Ir al contenido principal

Dispepsia

Introducción

La dispepsia puede definirse como un síntoma o una combinación de síntomas (como por ejemplo, dolor, malestar o incomodidad en epigastrio, ardor, eructos, distensión, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal, náuseas o vómitos) que alertan sobre la presencia de un problema del tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, el termino dispepsia es objeto de controversia y confusión. Esto se debe a que algunas sociedades científicas médicas como el Grupo de Trabajo Canadiense sobre Dispepsia (CANDYS) y el Instituto para la Salud y Excelencia Clínica (NICE) del Reino Unido incluyen todas los síntomas del tracto gastrointestinal superior, ya sean continuos o intermitentes, estén o no relacionados con la ingesta, e incluyen también síntomas como pirosis y regurgitación subjetivos de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), dentro del término dispepsia, mientras que mientras que la Asociación Americana de Gastroenterología opta por separar los síntomas sugestivos de ERGE antes de aplicar el término "dispepsia". No obstante, ambos enfoques recomienda identificar a los pacientes cuyos síntomas sugieren ERGE para un adecuado manejo de la enfermedad por reflujo.

En cuanto a la duración de los síntomas para emplear el término de dispepsia el CANDYS no establece una duración específica, mientras que la NICE requiere 4 semanas y en los criterios de Roma III se requiere 12 semanas.   

Clasificación de la dispepsia

Dispepsia no investigada

Por dispepsia no investigada se entiende un síntoma o una combinación de síntomas generalmente originados en el tracto gastrointestinal superior, por ejemplo, dolor epigástrico, saciedad precoz, ardor, plenitud postprandial, eructos, distensión abdominal, náuseas o molestias en la parte superior del abdomen, pero que no ha sido investigados recientemente por endoscopia gastrointestinal superior (EGS).

Dispepsia funcional

La dispepsia funcional, a veces llamada dispepsia no ulcerosa, se refiere a una situación en la que la EGS no revela la posible causa de la dispepsia. En general se reserva para pacientes con una endoscopia normal, cuyos síntomas no indican ERGE. Los pacientes con ERGE y endoscopia normal se clasifican como enfermedad por reflujo no erosiva.

Dispepsia orgánica

Se refiere a aquella dispepsia que padecen pacientes en los cuales se ha encontrado una  causa.

El grado o severidad de la dispepsia se mide por la información referida por el paciente sobre el impacto de los síntomas en su calidad de vida, grado en que afecta al trabajo, a sueño, a la dieta, a las actividades de ocio, etc.

Epidemiología

Aunque la mayoría de las personas afectadas por dispepsia no demandaran atención médica para sus síntomas, entre un 13 y un 50% de la población de los países desarrollados sufre algún episodio de dispepsia a lo largo del año, siendo uno de los diagnósticos más frecuentes, incluso entre pacientes mayores, en las consultas del médico de familia. El seguimiento de los pacientes con dispepsia muestra una naturaleza benigna pero es recurrente en el 50% de los casos.

Etiología

Hay distintas posibles causas de la dispepsia organica, entre las que cabe destacar el ulcus péptico, la ERGE, la infección por Helicobacter pylori, una amplia variedad de medicamentos, y, más raramente, cáncer de estomago y esófago. Otros trastornos menos frecuentes incluyen colelitiasis, gastroparesia y/o dismotilidad gástrica por diabetes, isquemia mesentérica crónica, pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, cirugía gástrica, patología del tracto digestivo inferior (por ejemplo, cáncer de colon), obstrucción parcial del intestino delgado, enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis, enfermedad celíaca, cáncer de hígado, trastornos metabólicos, (por ejemplo, uremia, hipoe hipercalcemia, hipotiroidismo)

Sin embargo, en la práctica, la etiología de la mayoría de los casos de dispepsia se, desconoce y se relacionan con la ingestión de alimentos o bebidas. Los síntomas dispépticos más frecuente son secundarios a una comida copiosa, si bien cada persona es más sensible a unos u otros alimentos. Por otra parte, muchas personas con trastornos de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia) refieren síntomas dispépticos para ocultar su enfermedad.

Dispepsia no investigada

Algunos pacientes con dispepsia no investigada tendrán una úlcera péptica asociada a infección por Helicobacter pylori como causa de sus síntomas. La infección por H. pylori también se piensa que puede ser una causa de la dispepsia en un pequeño número de pacientes sin úlceras.

Después de una primera aproximación a partir de la historia clínica, el siguiente paso sera tomar la decisión de si realizar las exploraciones complementarias conducentes a investigar la posible existencia de una lesión que justifique los síntomas o iniciar un tratamiento empírico.

Dispepsia funcional

La dispepsia funcional (a veces llamada dispepsia no ulcerosa) es un trastorno a cuyo diagnóstico se llega por exclusión, tras realizar EGS y no revelar esta la causa de la dispepsia, y descartadas alteraciones estructurales, enfermedades metabólicas y trastornos inducidos por el alcohol o por los fármacos. Su etiopatogenia es incierta, relacionándosela especialmente con anomalías de la motilidad gastroduodenal, un aumento de la percepción visceral, infección por H. pylori, enfermedad por reflujo no erosiva, irritabilidad post-infecciosa y factores psicológicos, estrés, asiedad, etc. (incluyendo una historia de violencia y abuso).

Enfermedad por reflujo gastroesofágico enfermedad (ERGE)

Los síntomas clásicos de la ERGE (ardor epigastrico, pirosis y regurgitación) no siempre están presentes en todos los pacientes con ERGE. En algunos casos, los pacientes con ERGE presentan solamente dolor o ardor epigástrico,  y no es posible diagnosticarlos de ERGE en base a sus síntomas. Se estima que más de la mitad de los pacientes con ERGE que presentan síntomas epigástricos también tendrá una endoscopia normal. El diagnóstico preciso requiere una investigación más profunda, como pruebas de pH esofágico. Sin embargo, estas pruebas no serán necesarias en la mayoría de los casos, si el tratamiento con IBP controla los síntomas.

Neoplasia maligna del aparato digestivo superior

El cáncer de estomago y esófago pueden causar síntomas indistinguible de otras causas de dispepsia. Por ellos los pacientes mayores de 50 años con síntomas de reciente comienzo o que sufren empeoramiento progresivo de los síntomas merecen una atención especial para excluir enfermedades malignas subyacentes como causa de la dispepsia.

Trastornos cardíacos

Es especialmente importante inicialmente excluir un síndrome coronario agudo como causa de los síntomas dispepticos, debido a las obvias consecuencias potencialmente mortales de un diagnóstico erróneo.
Los pacientes con cardiopatía isquémica pueden presentar síntomas que pueden simular su origen en el tracto gastrointestinal superior. Pueden referir ardor de estómago, malestar estomacal o indigestión; la característica del dolor, quemante, urente, ardor, no es excluyente de origen cardiaco. También pueden tener una sensación de distensión abdominal, eructos, u otros síntomas de dispepsia. En la historia clínica habrá que prestar atención a la duración de los síntomas, en general de horas, días o semanas en la dispepsia), su relación temporal con el esfuerzo característica de la cardiopatía isquémica, y presencia de síntomas comos disnea, debilidad, sudoración, hipotensión, etc., que nos alertaran sobre la existencia de un posible trastorno cardiovasculares

Trastornos hepatobiliares

Las enfermedades hepatobiliares pueden causar distensión, eructos, dolor abdominal superior y malestar indistinguible de la dispepsia. Los síntomas dispepticos relacionados con afectación hepatobiliar, clásicamente son de inicio postprandial, después de  20 a 120 minutos de las comidas, y los síntomas se localizan mas frecuentemente en hipocondrio derecho o incluso irradiarse en cinturón hacia la espalda y escápula. Una historia clínica compatible junto con aumento de la sensibilidad en el hipocondrio derecho o signo de Murphy y alteraciones de transaminasas, bilirrubina o fosfatasa alcalina sugiriere un trastorno hepatobiliar.

Páncreas

Las pancreatitis pueden presentar un inicio agudo o subagudo (horas, días o semanas), se acompañan de vómitos persistentes, dolor intenso o muy intenso en el abdomen superior, frecuentemente irradiado a espalda. Los pacientes con tumores malignos de páncreas tienden a ser mayores  de 50 años y refieren síntomas de unos meses de evolución que van empeorando progresivamente. Estos síntomas pueden incluir anorexia, pérdida de peso y vómitos persistentes. La exploración física de los pacientes con cáncer de páncreas puede revelar una masa en el epigastrio o ictericia por obstrucción del tracto biliar.

Trastornos pulmonares

Distintos trastornos pulmonares, por ejemplo, neumonía, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, tumoracion, etc.), pueden presentar síntomas referidos a abdomen superior que en función de la etiología podrán ser de horas, días o semanas de evolución. La historia clínica, por lo general, pondrá de manifiesto el verdadero origen de los síntomas. Estos estarán, en general, relacionados, con los movimientos respiratorios, pudiendo acompañarse de disnea, cianosis, debilidad, sudoración, etc.

Fármacos

Algunos medicamentos (especialmente los AINE, el ácido acetilsalicílico y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 pueden ser irritantes para el tracto gastrointestinal, especialmente en estomago, duodenos y esófago. La ciclooxigenasa -1 tiene un efecto protector en el mantenimiento de la mucosa gastrointestinal, y, cuando su síntesis es bloqueada por el ácido acetilsalicílico (AAS) o AINEs, la mucosa puede irritarse, provocando síntomas, erosiones o úlceras. Los síntomas pueden ocurrir sin úlceras y las  úlceras pueden ocurrir sin acompañarse de síntomas. Los inhibidores selectivos de la COX-2 tiene  aproximadamente la mitad del riesgo de causar ulcera que los AINE no selectivos  y también puede causar síntomas de dispepsia. El menor riesgo de inducir úlceras de los inhibidores selectivos de la COX-2 se pierde si secombinan con AAS o un AINEs no selectivos. 

Otros medicamentos también pueden causar frecuentemente dispepsia, a través de irritación de la mucosa y / o por producir trastornos de la motilidad. Los mas importante son los bisfosfonatos, los nitratos, teofilinas, los antibióticos macrólidos, y los bloqueadores de los canales de calcio.

Otros trastornos

Casi la mitad de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 sufren de vaciamiento gástrico  retardado conocido como gastoparesias diabética. Se asocia con dolor en epigastrio, distensión abdominal, saciedad precoz, náuseas, vómitos o sensación de llenura postprandial (dispepsia de los diabéticos).La hipercalcemia tambien puede causar dolores abdominales vagos que a su vez puede simular la dispepsia. Los dolores originados por trastornos de la pared abdominal tambien pueden causar dispepsia.

Estrategia diagnóstica y terapeútica

La mayoría de pacientes con dispepsia pueden ser atendidos en atención primaria sin necesidad de realizar excesivas exploraciones complementarias ni derivar el paciente al especialista. En la historia clínica debe comprobarse cuándo se produjo el inicio de los síntomas, la duración, localización e irradiación del dolor, así como la sintomatología asociada, relación con la ingesta, hábitos tóxicos e ingesta  de medicamentos. También deberá indagarse sobre historia previa de síndrome constitucional, masa abdominal o anemia u otros síntomas como fiebre, disnea, cianosis, hipotensión, antecedentes de diabetes, etc.

El objetivo de la estrategia diagnóstica de la dispepsia se basa en separar a los pacientes cuyo tratamiento se puede iniciar empíricamente, sin necesidad de investigaciones endoscópica, de aquellos otros que requerirán una evaluación adicional mediante endoscopia y otras esplaciones complementarias en funcion de la clinica. (Figura 1, tomada de Bembibre Vázquez L y Taboada Blanco Y. Dispepsia  (10/06/2008). Guías Clínicas Fistrerra Disponible en: http://www.fisterra.com/fisterrae/

El primer paso en el enfoque diagnostico es determinar si el origen de los síntomas se localiza en el tracto gastrointestinal superior o en un órgano de vecino, como el corazón, páncreas, hígado o vesícula biliar.  Es espacialmente importante inicialmente excluir un síndrome coronario agudo como causante de la dispesia, debido a las obvias consecuencias que un error en este diagnostico acarrearía. La historia clínica y la exploración física nos podrá orientar a descartar un trastorno cardiaco, pulmonar, hepatobiliar, pancreático o de la pared muscular. Las exploraciones complementarias se orientaran en base a los hallazgos clínicos.

El segundo paso es identificar a pacientes con mayor probabilidad de tener una causa de la dispesia potencialmente grave, como cáncer de estomago, esofago, o complicaciones graves del tracto gastrointestinal superior, como por ejemplo, perforación, sangrado, etc. La identificación de estos pacientes se basa en la edad,  mayor de 50-55 años, y/ o en la  presencia de síntomas o signos de alarma (vómitos, sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia), masa abdominal, pérdida de peso involuntaria,  disfagia, fiebre, rigidez abdominal), síntomas de reciente aparición (unos meses) con empeoramiento progresivo o síntomas atípicos. Estos pacientes generalmente no son subsidiarios de tratamiento empírico, estando indicada la realización de EGI y otras exploraciones complementarias en función de los síntomas.

El tercer paso es identificar a los pacientes cuyos síntomas están relacionados con el uso de AINE, AAS u otros farmacos como inhibidores de ciclooxigenasa-2, bifosfonatos, antagonistas del calcio, nitratos, teofilinas, o han realizado una transgresión alimentaria o abuso de alcohol.

El cuarto paso es identifica a los pacientes que tienen síntomas clásicos de la ERGE (pirosis y regurgitación)

El quinto paso esta enfocado a dilucidar si la infección por H. pylori está implicada como una posible causa de los síntomas. La detección de infección por H. pylori puede realizarse mediante la prueba del aliento con urea-C13o mediante la detección de antígeno H. pylori en heces.

Los pacientes infectados seran tratados segun uno de los protocolos aprobados de erradicación de H. pylori. Sin embargo, en nuestro medio, donde la prevalencia de infección por H. pylori es ≥ 10%, en pacientes con síntomas dispépticos menores de 55 años, sin signos y síntomas de alarma, en los que no se sospecha ERGE, y que no están tomando AINEs o AAS, la estrategia inicial más coste-efectiva se basa en el tratamiento empírico antisecretor con IBP. El tratamiento con IBP se muetra mas eficazia que el tratamiento con anti H2 y con procinéticos. A pesar de que no existen estudios sobre la duración del tratamiento con IBP, en general éste se recomienda durante 4 semanas. Al finalizar este período de 4 semanas, se ha de valorar si los síntomas han remitido, en cuyo caso se interrumpirá el tratamiento. Cuando ocurren recidivas sintomáticas en repetidas ocasiones, se debe valorar la realización de una endoscopia o la investigación del H. pylori y el tratamiento de erradicación.

En el caso de que los síntomas no mejoren, valorar qué síntomas predominan: síntomas que sugieren un trastorno de secreción ácida (tipo ulceroso) o sintomas que sugieran un trastorno de motilidad (tipo dismotilidad). En caso de predominio de los síntomas que sugieren un trastorno de motilidad, valorar el tratamiento con procinéticos durante 4 semanas. En caso de predominio de los síntomas que sugieren un trastorno de secreción ácida (tipo ulceroso), valorar doblar la dosis de los IBP y prolongar el tratamiento durante otras 4 semanas.

Al finalizar este período de 8 semanas de tratamiento se ha de valorar si los síntomas han remitido, en cuyo caso se interrumpirá el tratamiento. Cuando los síntomas no mejoren o no cedan, valorar la realización de una endoscopia y otras pruebas segun la clínica.

Bibliografía:
  1. American Family Physician. Evaluation and management of dyspepsia. September, 2003. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20030915/practice.html
  2. Bembibre Vázquez L y Taboada Blanco Y. Dispepsia  (10/06/2008). Guías Clínicas Fistrerra Disponible en: http://www.fisterra.com/fisterrae/
  3. Delaney B, Ford AC, Forman D, et al. Initial management strategies for dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD001961.
  4. Delaney BC, Moayyedi P, Forman D. Estrategias de manejo inicial para la dispepsia. En: La Cochrane Library plus en español, número 2, 2004. Oxford, Update Software Ltd.
  5. Duggan AE, Elliott CA, Miller P, et al. Clinical trial: a randomised trial of early endoscopy, H. pylori testing and empirical therapy for the management of dyspepsia in primary care. Aliment Pharmacol Ther. 2009;29:55-68.
  6. Flier SN, Rose S. Is functional dyspepsia of particular concern in women? A review of gender differences in epidemiology, pathophysiologic mechanisms, clinical presentation, and management. Am J Gastroenterol. 2006;101(suppl 12):S644-S653.
  7. Flook N, Unge P, Agreus L, et al. Approach to managing undiagnosed chest pain: could gastroesophageal reflux disease be the cause? Can Fam Physician. 2007;53:261-266.
    Ford AC, Forman D, Bailey AG, et al. Initial poor quality of life and new onset of dyspepsia: results from a longitudinal 10-year follow-up study. Gut. 2007;56:321-327.
  8. Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre dispepsia. Manejo del paciente con dispepsia. Guía de práctica clínica. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, y Centro Cochrane IberoamericanoEspecializada: 3. Disponible en: http://www.guiasgastro.net/cgi-bin/wdbcgi.exe/gastro/guia_completa.portada?pident=3
  9. Ikenberry SO, Harrison ME, Lichtenstein D, et al. The role of endoscopy in dyspepsia. Gastrointest Endosc. 2007;66:1071-1075.
  10. Kapoor N, Bassi A, Sturgess R, et al. Predictive value of alarm features in a rapid access upper gastrointestinal cancer service. Gut. 2005;54:40-45.
  11. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Harris A, Innes M, Oakes R, Wilson S, Roalfe A, Bennett C, Forman D. Erradicación de Helicobacter pylori para la dispepsia no ulcerosa. En: La Cochrane Library plus en español, número 2, 2004. Oxford, Update Software Ltd
  12. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Innes M, Forman D. Inetrvenciones farmacológicas para la dispepsia no ulcerosa. En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en http://www.update-software.com
  13. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD001960.
  14. National Institute for Health and Clinical Excellence. Managing dyspesia in adults in primary care (Internet). NICE; 2004 Disponible en: http://www.nice.org.uk/guidance/CG17
  15. Scottish Intercollegiate Guidelines Network: Dispepsia. A National Clinical Guideline [Internet]. Marcc, 2003.  Disponible en: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign68.pdf
  16. Sundar N, Muraleedharan V, Pandit J, et al. Does endoscopy diagnose early gastrointestinal cancer in patients with uncomplicated dyspepsia? Postgrad Med J. 2006;82:52-54.
  17. Talley NJ, Vakil N, Lauritsen K, et al. Randomized-controlled trial of esomeprazole in functional dyspepsia patients with epigastric pain or burning: does a 1-week trial of acid suppression predict symptom response? Aliment Pharmacol Ther. 2007;26:673-682
  18. Talley NJ, Vakil N; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for the management of dyspepsia. Am J GastroenterolParameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for the management of dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2005 Oct;100(10):2324-37.
  19. Talley NJ. How to manage the difficult-to-treat dyspeptic patient. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2007;4:35-42.
  20. Talley NJ. What the physician needs to know for correct management of gastro-oesophageal reflux disease and dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(suppl 2):S23-S30.
  21. Thomson AB, Barkun AN, Armstrong D, et al. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: the Canadian adult dyspepsia empiric treatment - prompt endoscopy (CADET-PE) study. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17:1481-1491.
  22. Vakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, et al. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2006;131:390-401.
  23. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-1920.
  24. van Zanten SV, Armstrong D, Chiba N, et al. Esomeprazole 40 mg once a day in patients with functional dyspepsia: the randomized, placebo-controlled "ENTER" trial. Am J Gastroenterol. 2006;101:2096-2106.
  25. Van Zanten SV, Flook N, Talley NJ, et al. One-week acid suppression trial in uninvestigated dyspepsia patients with epigastric pain or burning to predict response to 8 weeks' treatment with esomeprazole: a randomized, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26:665-672.
  26. Veldhuyzen van Zanten SJ, Flook N, Chiba N, et al. An evidence-based approach to the management of dyspepsia in the era of Helicobacter pylori. CMAJ. 2000;162(suppl 12):S3-S23.

Comentarios

Post más populares

Eczema dishidrótico e hiperhidrosis

RESUMEN El eczema dishidrótico es una dermatitis crónica, relativamente frecuente que afecta a las manos y a los pies. Se caracteriza por la aparición de vesículas de 1 a 2 mm, recurrentes y crónicas, en palmas, plantas, y caras laterales de los dedos, acompañadas o incluso precedidas de prurito.  Su etiología es desconocida, sospechándose que interviene la propia sudoración sobre un fondo atópico. También se la denomina dermatitis eczematosa dishidrótica, eczema paráptico o pómpholix, soliendose reservar el términos pómpholix para el subgrupo de pacientes que presentan erupciones agudas de grandes bullas en manos y pies. La historia clínica y la exploración física suelen ser suficiente para establecer el diagnostico, caracterizándose por presentar las lesiones descritas y seguir un curso cíclico, alternando recurrencias con remisiones, que a menudo se resuelve sin tratamiento. Algunos pacientes deberán ser tratados para disminuir la duración de las lesiones y prevenir las

Pitiriasis Rosada de Gibert

La pitiriasis rosada de Gibert (PR) es una enfermedad inflamatoria de la piel de etiología desconocida, aunque se sospecha que pueda ser de etiología infecciosa, más frecuente en mujeres y que se presenta como una enfermedad aguda, autolimitada, caracterizada por la aparición de una erupción inflamatoria, inicialmente una sola lesión más grande, la placa heráldica, seguida por pequeñas lesiones ovales papuloescamosas. Epidemiologia Se estima que la incidencia de la pitiriasis rosada es de alrededor de 170 por 100.000, con una prevalencia del 0,6% en personas de 10 a 29 años.  Aunque se ha descritos en todas las edades, desde niños hasta ancianos, el 75% de los casos se presentan en pacientes de 10 a 35 años. Es un 50% más común en las mujeres que en los hombres. Las recurrencias son poco frecuentes, aproximadamente en el 2,8% de los casos, la mayoría de los casos pacientes inmunodeprimidos.  Se han descrito casos coincidentes en el mismo domicilio. Etiología La causa

Úlceras de la boca

RESUMEN Las úlceras de la cavidad oral son trastornos frecuentes producidos por una pérdida de solución de continuidad del epitelio de la mucosa oral, acompañado de una pérdida variable del tejido conectivo subyacente, que puede acompañarse de  edema y / o la proliferación de los tejidos circundantes lo que puede conferir a la úlcera un aspecto crateriforme. En la mayoría de los casos las úlceras orales son transitorias y se resuelven espontáneamente.  Sin embargo, algunas son motivo de consulta médica.  Su diagnóstico, en la mayoría de los casos, se basa en una correcta historia clínica y en el examen físico. Sin embargo, ante la sospecha de neoplasia,  pacientes inmunodeprimidos, (por ejemplo, infección por el VIH, pacientes en tratamiento con quimioterapia, malnutridos, etc.) y ante úlceras crónicas será  necesario realizar una evaluación más amplia. CLASIFICACIÓN En función de su duración, las úlceras se clasifican en agudas, se resuelven en menos de 2 semanas

Dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria frecuente de la piel, que causa eritema, escamas, costras y caspa, afectando al cuero cabelludo, pliegues nasolabiales y retroauriculares, entrecejo y  región interescapular y  preesternal del torax.  EPIDEMIOLOGÍA La dermatitis seborreica es un trastorno común, con una prevalencia de aproximadamente 1-2% en la población general, ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres y mas frecuente en la raza negra. Existen tres picos de mayor prevalencia: en la infancia (los primeros tres meses de vida, siendo la manifestación mas frecuente la costra láctea) y en la edad adulta, tras la pubertad, y desde la cuarta a séptima década de la vida. ETIOLOGÍA La etiología de la dermatitis seborreica es desconocida. Vario factores se involucran en su etiología: factores genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, bacterianos, hormonales, alimentarios, medicamentosos, estrés y alcoholismo. Los cambios hormona

Poliglobulias: Aspectos prácticos para el médico de familia

INTRODUCCIÓN La policitemia o poliglobulia se define como un aumento en la masa eritrocitaria. Se caracteriza  por un incremento del número de hematíes y/o de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre. El parámetro hematológico mas apropiado para su valoración es el hematocrito, debiéndose sospechar poliglobulia cuando este se sitúa de forma mantenida dos desviaciones estándar por encima de la media normal: 52% en varones y al 48% en mujeres. En caso de utilizarse la hemoglobina se debe sospechar poliglobulia cuando la hemoglobina es mayor de 18,5 g/dl en varones y de 16,5 g/dl en mujeres.   CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA Es importante diferenciar si la poliglobulia es absoluta, con un aumento real de la masa eritrocitaria, o relativa, en la que hay un incremento de la concentración de hematíes por una pérdida del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria es normal. Poliglobulia relativa o ficticia  Es la poliglobulia que se produce por disminuc