecimiento prostático. El tratamiento con inhibidores de la 5-alfa-reductasa logra reducir los niveles de DHT de la próstata y el volumen prostático.

La progresión de la hiperplasia benigna de próstata puede estar mediada por otros factores adicionales, como prostatitis, enfermedad vascular y cambios en la cápsula de la glándula.

Actualmente, no existen evidencias para aceptar otros factores de riesgo de la hiperplasia benigna de próstata como el tabaquismo, la vasectomía, la obesidad o el consumo excesivo de alcohol.

Los síntomas clínicos de la hiperplasia benigna de próstata se deben principalmente a tres componentes: un componente estático, relacionado con un aumento del tejido  prostático epitelial que provoca estrechamiento de la luz de la uretra proximal, y que puede provocar una obstrucción al flujo urinario, y dos componentes dinámicos, que puede producir un efecto irritativo añadido al anterior, uno relacionado con un aumento del tono del músculo liso prostático, mediado por los receptores alfa-adrenérgicos, abundantes en la cápsula prostática, estroma, y ​​el cuello de la vejiga,  y un tercer componente relacionado con la respuesta del musculo detrusor de la vejiga.

Cabría esperar que el aumento del volumen de la próstata,  el grado de obstrucción y la clínica se relacionaran de forma directa, es decir, a mayor volumen prostático, más obstrucción y consecuentemente más sintomatología. Sin embargo, estos tres parámetros no tienen necesariamente esta relación y pueden comportarse de forma independiente, de manera que, el aumento palpable de la próstata no siempre se acompaña de sintomatología clínica; sólo un 50% de los pacientes con cambios histológicos de HBP presentan manifestaciones clínicas prostáticas y solicitan del médico de familia o del urólogo.

Diagnóstico

El diagnóstico de hiperplasia benigna de próstata debe incluir una historia detallada, una exploración física dirigida y determinadas exploraciones complementarias.

Amanséis

La anamnesis debe recoger antecedentes familiares de enfermedad prostática y antecedentes personales de enfermedades que puedan causar síntomas del tracto urinario inferior (STUI), como por ejemplo, diabetes (vejiga neurogénica), insuficiencia cardíaca, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple (vejiga neurogénica), enfermedades de transmisión sexual, patología vesical (infección urinaria, cáncer de vejiga, etc.), orquitis, cirugía urológica, estenosis uretral, enfermedades del recto, etc., tratamiento con diuréticos (aumentan la frecuencia miccional), antagonistas del calcio (disminuyen la contractilidad vesical), antidepresivos tricíclicos (aumentan el tono prostático) o antihistamínicos de primera generación (disminuyen la contractilidad vesical).

Se deberá valorar el tiempo de evolución, los síntomas y la gravedad de los mismos. Los STUI sugestivos de la HPB incluyen síntomas obstructivos (dificultad inicial para la micción, chorro débil, goteo posmiccional,  micción intermitente , sensación de vaciado incompleto y retención de orina) y síntomas irritativos (polaquiuria, nocturia, urgencia miccional, incontinencia de urgencia y dolor suprapúbico), siendo estos últimos los que más interfieren en las actividades de la vida diaria y en la calidad de vida.

Los síntomas que pueden sugerir un diagnóstico alternativo (como prostatitis o infección urinaria,) incluyen, fiebre, dolor y disuria. La presencia de hematuria microscópica o macroscópica incrementa la posibilidad de cáncer de próstata o de vejiga.

Para la valoración de la gravedad de los STUI, los expertos recomiendan utilizar el Índice Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS). El IPSS se obtiene mediante un cuestionario validado al castellano y autoadministrable con 8 preguntas, 7 preguntas sobre los STUI y una sobre calidad de vida. Las 7 preguntas relacionadas con los STUI se puntúan de 0 a 5. La suma de la puntuación de cada pregunta determina la gravedad del cuadro: leve (< 8), moderada (8–20) o severa (> 20). La puntuación de la pregunta 8 indica el deterioro en la calidad de vida del paciente (> 4 afectación significativa).


De esta forma, el IPSS nos orienta tanto sobre la severidad de los síntomas como sobre la repercusión que éstos producen en la calidad de vida del paciente. También nos permite valorar de forma estandarizada el efecto del tratamiento. Una mejoría en la puntuación de los síntomas de al menos 3 unidades respecto a la puntuación basal, se considera como perceptible por el paciente y, por lo tanto, está aceptada como umbral mínimo de mejoría clínica.
No siempre existe una relación directa entre la gravedad de los síntomas y el grado de afectación en la calidad de vida. Algunos pacientes, con síntomas leves, refieren mayor afectación mientras que otros con síntomas severos los toleran mejor.

Exploración física

La exploración física del paciente con STUI debe incluir  una exploración general, una exploración del abdomen (descartar masas, globo vesical, etc.), una exploración del escroto (tamaño, consistencia y sensibilidad de los testículos, presencia de hidrocele, varicocele y masas induradas) y debe completarse con un tacto rectal.

El tacto rectal se debe hacer para evaluar el tono del esfínter anal y estimar el tamaño, la forma, la existencia de nódulos, la consistencia y la sensibilidad de la próstata, pudiendo facilitar el diagnóstico diferencial entre HBP (aumento de tamaño); cáncer de próstata (nódulo palpable, consistencia pétrea) y prostatitis (dolor). En condiciones normales, se palpará una glándula simétrica con un surco medio y 2 lóbulos laterales.

Exploraciones de laboratorio

La evaluación inicial del paciente con STUI y sospecha de HBP en atención primaria debe incluir la realización de una tira reactiva de orina o un sistemático de orina y sedimento,  con el fin de descartar infección del tracto urinario o hematuria, y una determinación en suero del antígeno prostático específico (PSA). La determinación de creatinina sérica no se recomienda solicitarla de manera sistemática de inicio, salvo en los pacientes en que se sospeche la existencia de obstrucción. En la práctica, solemos disponer de esta información por análisis realizados por cualquier otro motivo. 

Los niveles altos de PSA se han relacionado con un aumento de la probabilidad de presentar cáncer de próstata, sin embargo, existen otros cuadros clínicos, como infecciones urinarias, HBP o prostatitis que también pueden elevar los niveles de PSA. El PSA no es un marcador específico de cáncer de próstata, sino de tejido prostático. Los valores normales varían con la edad. Los varones de edad avanzada presentan cifras de PSA ligeramente más altas que los varones más jóvenes.

Edad               PSA (ng/ml)
40–49              0–2,5
50–59              0–3,5
60–69              0–4,5
70–79              0–6,5

En el caso de observarse valores anormales la estrategia recomendada es:

·       Si el valor del PSA se sitúa entre 4 y 10 ng/ml, hay que valorar el cociente PSA libre/total y la velocidad del PSA:
Un cociente PSA libre/total > 0,2 (>20 %) indica HBP
Un cociente PSA libre/total < 0,2 (< 20%) sugiere cáncer de próstata  y obliga a practicar una biopsia.
Un aumento de la velocidad del PSA > 0,75 ng/ml/año sugiere cáncer de próstata y habría que realizar una biopsia. Los pacientes diagnosticados de cáncer de próstata que presentan una velocidad de PSA > 2,0 ng/ml/año tienen 9,8 veces más probabilidades de morir de cáncer de próstata que los que presentan una velocidad de PSA < 2 ng/ml/año.
·       Si el valor del PSA es > 10 ng/ml hay que realizar una biopsia.
·       En los pacientes tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa las cifras de PSA se reducen a la mitad a partir de los 6 meses de tratamiento, por lo que para conocer el valor real de PSA se deberá multiplicar por 2 la cifra de PSA. La cifra obtenida mantiene la sensibilidad y especificidad del PSA obtenido.

En el caso de pacientes sin STUI mayores de 50 años, la solicitud del PSA como prueba de cribado es controvertida. Se recomienda que se les informe a los pacientes mediante un consentimiento informado sobre los beneficios (diagnostico y tratamiento precoz) y los riesgos (falsos positivos y biopsias innecesarias, falsos negativos) de la determinación del PSA para el cribado del cáncer de próstata. En varones mayores de 70 años o con esperanza de vida inferior a 10 años no se recomienda la realización de cribado del cáncer de próstata mediante PSA.

Flujometría urinaria.

La flujometría urinaria es una prueba urodinámica no invasiva sencilla que permite valorar, de forma fiable, la existencia de obstrucción, aunque no es habitualmente accesible en las consultas de Atención Primaria. Consiste en recoger una micción espontánea en una balanza de precisión acoplada a un temporizador que registra el flujo urinario. El parámetro principal que se analiza es el flujo urinario máximo (Qmax), que se considera normal cuando es superior a 15 ml.
·       Flujo de 15 a 20 ml / segundo se correlaciona con el grado de obstrucción leve.
·       Flujo de 10 a 15 mL / segundo se correlaciona con el grado de obstrucción moderada.
·       Flujo de 10 ml /segundo se correlaciona con el grado de obstrucción severa.

Pruebas de imagen

Las pruebas de imagen del tracto urinario como la ecografía o TC, no se recomiendan de manera sistemática a menos que el paciente tenga uno de los siguientes criterios: sospecha de malignidad (cifras alteradas de PSA o tacto rectal positivo) retención crónica, infección urinaria, hematuria, insuficiencia renal, urolitiasis, o antecedentes de cirugía previa del tracto urinario.

La ecografía abdominal es una exploración inocua que sirve para valorar:
·  El tamaño prostático: peso de la próstata (gramos) = A × B × C × 1/2, donde A, B, y C son la anchura, la altura y la profundidad de la próstata.
·    El residuo posmiccional: volumen (mililitros) = A + B + C × ¾. Un volumen posmiccional >100–200 ml indica disfunción vesical y elevada probabilidad de retención aguda de orina (RAO), que predice una menor respuesta al tratamiento, por lo que debe plantearse la cirugía como posible tratamiento. (Debido a la variabilidad de esta prueba diagnóstica, se aconseja realizar al menos 2 ecografías) .
·     Las vías urinarias, en caso de hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal o litiasis.
Ecografia con HBP severa

Otras exploraciones

La ecografía transrectal se solicitará en paciente que presenten sospecha de malignidad (cifras alteradas de PSA o tacto rectal positivo) para la realización de biopsias ecodirigidas.

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata es disminuir los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar la aparición de complicaciones como la retención urinaria. El enfoque del tratamiento variará en función de la edad del paciente, la sintomatología, la calidad de vida, las complicaciones y las enfermedades asociadas En función de ello nos plantearemos una conducta expectante, tratamiento farmacológico sintomático y/o tratamiento con intencionalidad “curativa”, ya sea farmacológico o quirúrgico.

Un tratamiento satisfactorio es aquel que consigue aliviar los STUI obstructivos e irritativos junto con una reducción del 50% en la orina residual a los 4 a 6 meses de tratamiento. En general, los tratamientos quirúrgicos se asocian con una mayor eficacia en el alivio permanente de los STUI de obstrucción, mientras que el tratamiento médico tiene la ventaja de evitar la intervención. Para pacientes con mayor riesgo de progresión de la enfermedad, en base al tamaño de la próstata o PSA, el tratamiento se debe dirigir a reducir el riesgo de retención urinaria aguda.

Tratamiento de la enfermedad leve: (Puntuación del IPSS de 0-7)

Los pacientes que presentan sólo síntomas leves en el IPSS pueden ser manejados con conducta expectante. Esto implica revisiones periódicas y recomendar cambios en el estilo de vida, como por ejemplo, evitar el sedentarismo, restringir los líquidos por la noche, disminuir el consumo de café, alcohol y determinados medicamentos que actúan sobre la fibra muscular lisa (neurolépticos, anticolinérgicos, etc.), así como modificar los hábitos miccionales. Algunos pacientes en esta categoría si lo desean y sopesan la relación riesgo/beneficio del tratamiento farmacológico pueden iniciar tratamiento con bloqueadores alfa

Tratamiento de la enfermedad moderada a severa: (Puntuación IPSS 8-35)

Para los pacientes con hiperplasia benigna de próstata moderada a severa, el tratamiento debe comenzar con un alfa-bloqueante. Los alfa-bloqueantes son eficaces en cuestión de unos días, tienen pocos efectos secundarios, y son bien tolerados.

En los pacientes con próstatas de más de 40 g, al tratamiento inicial con un alfa- bloqueante se debe añadir un inhibidor de la 5-alfa-reductasa (dutasteride o finasterida). Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa son efectivos en próstatas de más de 40 g para reducir el tamaño, disminuyendo el riesgo de retención urinaria aguda y de cirugía invasiva. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa también pueden ser añadido a la terapia con alfa-bloqueantes en pacientes en tratamiento con monoterapia que presentan progresión de los síntomas.

Los pacientes que desarrollan una infección urinaria en el marco de la hiperplasia benigna de próstata puede ser tratada con antibióticos de manera estándar.

Fármacos empleados en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata

Alfa-bloqueantes

Reducen el tono simpático de la musculatura del cuello vesical y de la próstata, mejorando el flujo urinario y la sintomatología. Sin embargo, no disminuyen el volumen de la próstata. Existen 2 tipos de alfa-bloqueantes: uroselectivos, Alfuzosina (2.5 mg/8 h; retard 5 mg/12 h, o 10mg /24 h), Tamsulosina (0,4 mg/24 h) y no uroselectivos, Doxazosina (2-8 mg / 24 h, titulando dosis al empezar el tratamiento), Terazosina (5-10 mg/24 h titulando dosis al empezar el tratamiento). Estos últimos tienen efecto sobre la presión arterial disminuyéndola por lo que se han utilizado como antihipertensivos

Entre los efectos secundarios destacan: mareo e hipotensión ortostática (básicamente los no uroselectivos) efecto que se reduce al administrarlos al acostarse); congestión nasal; eyaculación retrógrada (básicamente Tamsulosina); incremento de las complicaciones de la cirugía de cataratas (Tamsulosina, por lo que se recomienda retirar al menos 15 días antes).

Inhibidores de la 5-alfa-reductasa

Bloquean la enzima del paso de testosterona a dihidrotestosterona que es la que origina el crecimiento del volumen prostático. Son efectivos especialmente en próstatas mayores de 50 ml, disminuyendo el tamaño de la próstata. Retrasan las retenciones agudas de orina y las intervenciones quirúrgicas.

Por su mecanismo de acción su efecto sobre los síntomas es de lenta aparición, no siendo aparente hasta al cabo de unos meses. Su utilización reduce el PSA en alrededor de un 50% lo que debe ser tenido en cuenta para su interpretación.

Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa comercializados son Finasterida 5 mg/24 h Dutasteride 500 µg/24 h

Los efectos secundarios más frecuentes que pueden aparecer son principalmente de la esfera sexual y debidos al bloqueo hormonal que producen: disfunción eréctil (5–7%), disminución de la libido (3%), reducción del volumen eyaculatorio o trastornos en la eyaculación (1,5–2%) y ginecomastia (1,3–3%).

Fitoterapia

Se trata de un grupo de fármacos (Pygeum Africanum, Serenoa Repens) con mecanismos de acción no muy bien determinados. Y sin evidencia sobre su eficacia. Su utilización, si tiene algún sentido, sería exclusivamente en pacientes que no mejoran o no toleran con alfa-bloqueantes, no tienen indicación de otro tratamiento, y desean probar algún tratamiento sintomático. No alteran el PSA y prácticamente no muestran diferencias en los efectos secundarios en comparación con un placebo.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico estaría indicado en los pacientes con STII moderados o severos que no mejoran después de tratamiento farmacológico (o que solicitan una intervención activa en lugar del tratamiento farmacológico) y en los que presentan alguna de las siguientes situaciones: insuficiencia renal, litiasis vesical, retención urinaria refractaria, infección urinaria recurrente, o hematuria recurrente refractaria al tratamiento médico con inhibidores de la 5-alfa-reductasa. En la tabla 1 tomada de http://www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuia=87 se resumen los principales procedimientos quirúrgicos

  Tabla 1. Tratamiento quirúrgico de la HBP (Tomado de Casajuana Brunet, J
y Aragonès Forès, R. Hiperplasia benigna de próstata. Guía Clínica. Fisterra)
Tratamiento
Técnica
Indicaciones
Complicaciones

Procedimientos quirúrgicos
Prostatectomía abierta
Tratamiento de elección en pacientes con próstatas de gran volumen (>60 ml)
Eyaculación retrógrada 65-100%.
Hemorragias 13%.
Incontinencia urinaria 0,1-10%.

Resección transuretral
Tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes (excepto próstatas de gran volumen)
Eyaculación retrógrada 70-86%.
Hemorragias 2,5-7,2%.
Incontinencia urinaria 1%.

Incisión transuretral (trígonocervico-prostatotomía)
Indicado en pacientes con próstatas de tamaño inferior a 30 ml
Eyaculación retrógrada 4-39%.
Mayor frecuencia de reintervenciones.

Cirugía de mínima agresividad
Electrovaporización transuretral
No hay evidencias para hacer una recomendación concreta en relación a esta técnica
Alta frecuencia de pacientes que permanecen sintomáticos, que presentan retención urinaria e incontinencia.

Láser transuretral (diferentes modalidades de ablación)
Utilizar, en función de la experiencia de uso del profesional, en pacientes que requieren un abordaje alternativo (por su riesgo quirúrgico, p.e. problemas de coagulación; o por deseo manifiesto)
Síntomas obstructivos 80%.
Infección urinaria 7%.
Retratamientos a los 5 años 44%.

Tratamientos minimamente cruentos
(no requieren anestesia y estancia en hospital <24 h)
Coagulación intersticial con láser
Retención urinaria y síntomas de obstrucción 5-15%.
Retratamientos a los 2 años 20%.

TUNA (ablación prostática mediante hipertermia)
Hematuria importante 30-80%.

Termoterapia (TUMT: transurethral microwawe therapy
Pacientes con próstatas de más de 30 ml en los que queramos evitar cirugía, o con mala respuesta al tratamiento farmacológico
Sondaje post-tratamiento 20%.
Síntomas obstructivos 90-100%.
Infección urinaria 7%.
Retratamientos a los 2 años 20%.

Ultrasonidos focalizados de alta intensidad
Técnica no recomendada por su alta tasa de fallos
Permanecen igual o más sintomáticos 80%.
Resección transuretral al 45% a los 4 años.

Stent prostático
Pacientes con alto riesgo quirúrgico y severos síntomas obstructivos o portadores de sonda
Retirados a los 7 años 23%.
Hematuria, RAO, empeoramiento de síntomas, infección urinaria.


Evolución, pronostico y seguimiento

La progresión de la hiperplasia benigna de próstata se define como aumento de la IPSS en 4 o más puntos. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen síntomas progresivos relacionados con la HBP en un periodo de 5 años. Estos pacientes suelen tener mayores volúmenes de próstata, superiores a 40 g al inicio, y los niveles de PSA superiores a  1,4 ng / ml.

Aproximadamente el 2,5% de los pacientes desarrollarán retención aguda de orina y otro 6% requerirá tratamiento invasivo en un tiempo inferior a 5 años. La reducción del riesgo de progresión de la enfermedad clínica se ha demostrado en un 39% en pacientes tratados con doxazosina y 34% en pacientes tratados con finasterida. Los pacientes en terapia combinada tuvieron una reducción del 66% en la progresión clínica de la hiperplasia benigna de próstata. El estudio MTOP también demostró que la reducción del riesgo de retención urinaria aguda fue más significativa con el finasteride (68%) y con la cirugía invasiva (64%). La doxazosina por sí sola no redujo significativamente el riesgo de retención urinaria o la necesidad de cirugía invasiva. Una combinación de doxazosina y finasteride reduce el riesgo de retención aguda de orina en un 81% y la cirugía invasiva en un 69%.

Los pacientes con HBP que son seguidos con actitud expectante o son tratados farmacoloficamante o quirurgicamante deben ser sometidos a control de los síntomas clínicos con la administración intermitente del IPSS. Esta es una forma precisa y fiable para supervisar la mejora o la progresión de los síntomas en pacientes con HBP. En general, los pacientes tratados con alfa bloqueantes pueden ser reevaluado en 1 o 2 semanas, mientras que los tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa comenzará a obtener una mejoría en 4 a 6 meses. Los pacientes operados suelen recuperarse por completo a las 6 semanas de la intervención y se puede evaluar la eficacia del tratamiento en ese momento.

La mayoría de los pacientes con hiperplasia benigna de próstata puede esperar una mejoría moderada de los STUI con una disminución de IPSS y mejora en la calidad de vida. Los STUI, secundaria a la HBP, puede afectar a la sexualidad, incluida la función eréctil. El tratamiento médico de la HPB también puede afectar la función sexual, de una manera beneficiosa o perjudicial, por lo que debe valorarse de forma individual. Algunos estudios sugieren que los pacientes con un bajo riesgo para la progresión puede ser capaz de interrumpir el tratamiento de primera línea con alfa-bloqueantes después de varios meses de tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requieren tratamiento continuo.

Criterios de derivación al especialista
·       Tacto rectal patológico: superficie irregular, aumento de la consistencia, existencia de nódulos o límites mal definidos.
·       IPSS grave (> 20) o mala calidad de vida.
·       PSA > 10 ng/ml.
·       PSA > 4 ng/ml y PSA libre < 20%.
·       Edad < 50 y STUI con sospecha de HBP.
·       Creatinina elevada > 1,5 mg/ml
·       Pacientes que presenten alguna de las siguientes complicaciones:
          Urolitiasis.
          Divertículos.
          Uropatía obstructiva.
          Residuo miccional > 150 ml.
          Pacientes en tratamiento farmacológico si no presentaran mejoría al tercer mes de tratamiento con
          bloqueadores alfa o al sexto mes de tratamiento con inhibidores de la 5-alfareductasa.

Bibliografía recomendada

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viernes, 20 de mayo de 2011

Reflujo gastroesofágico

Resumen

El Colegio Americano de Gastroenterología define la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) como "síntomas o daño de la mucosa producida por el reflujo anormal del contenido gástrico hacia el esófago".  Los síntomas típicos son la pirosis y la regurgitación, pudiendo presentar o no esofagitis. Dado que muchos individuos presentan síntomas leves y muy ocasionales de reflujo, se acepta por consenso, que para considerar que un individuo presenta una ERGE debe aquejar pirosis con una frecuencia de dos o más veces por semana. Otros grupos de expertos, como la Asociación Americana de Gastroenterología, consideran necesario para establecer el diagnóstico de ERGE que el reflujo del contenido gástrico cause síntomas que afecten al bienestar del paciente o cause complicaciones.

Epidemiología

Aunque no se dispone de datos epidemiológicos fiables la ERGE es un trastorno común, afectando al 10-20%  de las personas en los países occidentales, siendo uno de los motivos de consulta más frecuentes tanto con el digestólogo como con el médico de familia.

Etiología

En personas sanas el esfínter esofágico inferior (EEI) presenta un tono basal que oscila entre 12 y 30 mm de Hg. Estos valores muestran variaciones a lo largo del día, sí como por incrementos puntuales de la presión intraabdominal, tras la ingesta de determinados alimentos y fármacos. La presencia de la ERGE indica incompetencia del EEI, siendo los factores que contribuyen a mantener la competencia de del EEI: la presión intrínseca del esfínter, el ángulo de la unión cardioesofágica, la acción del diafragma y la gravedad, cuando el paciente está erguido. No obstante, la presión del EEI puede encontrarse alta en la ERGE leve y moderada.

No se dispone de evidencias claras sobre cuales son los factores predictivos de la ERGE, los mas aceptados son:.

La hernia hiatal es una condición que predispone al reflujo. Ocurre cuando parte del estómago se desplaza a través del hiato diafragmático desde la cavidad abdominal hacia el tórax. La localización anormal del estómago, además de disminuir la presión del EEI por la pérdida de alineación entre el EEI y el hiato diafragmático, favorece la presión externa sobre el contenido gástrico, lo que promueve el reflujo

La obesidad se considera un factor de riesgo de ERGE. El riesgo puede estar relacionado con el aumento del IMC. En un meta-análisis, el riesgo relativo de los síntomas fue de 1,43 para el IMC 25-30  y 1,94 para IMC> 30.

Los estudios de gemelos sugieren que un componente genético también puede existir en la ERGE.

El consumo de alcohol, tabaco y la ingesta de alimentos específicos, como café, menta, cítricos, o grasas pueden predisponer o ser el desencadenante de la ERGE, pero no se dispone de evidencias claras.

Los medicamentos que reducen la presión del esfínter esofágico inferior, por ejemplo, los bloqueadores de los canales de calcio puede facilitar la ERGE. 

Fisiopatología

El ERGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago refluye, hacia el esófago. Después de una comida el EEI se encuentra generalmente cerrado y cuando se relaja permite que partículas de ácido y/o de alimento refluyan hacia el esófago. En los pacientes con ERGE la distensión gástrica inducida experimentalmente aumenta el número de episodios de relajación transitoria de EEI, siendo esta la causa principal de los episodios del reflujo. En la medida que el número de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo aumentan, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material ácido con la mucosa esofágica aumenta. Otro factor que aumenta el tiempo de exposición del esófago al ácido es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque existen ondas peristalsicas, la onda generada es ineficaz debido a una menor amplitud de las ondas peristálticas secundarias.

El reflujo gastroesofágico puede conducir a la aparición de esofagitis, siendo los factores que contribuyen a su aparición y a la gravedad de la misma:  la naturaleza cáustica del material de reflujo (pepsina, ácido, y sales biliares), la incapacidad para eliminar el reflujo del esófago, el volumen de reflujo y la resistencia del epitelio esofágico;  aunque la duración de la exposición ácida del esófago se correlaciona con la frecuencia de síntomas, y con el grado y la severidad de las lesiones de la mucosa del esófago, el daño de la mucosa esofágica puede aumentar de forma importante si el pH esofágico es menor de 2, o si el reflujo contiene pepsina o sales de bilis.

Las lesiones histopatológicas asociadas al RGE incluyen eritema, erosiones aisladas, erosiones confluentes, erosiones circunferenciales, úlceras profundas, el reemplazo del epitelio del esófago normal con el epitelio intestinal (esófago de Barret). Otras lesiones asociadas indirectamente son la aspiración pulmonar, la tos crónica, la laringitis y el asma inducida por reflujo.

Clasificación de la ERGE (Montreal)

Síndrome de RGE con síntomas y sin lesiones
        Síndrome de RGE típico
        Síndrome de RGE con dolor en el pecho.
Síndrome de RGE con lesiones esofágicas:
        Esofagitis por reflujo
        Estenosis por reflujo
       Esófago de Barrett
        Adenocarcinoma de esófago.
Síndromes extra-esofágicas
Asociaciones establecidas:
Tos por reflujo
Laringitis por reflujo
Asma por reflujo
Erosión dental por reflujo.
Asociaciones propuestas
Faringitis
Sinusitis
Fibrosis pulmonar idiopática
Otitis media recurrente.

Manifestaciones clínicas

La sensación de quemazón o ardor epigástrico o retroesternal (pirosis) y la regurgitación de contenido gástrico a la boca, son los síntomas más comunes de la ERGE. Pero su presencia no necesariamente supone la existencia de una ERGE. Sólo cuando estos síntomas son reiterativos, con una frecuencia de dos o más veces por semana puede ser considerados específicos de  la ERGE; cualquier persona, incluyendo bebés, niños, y mujeres embarazadas, pueden presentarlos de manera ocasional.

La pirosis y la regurgitación ocurren más frecuentemente después de las comidas, especialmente si son copiosas o ricas en grasas, además,  pueden empeorar cuando el paciente está acostado o al agacharse y es típico que se alivien con antiácidos.  

En ocasiones la ERGE puede presentarse como dolor torácico de tipo anginoso, incluso con irradiación a cuello y hombros; el estudio combinado de registros de pH de 24 horas y motilidad sugieren que algunos sujetos tienen dolor torácico en periodos de reflujo ácido, otros en momentos de dismotilidad y otros  en ambas situaciones. El dolor torácico cuando es por ERGE, no mejora fácilmente, persistiendo a pesar de un correcto tratamiento.

Dentro de las manifestaciones extraesofágicas de la ERGE los pacientes pueden presentar molestias en la garganta, tos, ronquera matutina, faringitis crónica y síntomas respiratorios como disnea nocturna, asma o neumonitis. Estos sintomas son debidos a microaspiración de contenido gástrico, y/o broncoconstricción vasovagal provocado por la inervación autonómica compartida por el esófago y el sistema bronquial.

Los síntomas que se consideran de alarma, por aumentar la probabilidad de esofagitis, estenosis o cáncer, incluyen: anemia, disfagia, hematemesis, melena, vómito persistente, o pérdida involuntaria de peso.

La exploración física en al ERGE es normal.

Diagnóstico

Los pacientes que presentan síntomas típicos de ERGE pueden ser diagnosticados, sin necesidad de otras exploraciones complementarias, mediante una correcta anamnesis y exploración física, y pueden ser tratados empíricamente. Se estima que cuando la pirosis y la regurgitación ácida son los síntomas predominantes, la probabilidad de que el paciente presente una ERGE es de aproximadamente un 70%. El ensayo terapéutico con inhibidores de la bomba de protones (IBPs) a dosis estándar durante 4-6 semanas es útil y ventajoso en cuanto a simplicidad y tolerancia respecto a la endoscopia para el diagnóstico de la ERGE típica; el tratamiento con IBPs cuando se compara con la endoscopia y la pH-metría de 24 horas, tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 55%. La sensibilidad del tratamiento empírico aumenta cuando se utilizan dosis altas de IBP (omeprazol 20 mg/12h durante 1 ó 2 semanas).


Es la técnica de elección para evaluar la presencia de esofagitis, pero su sensibilidad para el diagnóstico de la ERGE es baja, ya que, en más del 50% de los pacientes que padecen pirosis dos o más veces por semana no se encuentran lesiones endoscópicas. Esto, junto con la baja probabilidad de una complicación esofágica en los pacientes que presentan síntomas típicos de ERGE, lleva a un amplio consenso de no indicar la endoscopia en todos los pacientes. La Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal recomienda realizar la endoscopia en las siguientes situaciones:
  • Presencia de disfagia o odinofagia
  • Síntomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento empirico
  • Síntomas extraesofágicos
  • Síntomas esofágicos en pacientes inmunodeprimidos
  • Presencia de masa, estenosis o úlceras en esofagograma previo.
  • Hemorragia digestiva, anemia ferropénica
  • Pérdida de peso.
Para valorar los hallazgos endoscópicos, durante muchos años se ha utilizado la clasificación de Savary-Miller (Tabla 2), aunque actualmente existe tendencia a utilizar la Clasificación de Los Angeles (Tabla 3).

Tabla 2.- Clasificación de Savary-Miller (severidad endoscópica de la esofagitis).
GRADO I
Lesión única, erosiva o exudativa, oval o lineal, limitada a un solo pliegue longitudinal.

GRADO II
Lesión no circular, con erosiones o exudados múltiples, limitada a más de un pliegue longitudinal, con o sin confluencia.

GRADO III
Lesión circular erosiva o exudativa.

GRADO IV
Lesiones crónicas: úlceras, estenosis o esófago corto, aislado o asociado a lesiones de grado I-III.

GRADO V
Epitelio de Barrett, aislado o asociado a lesiones de grado I-IV.


Tabla 3. Clasificación de Los Angeles (severidad endoscópica de la esofagitis).
GRADO A
Una (o más) lesiones de la mucosa, inferiores a 5 mm, que no se extienden entre dos extremos superiores de dos pliegues de la mucosa.

GRADO B
Una (o más) lesiones de la mucosa, superiores a 5 mm, que no se extienden entre dos extremos superiores de dos pliegues de la mucosa.

GRADO C
Una (o más) lesiones de la mucosa, que se continúan entre dos extremos superiores de dos pliegues de la mucosa, pero los cuales se limitan a menos del 75% de la circunferencia
GRADO D
Una (o más) lesiones de la mucosa, que se limitan al menos al 75% de la circunferencia.

La endoscopia de seguimiento es generalmente innecesaria, recomendándose en los pacientes que no responden al tratamiento, ante la presencia de úlceras esofágicas o cuando son necesarias biopsias y/o citologías adicionales para clarificar el diagnóstico y en el seguimiento del esófago de Barrett.
  
pH-metría esofágica ambulatoria de 24h

Es la exploración que ofrece mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la ERGE y se considera el patrón oro; un pH <4 más de 4% del tiempo se considera anormal. Sin embargo, hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los pacientes con esofagitis documentada por endoscopia puede tener un registro pH-métrico normal. Aunque la prueba no proporciona información acerca de la causa del reflujo, ni aporta datos de interés pronóstico, permite cuantificar la exposición del esófago al ácido del esófago,  analizar su capacidad de aclaramiento, además de dar información cualitativa al poder conocer la asociación de los episodios de reflujo con los síntomas.

Esta técnica se utiliza fundamentalmente para confirmar la sospecha de ERGE en pacientes que no responden al tratamiento empírico y presentan endoscopia normal. Otras indicaciones aceptadas por diferentes autores y sociedades científicas son:
  • Pacientes con endoscopia normal que van a ser considerados para cirugía antirreflujo.
  • Pacientes en los que se sospecha recidiva del ERGE tras cirugía antirreflujo.
  • Pacientes con síntomas atípicos.
Radiología con bario

La sensibilidad y la especificidad de la radiología baritada del tracto digestivo superior son muy bajas y en la actualidad tiene escasa utilidad en el diagnóstico de la ERGE.

Otras pruebas

Otras pruebas como el test de perfusión ácida, la centellografía con radionúclidos o la manométrica esofágica no se utilizan de forma habitual por tener muy baja sensibilidad.

Complicaciones

Estenosis esofágicas

La estenosis péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de la ERGE. Se ha calculado que llegan a padecerla entre un 10 y un 15% de los pacientes diagnosticados de esofagitis, aunque probablemente con la aparición de los IBP, esta cifra haya disminuido considerablemente. Se produce cuando la lesión sobrepasa la mucosa y afecta a la lámina propia. Suele ser de localización distal, produciendo dilatación esofágica preestenótica. Se manifiesta por disfagia progresiva. Hay que establecer el diagnostico diferencial con la estenosis de origen maligno y entre las de origen ácido y alcalino. Suelen responder al tratamiento médico combinado con dilataciones intermitentes.

Hemorragia digestiva

Es una complicación rara del ERGE. Puede tratarse de una hemorragia macroscópica o de un sangrado crónico microscópico, manifestado por la aparición de anemia ferropénica.

Úlcera esofágica

Es una complicación  poco frecuente. Se manifiesta por disfagia y odinofagia, o intenso dolor en tórax o espalda; pueden ocasionar hematemesis y perforación esofagica y se diagnostica mediante radiología, endoscopia y biopsia.


El esófago de Barrett se define como la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal. La prevalencia estimada en pacientes con ERGE es de un 3-4%. Ocurre en pacientes con historia prolongada de ERGE. Se diagnostican por endoscopia. Alrededor de un 10 por 100 se malignizan, por lo que se precia realizar biopsia en la zona afectada y posterior vigilancia periódica.

Actualmente, la estrategia más ampliamente aceptada consiste en realizar una endoscopia inicial con toma de biopsias de los cuatro cuadrantes, cada dos centímetros a lo largo del todo el trayecto de mucosa metaplásica.
  • Si el estudio anatomopatológico demuestra la existencia de inflamación que interfiere en la valoración de la displasia, se debe realizar un tratamiento antisecretor potente durante 8-12 semanas y posteriormente repetir la toma de biopsias.
  • En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta displasia, sería conveniente proseguir con controles cada tres o cinco años.
  • En aquellos con displasia de bajo grado, es aconsejable la realización de dos endoscopias con toma de biopsias, consecutivas, separadas por el intervalo de 6 meses y proseguir luego con endoscopias anuales.
  • El hallazgo de un foco de displasia de alto grado es motivo de controversia. Algunos autores, consideran que tras la confirmación del diagnóstico de displasia de alto grado por un segundo patólogo experto, dada la elevada prevalencia de adenocarcinoma en estos pacientes (35-40%), la esofaguectomía sería la opción más recomendable. Otros autores, defienden por el contrario, que con un meticuloso programa de biopsias (más de 35-40 por exploración), pueden llegar a diferenciar los focos de displasia de alto grado de los de carcinoma y proponen únicamente esofaguectomía cuando en dicho seguimiento se detecta carcinoma.
Tratamiento médico

Los principales objetivos del tratamiento son controlar los síntomas y prevenir las complicaciones. Tradicionalmente el tratamiento de la ERGE ha sido abordado con una estrategia “ascendente”,  recomendándose inicialmente medidas higiénico-dietéticas y el tratamiento con antiácidos, para posteriormente, en caso de fracaso, indicar de forma progresiva fármacos más potentes en su acción terapéutica (procinéticos, anti-H2, IBPs) hasta obtener el control de los síntomas. Sin embargo, en la última década esta estrategia se ha abandonado ante la evidencia de que la respuesta obtenida con los IBPs es superior y más rápida que la obtenida con los anti-H2.

Cambios en estilo de vida y dieta

Los cambios en el estilo de vida y en la dieta se recomiendan para todos los pacientes, aunque las evidencias sobre su eficacia son débiles. Las medidas higiénico-dietéticas están dirigidas a: favorecer la acción de la gravedad (no acostarse hasta 3 horas después de la ingesta, elevar 30 cm la cabecera de la cama), disminuir la presión intraabdominal (perder peso, evitar prendas ajustadas), evitar la excesiva repleción gástrica (comidas poco copiosas y frecuentes), evitar productos que disminuyan el tono del EEI ( chocolate, alcohol, grasa, tabaco, agonistas betaadrenérgicos, antagonistas alfaadrenérgicos, diazepam, morfina, salicilatos, anticolinérgicos), evitar productos irritantes de la mucosa esofágica (cítricos, tomate, bebidas frías o muy calientes), y evitar productos que aumenten la secreción gástrica (café, salicilatos).

Antiácidos

Actualmente el uso de los antiácidos y la combinación antiácidos-alginatos  queda restringida al tratamiento de aquellos pacientes que presentan pirosis leve y ocasional (menos de una vez a la semana).

Inhibidores de la bomba de protones

Los IBPs son los fármacos más efectivos en el tratamiento de la ERGE. Han demostrado su eficacia en el control inicial de de los síntomas, en el tratamiento de mantenimiento, en la curación de la esofagitis y en la prevención de las recurrencias. Son más eficaces que los antiH2 en todos estos supuestos y constituyen actualmente el tratamiento de elección.  No existen diferencias clínicas significativas entre los distintos IBP a dosis estándar (Omeprazol 20 mg/día, Lansoprazol 30 mg/día, Pantoprazol 40 mg/día, Rabeprazol 20 mg/día, Esomeprazol 40 mg/día). En caso de fracaso terapéutico es eficaz doblar la dosis en el caso de Omeprazol y Lansoprazol.

Antagonistas H2

Los antagonistas H2 en dosis estandar (Cimetidina 800-1.000 mg/día, Ranitidina 300 mg/día, Famotidina 40, mg/día, Nizatidina 300 mg/día, Roxatidina 150 mg)  han demostrado ser más eficaces que placebo en el control de los síntomas de ERGE y en el tratamiento de la esofagitis por reflujo, sin embargo en la actualidad han sido desplazados por los IBPs y se consideran fármacos de segunda elección tanto en el tratamiento inicial como en el de mantenimiento  .

Procinéticos

Los procinéticos (cisaprida, cinitaprida, domperidona, metoclopramida), en general no se recomiendan en la actualidad, sin embargo, aunque no se dispone de evidencia científica, algunos autores los utilizan en pacientes en los que domina la regurgitación como síntoma principal de la ERGE. Los efectos adversos cardiovasculares, arritmias graves, descritos con cisaprida han restringido más, si cabe, el uso de este procinético. La metoclopramida, actualmente no tiene ningún papel en la terapia de la ERGE y se asocia con efectos extrapiramidales y trastornos del movimiento.

Tratamiento de inicio

Como se ha comentado anteriormente, el tratamiento empírico con dosis estándar de un IBP durante 4-6 semanas se indica en pacientes que tienen síntomas típicos (pirosis y/o regurgitación) con una frecuencia de dos o más veces por semana y no presenta síntomas de alarma. Si no hay respuesta se debe realizar endoscopia.

En los pacientes que presentan síntomas de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia y melenas) debe realizarse endoscopia. Si presentan ERGE no erosiva el tratamiento debe ser con un IBPs a dosis estándar durante 4 semanas. En los casos de esofagitis se suele recomendar dosis doble del IBP durante un período entre 4 a 6 semanas.

En conclusión, el tratamiento inicial de la ERGE debe ser en la mayoría de los casos con un IBPs a dosis estándar y en un grupo minoritario de pacientes se requerirá doblar la dosis para controlar los síntomas.



Tratamiento de mantenimiento

La ERGE se considera hoy una enfermedad crónica que precisará en la mayoría de los casos tratamiento de mantenimiento, ya sea continuo, a demanda o intermitente. La frecuencia de recidivas es alta, con independencia de que haya o no esofagitis. La proporción de pacientes que se mantiene en remisión tras la retirada del tratamiento inicial varía notablemente según las series; hasta el 20% lo consiguen con cambios en el estilo de vida y antiácidos solamente, sin embargo hasta el 50% de los pacientes tienen recaídas frecuentes. En general, resulta justificado un intento de supresión del tratamiento en pacientes sin esofagitis o con esofagitis leve (grados A y B de Los Angeles). Por el contrario, no se recomienda la retirada del tratamiento en aquellos que presenten esofagitis grado C y D de Los Angeles por la alta probabilidad de recurrencia.

En el tratamiento de mantenimiento, los IBPs también se han mostrado superiores a los anti-H2 administrados solos o asociados a procinéticos.

Existen tres modalidades de tratamiento de mantenimiento: continuo, a demanda e intermitente. El tratamiento continuo supone mantener el tratamiento con una dosis estándar o mitad de la dosis de un IBPs.  El intermitente consiste en ciclos de 2 a 4 semanas de tratamiento, y el de a demanda se fundamenta en que es el propio paciente quien decide cuándo tomar el medicamento, en función de la aparición de los síntomas o si prevé la aparición de los mismos ante un factor desencadenante concreto, como puede ser una comida copiosa. Las pautas de tratamiento a demanda o intermitente conllevan una reducción en el coste si se compara con la pauta de tratamiento continuo, habiéndose mostrado ambas eficaces en el mantenimiento de la remisión.
No se han descrito efectos secundarios importantes de los IBP utilizándolos a las dosis habituales, incluso en tratamientos prolongados. Las mayores preocupaciones actualmente se centra en:
  • Su posible relación con la malabsorción de minerales y el riesgo de fractura de cadera, efecto que parece aumentar en relación a los años de tratamiento.
  • Posible relación con una mayor incidencia de neumonía adquirida en la comunidad.
  • Disminución de la eficacia de clopidogrel (también de en un estudio reciente se ha demostrado redición de la eficacia antiagregante de la de la AAS) cuando se utiliza en combinación con IBP. La FDA recomienda evitar el uso concomitante de clopidogrel y omeprazol.
Tratamiento quirúrgico

La funduplicatura laparoscópica o mediante cirugía abierta se reserva principalmente para las personas que han tenido una buena respuesta a los IBP, pero que no desean mantener el tratamiento médico  a largo plazo. Las personas que no responden a los IBP probablemente no respondan a la cirugía. los beneficios deben sopesarse con el riesgo de mortalidad (<1%) y otras complicaciones post-quirúrgicas que ocurren hasta en un 20% de los pacientes.  El tratamiento endoscópico es una nueva modalidad de tratamiento de la ERGE. Básicamente consiste en realizar mediante endoscopia un reforzamiento del EEI usando plicaturas.

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