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Dermatitis atópica

INTRODUCCIÓN

La dermatitis atópica, llamada también eccema atópico, es un trastorno inflamatorio de la piel caracterizado por piel seca, pruriginosa, erupciones cutáneas eccematosas, con un curso crónico recidivante, que generalmente (60-70% de los caso) aparece en personas con antecedentes personales y familiares de atopia (rinitis, conjuntivitis alérgica y asma). Se presenta en tres etapas de la vida: 1) lactancia; 2) infancia y 3) adolescencia y adulto joven (menos del 10%  de los casos debutan en esta etapa).

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la dermatitis atópica es del 10-20%  en niños y del 1-3% en los adultos. El 45% de los pacientes son diagnosticados antes de los 6 meses de edad, y el 70-80% antes de los 5 años de edad. Se produce una remisión en la adolescencia en el 60-70% de los casos, aunque una recaída posterior es frecuente que ocurra en la edad adulta. El inicio después de los 30 años es muy poco común. La dermatitis atópica afecta a hombres y mujeres por igual. La prevalencia es mayor en países industrializados, en zonas urbanas y en miembros de familias reducidas. 

ETIOLOGÍA

La dermatitis atópica tiene una etiología multifactorial, con una combinación de factores genéticos hereditarios y factores ambientales. Los factores genéticos (mutación en un gen que codifica la filagrina, una proteína esencial de la capa córnea de la piel) son responsables de un defecto en la barrera epidérmica que permite una mayor exposición y sensibilización a los antígenos. Los brotes de dermatitis atópica pueden estar desencadenados por varios factores como irritantes, infecciones, factores psicológicos, climáticos y distintos alergenos. La dermatitis atópica esta muy  relacionada con  alergenos ambientales, siendo muy común que los afectados sean sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales, pólenes de plantas, níquel, cloruro de cobalto, timerosal, lana, neomicina, mezcla de fragancias, bálsamo del Perú, lanolina, etc.

CLASIFICACIÓN

Aunque no hay un sistema de clasificación estandarizado para la dermatitis atópica, se distinguen tres etapas clínicas: Fase del lactante, infantil y del adolectente y adulto. Si bien estas fases son típicas de la dermatitis atópica, es importante tener en cuenta que los pacientes no necesariamente tienen que pasar por cada fase. Por ejemplo, los síntomas pueden remitir después de la fase de lactancia y presentarse en la edad adulta.

La fase del lactante, por lo general, dura desde poco después del nacimiento hasta los 2 años de edad. Afesta a mejillas, frente, cuero cabelludo y superficies extensoras de las extremidades, codos y rodillas. Comúnmente se presenta con placas eritematosas con un componente vesicular importante, edema, exudación y formación de costras.  La dermatitis atópica facial puede empeorar con la salida de los dientes y con la introducción de nuevos alimentos.



La fase infantil comprende desde los 2 hasta los 10 años de edad.  Las vesículas  son menos frecuentes, predominando las pápulas y placas eritematosas con ligera descamación, cada vez más liquenificadas por rascado constante. Las lesiones se distribuyen en la piel de las flexuras, con predominio en la fosa antecubital y poplítea, aunque también puede afectar a flexuras de muñecas, manos, tobillos y pies. Cuando hay afectación facial suele limitarse a la piel perioral y periorbital.




La fase de la adolescencia y edad adulta se caracteriza por piel seca, engrosada y placas liquenificadas. Además de la piel de las flexuras es frecuente la afectación de los brazos, espalda, así como la superficie dorsal de las manos y los pies. Puede presentarse dishidrosis en las palmas de las manos  y las plantas de los pies




DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la dermatitis atópica es fundamentalmente clínico. La historia y la exploración física son suficientes para hacer el diagnóstico, y las exploraciones complementarias en general no son necesarias.

Historia

Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad en el 45% de los pacientes, y antes de los 5 años de edad en 85%. Los pacientes pueden tener antecedentes de otras enfermedades atópicas, como rinitis alérgica o asma. La dermatitis atópica cursa en brotes, siendo el prurito el síntoma cardinal.

En el brote agudo, la piel está seca con eritema y descamación, y con frecuencia con pápulas o vesículas. En los bebés, las mejillas, la frente y las superficies de extensión son las zonas preferentemente afectadas. A diferencia de la dermatitis seborreica, la ingle y el área del pañal están preservadas. En los niños mayores y adultos, la dermatitis atópica afecta más comúnmente a la piel de las zonas de  flexión. Las áreas afectadas pueden estar hiperpigmentadas o hipopigmentadas y frecuentemente se ven lesiones por rascado (excoriaciones) .  

En la dermatitis atópica crónica, la piel aparece gruesa y liquenificada. Tambien pueden presentar pápulas foliculares hiperqueratósicas, conocidas como queratosis pilaris, en las superficies extensoras de los brazos, nalgas y cara anterior de muslos.

Existen formas menores de dermatitis atópica que se manifiesta por: queilitis, pulpitis, dermatosis plantar juvenil, eczema del pezón, pitiriasis alba (maculas blancas en cara y miembros).

De los distintos criterios diagnósticos disponibles, los criterios del Grupo de Trabajo del Reino Unido son los de mayor validez. Según estos criterios, el diagnóstico de dermatitis atópica se establece por una historia de prurito y al menos 3 de los siguientes criterios:
·        Antecedentes de afectación de las flexuras (fosa antecubital y poplítea, tobillos, muñecas o el cuello).
·        Dermatitis flexural visible.
·       Historia personal de asma o fiebre del heno (o antecedentes de enfermedad atópica en los padres o hermanos si el paciente es menor de 4 años de edad).
·        Historia de una piel seca en el último año.
·        Edad de inicio antes de los dos años de edad.

Exploraciones completarías

El nivel de IgE puede estar elevado, pero esta no es una prueba que deba utilizarse de forma habitual para el diagnóstico. Las determinaciones de IgE alergoespecíficas, para ayudar al paciente a evitar alérgenos agravantes, tampoco se consideran necesarias de manera habitual. Hasta el 60% de los niños con dermatitis atópica no tiene sensibilidad demostrable mediada por IgE alergoespecificas. La realización de pruebas alérgicas epicutaneas o pruebas de provocación con alimentos deben valorarse en función de la clínica, pudiendo estar justificadas en dermatitis atópica muy extensa y de difícil control o en caso de tener una clara sospecha de alergia.

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos alternativos mas frecuentes que deben ser considerados en la evaluación de los pacientes con sospecha de dermatitis atópica son la psoriasis y la dermatitis alérgica de contacto. La biopsia de piel no suele ser necesaria para diferenciar estas entidades, siendo suficiente la historia clínica y el  examen de la piel con especial atención la edad de inicio, las lesiones primarias, su distribución, sintomatología asociada, duración y la morbilidad asociada.

Por lo general las lesiones psoriásicas están bien delimitadas y tienden a presentarse en los codos y las rodillas, a diferencia de la afectación de la fosa antecubital y poplítea de los niños mayores que sufren dermatitis atópica. En comparación, la dermatitis alérgica de contacto suele tener un inicio más abrupto  y ser desigual e irregular en la distribución. Sin embargo, como la  dermatitis de contacto es muy frecuente en niños con dermatitis atópica, esta entidad siempre debe ser tenida en cuenta y puede estar justificado la realización de pruebas de parche con distintos alergenos en función de la clínica. El descubrimiento de un alergeno/s en el niño atópico o en un adulto puede aliviar la enfermedad y permitir un mejor tratamiento.

TRATAMIENTO

Cuidados generales

La dermatitis atópica es una enfermedad crónica con recaídas y periodos libre de lesiones. Educar a los pacientes y sus familias es necesario para conseguir un adecuado cuidado de la piel y evitar los factores desencadenantes.
El baño e hidratación de la piel son extremadamente importantes. Sin embargo, existe controversia sobre si es recomendable el lavado diario o, por el contrario, se debe restringir el contacto con el agua. Esta aparente paradoja tiene su explicación. Si se utiliza jabón, esponja, agua muy caliente y no se aplica inmediatamente un emoliente, el baño puede deshidratar la piel. Sin embargo, algunos estudios demuestran que inmediatamente después del baño es cuando el estrato córneo está mejor hidratado. Por tanto, se debe recomendar el lavado diario y para evitar que el agua se evapore aplicar una capa de emoliente cuando la piel aún está húmeda.

Por su impermeabilidad al agua los emolientes ideales son los ungüentos, pero su aceptación por los pacientes es baja, sobre todo por parte de los adultos. Esto, ha llevado al desarrollo de emolientes o cremas que imitan fisiológicamente los lípidos del estrato córneo, es decir, que contienen los tres componentes básicos, ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres en las proporciones adecuadas. Los emolientes actuarían no sólo por oclusión, sino que también "repararían" el estrato córneo. Ejemplos de preparados hidratantes: Bepanthol, Nutratopic crema facial, LetiAT4 crema corporal, Lipikar, Xeralaude omega, SVR Topialyse crema emoliente, SVR Xerial 30, Xerialine emulsion, Atopic Piel leche fluida, Ureadin loción rehidratante, Leche corporal hidratante de avena, etc.

Es útil dar instrucciones a los pacientes sobre cómo tienen que evitar los irritantes, como por ejemplo, ropa de lana o de tacto áspero, la necesidad de aclarar bien la ropa, evitar la sudación excesiva, etc. También resultan importante recomendar medidas de evitación de alergenos.

El papel de la dieta en la dermatitis atópica, especialmente en los lactantes, también es un tema de controversia. En pacientes con alergia demostrada a alimentos, con pruebas de provocación positiva, las dietas de exclusión han demostrado cierta utilidad aunque no consiguen controlar al completo los brotes de dermatitis atópica. También se ha estudiado el papel profiláctico de las dietas de exclusión de los alergenos más comunes (leche de vaca, huevo, frutos secos, soja, pescado) en niños de alto riesgo o en sus madres durante el embarazo y la lactancia. El resultado de estos estudios demuestra que si bien se observa una disminución de la prevalencia de atopia durante los primeros 2 años de vida, estas diferencias no se mantienen a largo plazo. Estas dietas tan restrictivas son muy difíciles de mantener en niños e incluso pueden ser perjudiciales, ya que cuesta encontrar un sustituto de la leche de vaca con sabor agradable.

Tratamiento tópico

Corticoides tópicos

Los corticoides tópicos constituyen la primera línea de tratamiento de las dermatitis atópica. Se dispone de diversos preparados tópicos con diferentes potencias y vehículos. Los corticoides son altamente eficaces para el control de los brotes, sobre todo si se utilizan los de potencia adecuada. Sin embargo, su utilización crónica, empleados como tratamiento de mantenimiento, se asocia a: 1) efectos secundarios tópicos:  atrofia de la piel, hipopigmentación, estrías, telangiectasias, y 2) efectos secundarios sistémicos: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, reducción de la tasa de crecimiento, síndrome de Cushing y reducción de la densidad ósea. Los pacientes también pueden experimentar taquifilaxia con el uso crónico de corticoides tópicos. (El mejor tratamiento para taquifilaxia es un período de descanso de al menos 3 a 4 días).

En general, en adultos para el control de una exacerbación aguda, tendremos que utilizar un corticoide de mediana potencia. Rara vez los corticoides menos potentes como la hidrocortisona van a ser suficientes para controlar un brote. Es preferible un corticoide de mediana potencia durante pocos días que prolongar un tratamiento ineficaz con corticoides menos potentes. A medida que mejora el eccema se podrá disminuir la potencia del corticoide hasta la suspensión o disminuir la frecuencia de aplicación a una vez al día, dos veces por semana. La eficacia de esta pauta de tratamiento de mantenimiento con corticoides, de 2 días a la semana durante 16 semanas se ha mostrado eficaz con propionato de fluticasona y furoato de mometasona.

En los niños, debido al mayor riesgo de efectos sistémicos, los corticoides de menor potencia se deben utilizar siempre que sea posible. La loción de hidrocortisona butirato 0,1% se ha mostrado segura y efectiva en niños mayores de 3 meses.

Los corticoides se aplican dos veces al día, siendo preferible que una de las aplicaciones se realice después del baño, que es cuando la piel los absorbe mejor.

La elección del vehículo adecuado también es importante. Para un mismo corticoide el ungüento siempre es más potente que la pomada y ésta que la crema. Además, se ha comprobado que los ungüentos se distribuyen de forma más uniforme que las cremas y son un excelente emoliente para la piel. Los ungüentos tienen, sin embargo, poca aceptación cosmética, sobre todo en adultos, por lo que suelen reservarse para la aplicación nocturna. En caso de eccema muy exudativo es preferible una crema.

En caso de que los corticoides fallen, habrá que plantearse si se ha escogido un corticoide de potencia suficiente, si el vehículo escogido es el adecuado o si hay un problema de cumplimiento por parte del paciente. En muchos casos de no respuesta a los corticoides la causa es el incumplimiento del tratamiento. Los pacientes o los padres desarrollan a menudo una verdadera corticofobia; es importante que los padres y pacientes comprendan que hay corticoides de diferente potencia y que en zonas como la cara, cuello, axilas, ingles y zona del pañal nunca deben usarse corticoides potentes.

Si la elección del corticoide y el cumplimiento han sido correctos, pero la respuesta es insuficiente, antes de plantearnos tratamientos sistémicos, puede ser muy útil la aplicación de un corticoide bajo una compresa húmeda. La compresa húmeda hidrata la piel, permite una mayor penetración del corticoide y la sensación de frescor disminuye el prurito. Sin embargo con esta pauta son mas frecuentes los efectos adversos, que puede minimizarse utilizando corticoides menos potentes y empleando la compresa húmeda sólo unos días. Muchas veces suele bastar con hidrocortisona al 1 %.

Corticoides poco potentes
  • Fluocinolona 0,01%: Synalar gamma crema 30 y 60 g
  • Fluocortina 0,75%: Vaspit crema, pomada 30 y 60 g
  • Hidrocortisona 0,5%: Hidro C isdin aerosol 50 g y crema 30 g.
  • Hidrocortisona aceponato 0,127%: Suniderma crema y pomada 30 y 60
  • Hidrocortisona acetato 0,25%: Schericur pomada 30 y 60 g
  • Hidrocortisona acetato 1-2,5% Lactisona 1% 60 ml y 2,5% 60 ml. Dermosa hidrocortisona 1% (pomada 30 y 60 g y 2,5% (30 y 60 g).
  • Hidrocortisona butirato propionato 0,1%: Ceneo e Isdinium crema 30 y 60 g; pomada 30 g y 60 g.

Corticoides moderadamente potentes
  • Beclometasona dipropionato 0,025%: Dereme crema, gel y loción 30 y 60 g. Menaderm simple pomada y ungüento 30 y 60 g. Menaderm loción 60 ml
  • Betametasona valerato 0,05%: Celestoderm V ½ 30 y 60 g. Diproderm crema, ungüento y solución 30y 60 g.
  • Clobetasona butirato 0,05%: Emovate crema 15 gy 30 g
  • Diclorisona 0,25%: Dermaren crema 30 y 60 g.
  • Flucortolona 0,25%: Ultralan crema y pomada 30 y 60 g.
  • Fluocinolona 0,025%: Synalar crema 30 y 60 g y espuma 30 g. Gelidina gel 30 y 60 g. Flusolgen solución 30 ml. Cortiespec crema 30 g. Synobel crema añade clioquinol 30 g.
  • Flupamesona 0,3%: Flutenal crema y pomada 30 y 60 g.
Corticoides potentes
  • Beclometasona dipropionato 0,1%: Beclosona: 20 g-3,06 €.
  • Betametasona 0,1%: Betnovate crema 15 y 30 g; Betnovate solución capilar 30 g. Celestoderm V crema 30 y 60 g .
  • Betametasona dipropionato 0,05%: Diproderm crema y ungüento 30 y 60 g; solucion
  • Budesonida 0,025%: Olfex crema y ungüento 30 y 60 g. Demotest 30 y 60 g.
  • Dexametasona 0,25%: Flubason 20 g.
  • Diflorasona 0,05%: Murode crema y gel 15y 30 g.
  • Diflucortolona valerato 0,1%: Claral crema, pomada y ungüento 30 y 60 g. Claral plus con clorquinaldol 1% 30 y 60 g.
  • Fluclorolona, acetónido 0,25%: Cutanit ultra crema 15  y 30 g.
  • Fluocinolona acetónido 0,25%: Synalar forte 15 y 30 g . Fluodermo fuerte crema 5 y 15 g. Alvadermo pomada 15 g. Fluocid forte crema 15y 30 g.
  • Fluocinónido 0,05%: Klariderm crema 30 g. Novoter crema 30 Y 60 G.
  • Fluprednideno 0,1%: Decoderm crema 20 y 40 g.
  • Halometasona 0,05%: Sicorten crema y pomada 30 y 60 g.
  • Metilprednisolona aceponato 0,1%: Adventan y Lexxema crema, pomada, ungüento: 30 y 60.; ambos en emulsión de 50 g; Adventan en solución 50 ml.
  • Mometasona furoato 0,1%: Elocom, Elica crema, solución y ungüento 30 y 60 g.
  • Prednicarbato 0,25%: Peitel, Batmen crema, pomada, ungüento 30 y 60 g; En solución 60 ml.
  • Triamcinolona acetónido 0,1%: Cremsol 50 g.
Corticoides muy potentes

No sobrepasar 45 g/semana (esta dosis provoca supresión del eje hipotálamo-hipofisario). No usar más de cuatro semanas seguidas, evitar pliegues, cara y párpados. Es importante recordar que en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal por corticoides tópicos además de tratamiento sustitutivo vía oral siempre hay que dar corticoides tópicos.
  • Clobetasol propionato 0,05%.: Clovate crema 15 y 30 g. Decloban pomada 15 g- y 30 g. Diflucortolona valerato 0,3%: Claral fuerte pomada y ungüento 30 g.
  • Halcinónido 0,1%: Halog 15 y 30 g
Inmunomoduladores tópicos

El tacrolimus (Protopic) y el pimecrolimus (Elidel, Rizan) constituyen dos nuevos antiinflamatorios de aplicación tópica con acción inmunomoduladora, y que pueden ser utilizados como monoterapia o en terapia combinada con los corticoides. Actúan impidiendo la activación de la calcineurina, enzima necesaria para la activación de los linfocitos T y la producción de citocinas.

Deben ser utilizados por médicos con experiencia en el tratamiento de la dermatitis atópica. El pimecrolimus al 1% y el tacrolimus al 0,03% se pueden utilizar en pacientes de más de 2 años de edad y el tacrolimus al 0,1%  se puede utilizar en pacientes mayores de 16 años.

Las reacciones adversas más comunes que se observan con el uso de inhibidores de la calcineurina son eritema, prurito e irritación de la piel en el lugar de aplicación, pero distintos estudios no han demostrado una diferencia significativa en la incidencia de estos efectos secundarios en comparación con un placebo. Su gran ventaja respecto a los corticoides tópicos es que los inmunomoduladores no producen atrofia cutánea.

La FDA, debido a la descripción aislada de casos de tumores malignos en pacientes que utilizan inhibidores tópicos de la calcineurina, recomienda utilizarlos con moderación y sólo en las zonas de piel fina, donde la aplicación de un corticoide tópico potente puede producir atrofia cutánea, telangiectasias, hipopigmentación y estrías. También deben evitarse en pacientes con alto riesgo de linfoma (paciente con VIH, inmunosupresión iatrogénica). Asimismo se recomienda que los inhibidores tópicos de la calcineurina no se apliquen en la piel con infección activa, debido a un posible aumento de las tasas de infecciones.

Breas

Se han utilizado clásicamente en la dermatitis atópica. En la actualizan se pueden emplear en el tratamiento de lesiones localizadas y muy cronificadas.

Fototerapia con luz ultravioleta

Es una alternativa al tratamiento sistémico en dermatitis atópicas graves, aunque se dispone de pocos ensayos clínicos aleatorios que evalúen su eficacia. En general, la luz UVA se muestra más eficaz en el tratamiento de brotes agudos y la luz UVB  como tratamiento de mantenimiento o para evitar nuevos brotes durante la retirada de tratamientos sistémicos.

En los niños raramente se utiliza fototerapia por varios motivos: absentismo escolar de los niños y laboral de los padres, riesgo de cáncer cutáneo y en niños en tratamiento con PUVA por la dificultad para asegurar una protección ocular el resto del día. La American Academy of Pediatrics contraindica relativamente el tratamiento en niños de edad inferior a los 12 años.

Los psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA) también se ha utilizado en el tratamiento de la dermatitis atópica aunque la mayoría de los estudios se limitan a pacientes adultos.

Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos de la fototerapia en la dermatitis atópica, en un país como el nuestro, lo que sí puede recomendarse es una mayor exposición al sol natural.

Tratamientos sistémicos

Están iniciados en dermatitis atípicas, graves y refractarias. Su utilización debe realizarse bajo la supervisión de un especialista.

Corticoides por vía oral

El uso de corticoides por vía oral en general no se recomienda en el tratamiento de la dermatitis atópica salvo en brotes. El corticoide que más frecuentemente se utiliza es la prednisona en ciclos cortos de 1-2 semanas, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día, disminuyendo ésta de forma paulatina para minimizar el riesgo de rebote.

Ciclosporina A

Debido a su alto peso molecular, la ciclosporina no es eficaz por vía tópica, sin embargo, fue el primer inmunomodulador empleado por vía sistémica en el tratamiento de la dermatitis atópica. Actúa rápidamente y es muy eficaz para el control de los brotes agudos. Actúan inhibiendo la calcineurina. Sin embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su uso a largo plazo, por lo que se reserva para el tratamiento brotes graves y resistentes a otros tratamientos. Se administrada a dosis inicial 5 mg/kg/día vía oral, disminuyendo a a 3 mg/kg/día al obtener respuesta y a continuación a 3 mg/kg/días alternos no mas de 3-6 mes o mejor en ciclos de corta duración  (2 semanas) para favorecer el control de la enfermedad y permitir la introducción de otros regímenes de mantenimiento.

Azatioprina

La azatioprina es un análogo sintético de las purinas con acciones inmunosupresoras. En dermatología se ha utilizado sobre todo como agente ahorrador de corticoides en enfermedades ampollosas. La azatioprina es una alternativa terapéutica para la dermatitis atópica refractaria, con un perfil de seguridad probablemente superior a la ciclosporina y más barata, pero de acción más lenta y de menor eficacia. Los efectos secundarios incluyen hepatotoxicidad, mielotoxicidad, así como mayor riesgo de tumores cuando se utiliza a largo plazo.

Metotrexato

El metotrexato es un antagonista del ácido fólico, aprobado para su utilización en el tratamiento de la psoriasis, artritis reumatoide y micosis fungoide. No se dispone de ensayos clínicos controlados que evalúen su eficacia. Sin embargo, algunos expertos lo consideran un fármaco de segunda línea en el tratamineto de la dermatitis atópica moderada y severa. Los efectos secundarios incluyen náuseas, elevación de enzimas, hepáticas, pancitopenia y toxicidad pulmonar.

Micofenolato

El micofenolato es un agente inmunosupresor utilizado mayoritariamente en el trasplante de órganos. En dermatología se ha empleado sobre todo para psoriasis y enfermedades ampollosas. Actúa inhibiendo la síntesis de purinas bloqueando la respuesta proliferativa de los linfocitos B y T. Se dispone de algunos estudios que muestran su eficacia en el tratamiento de la dermatitis atópica en adultos y niños. El perfil de seguridad es superior al de la ciclosporina y al de la azatioprina.

Interferón gamma

El interferón gamma también se ha empleado con éxito en una minoría de adultos y niños con dermatitis atópica grave. Sin embargo, es un fármaco poco atractivo para el tratamiento de la dermatitis atópica en niños porque obliga a tres inyecciones subcutáneas semanales. Su coste es elevado.

Tratamiento del prurito

El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en el manejo de la dermatitis atópica. Muchas veces se controlan las lesiones eccematosas, pero persiste el prurito. Actualmente se piensa que el prurito de los atópicos no está mediado por histamina y, de hecho, para el control del prurito son más útiles la ciclosporina, ascomicina y tacrolimus. Los antihistamínicos no han demostrado de forma concluyente su eficacia en el tratamiento del prurito en pacientes con dermatitis atópica, aunque podría ser utilizado por su efecto sedante en pacientes con trastornos del sueño importantes. Además, también puede ser útil en pacientes que presentan también síntomas de urticaria o rinitis alérgica.

La doxepina es un antidepresivo tricíclico que puede ser útil en el alivio del prurito. Sin embargo, se dispone de pocos estudios para recomendar de forma general su utilización, salvo en pacientes con trastornos del sueño.

Tratamiento de las infecciones cutáneas.

Se sabe que el S. aureus tiene un papel importante en la exacerbación de la dermatitis atópica, sin embargo, los antibióticos sólo deben usarse cuando hay evidencia de infección cutánea, que se manifiesta por exudación, costras o pústulas foliculares. La mayoría de los S. aureus en niños atópicos son resistentes a la penicilina y cada vez con mayor frecuencia, también a eritromicina, pero son sensibles a cefalosporinas y a amoxicilina más ácido clavulánico. Aunque lo ideal sería obtener siempre un cultivo y antibiograma en los casos de sobreinfección, la mayoría de las veces no es práctico o factible. Las cefalosporinas de primera generación como cefalexina o cefalotina tienen la ventaja de que pueden administrarse dos veces al día y son baratas. Suelen bastar ciclos cortos  de 7 días. Los antibióticos tópicos poco sensibilizantes como la mupirocina o el ácido fusídico, pueden ser útiles para alguna placa concreta de eccema sobreinfectado.


Bibliografía recomendada:

  1. Abramovits W, Fleischer AB Jr, Jaracz E, et al. Adult patients with moderate atopic dermatitis: tacrolimus ointment versus pimecrolimus cream. J Drugs Dermatol. 2008;7:1153-1158.
  2. Aschoff R, Schwanebeck U, Bräutigam M, et al. Skin physiological parameters confirm the therapeutic efficacy of pimecrolimus cream 1% in patients with mild-to-moderate atopic dermatitis. Exp Dermatol. 2009;18:24-29.
  3. Ashcroft DM, Chen LC, Garside R, et al. Topical pimecrolimus for eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD005500.
  4. Bath-Hextall F, Williams H. Atopic eczema. BMJ Clinical Evid. Issue 15, 2006. Disponible en http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/skd/1716/1716.jsp
  5. Birnie AJ, Bath-Hextall FJ, Ravenscroft JC, et al. Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD003871.
  6. Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, et al. Diagnostic criteria for atopic dermatitis: a systematic review. Br J Dermatol. 2008;158:754-765.
  7. Callen J, Chamlin S, Eichenfield LF, et al. A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2007;156:203-221
  8. Draelos ZD. Use of topical corticosteroids and topical calcineurin inhibitors for the treatment of atopic dermatitis in thin and sensitive skin areas. Curr Med Res Opin. 2008;24:985-994.
  9. El-Batawy MM, Bosseila MA, Mashaly HM, et al. Topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. J Dermatol Sci. 2009;54:76-87.
  10. Elias PM, Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2009;9:265-272.
  11. Fleming S, Bodner C, Devereux G, et al. An application of the United Kingdom Working Party diagnostic criteria for atopic dermatitis in Scottish infants. J Invest Dermatol. 2001;117:1526-1530.
  12. Gollnick H, Kaufmann R, Stough D, et al. Pimecrolimus cream 1% in the long-term management of adult atopic dermatitis: prevention of flare progression: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2008;158:1083-1093.
  13. Grimalt R, Mengeaud V, Cambazard F. The steroid-sparing effect of an emollient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology. 2007;214:61-67.
  14. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, et al. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004;50:391-404.
  15. Hoeger PH, Lee KH, Jautova J, et al. The treatment of facial atopic dermatitis in children who are intolerant of, or dependent on, topical corticosteroids: a randomized, controlled clinical trial. Br J Dermatol. 2009;160:415-422.
  16. Hurwitz S, Paller AS, Mancini J. Hurwitz clinical pediatric dermatology: a textbook of skin disorders of childhood and adolescence. 3rd ed. Philadelphia, PA; Edinburgh: Elsevier Saunders, 2006.
  17. Jacob SE, Burk CJ, Connelly EA. Patch testing: another steroid-sparing agent to consider in children. Pediatr Dermatol. 2008;25:81-87.
  18. Johnke H, Vach W, Norberg LA, et al. A comparison between criteria for diagnosing atopic eczema in infants. Br J Dermatol. 2005;153:352-358
  19. Langley RG, Eichenfield LF, Lucky AW, et al. Sustained efficacy and safety of pimecrolimus cream 1% when used long-term (up to 26 weeks) to treat children with atopic dermatitis. Pediatr Dermatol. 2008;25:301-307.
  20. Matheson R, Kempers S, Breneman D, et al. Hydrocortisone butyrate 0.1% lotion in the treatment of atopic dermatitis in pediatric subjects. J Drugs Dermatol. 2008;7:266-271.
  21. McGrath JA. Filaggrin and the great epidermal barrier grief. Australas J Dermatol. 2008;49:67-73; quiz 73-74.
  22. Meduri NB, Vandergriff T, Rasmussen H, et al. Phototherapy in the management of atopic dermatitis: a systemic review. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2007;23:106-112.
  23. Milingou M, Tagka A, Armenaka M, et al. Patch tests in children: a review of 13 years of experience in comparison with previous data. Pediatr Dermatol. 2010 ;27:255-259.
  24. Morar N, Cookson W, Harper JI, et al. Filaggrin Mutations in Children with Severe Atopic Dermatitis. J Invest Dermatol. 2007;127:1667-1672.
  25. Murrell DF, Calvieri S, Ortonne JP, et al. A randomized controlled trial of pimecrolimus cream 1% in adolescents and adults with head and neck atopic dermatitis and intolerant of, or dependent on, topical corticosteroids. Br J Dermatol. 2007;157:954-959.
  26. Pigatto P, Martelli A, Marsili C, et al. Contact dermatitis in children. Ital J Pediatr. 2010;36:2.
  27. Schmitt J, Schäkel K, Schmitt N, et al. Systemic treatment of severe atopic eczema: a systematic review. Acta Derm Venereol. 2007;87:100-111.
  28. Sigurgeirsson B, Ho V, Ferrándiz C, et al. Effectiveness and safety of a prevention-of-flare-progression strategy with pimecrolimus cream 1% in the management of paediatric atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:1290-1301.
  29. Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(suppl 6):118-127.
  30. Thaci D, Reitamo S, Gonzalez Ensenat MA, et al. Proactive disease management with 0.03% tacrolimus ointment for children with atopic dermatitis: results of a randomized, multicentre, comparative study. Br J Dermatol. 2008;159:1348-1356.
  31. Weber MB, Fontes Neto Pde T, Prati C, et al. Improvement of pruritus and quality of life of children with atopic dermatitis and their families after joining support groups. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:992-997.
  32. Williams H. Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2005;352:2314-2324.
  33. Williams HC, Burney PG, Hay RJ, et al. The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1994;131:383-396.
  34. Williams HC, Burney PGJ, Pembroke AC, et al. Validation of the UK diagnostic criteria for atopic dermatitis in a population setting. Br J Dermatol. 1996;135:12-17.
  35. Wollenberg A, Reitamo S, Girolomoni G, et al. Proactive treatment of atopic dermatitis in adults with 0.1% tacrolimus ointment. Allergy. 2008;63:742-750.

Comentarios

  1. Muchas gracias por este post, es de mucha utilidad para quienes tenemos hijos con este problema.

    Un saludo.

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  2. Muchas gracias por publicar esta información. Cuando vuelva a la consulta de la dermatóloga de mi hijo la llevaré, para poder entender mejor qué es lo que me dice. Son tantos nombres de componentes, tantos efectos secundarios, tanto el miedo y la ansiedad que producen a quienes no sabemos nada de Medicina... Gracias por esta guía.

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  3. Hola Libélula.
    Este blog esta dirigido a profesionales sanitarios. La información que en el se proporciona no puede utilizarse para reemplazar la relación entre un paciente y su médico. Le recomiendo que confie en su médico, quien sin duda sabra asesorarle en la toma de decisiones y evitarle angustias innecesarias.

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  4. Excelente revisión, muchas gracias!

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  5. El tratamiento de la dermatitis atópica combina la acción de agentes farmacológicos con el uso diario de productos de higiene, hidratación y emoliencia. http://clubmamas.novalac.es/consejos/para-tu-bebe/guia-pedagogica-de-la-dermatitis-atopica-7/

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  6. Muy buen post, información rica y valiosa sobre el tema.

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