Hiperuricemia y gota en Atención Primaria: cómo diagnosticar, tratar y prevenir recaídas
1. Introducción y relevancia clínica
La hiperuricemia y la gota representan un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria. La prevalencia de hiperuricemia en adultos alcanza el 20–25 % en varones y aumenta tras la menopausia en mujeres, en paralelo a los cambios hormonales que reducen la depuración renal de urato. A pesar de su elevada frecuencia, solo una parte de las personas con hiperuricemia desarrollarán gota: la progresión depende tanto del nivel como de la duración del urato elevado. Por ejemplo, cifras ≥9 mg/dL se asocian a una incidencia anual de gota cercana al 5 %, frente al 0,1 % cuando el urato es <7 mg/dL.
La gota es una enfermedad inflamatoria causada por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en articulaciones y tejidos, favorecido cuando el suero supera su umbral de saturación (≈6,8 mg/dL). Aunque históricamente se consideraba un proceso lineal desde la hiperuricemia asintomática hacia la artritis gotosa, hoy se reconoce que:
- Dos tercios o más de los hiperuricémicos nunca desarrollarán síntomas.
- Entre un 20–25 % pueden mostrar depósitos silentes detectables por ecografía o TC de doble energía sin clínica evidente.
- El riesgo real depende de factores genéticos, renales, metabólicos, farmacológicos y dietéticos.
Desde el punto de vista clínico, la gota suele debutar como un brote agudo (podagra en más del 50 % de los casos), con inicio brusco, máximo dolor en 6–12 horas y resolución espontánea en días o semanas sin tratamiento, aunque con riesgo de recurrencia creciente si no se controla el urato. La gota tofácea o la afectación renal (nefrolitiasis por ácido úrico) representan fases avanzadas que, en gran medida, son prevenibles con un manejo adecuado del urato sérico.
En Atención Primaria, la relevancia de un abordaje proactivo es doble:
- Diagnóstico precoz del brote, evitando retrasos que complejizan el tratamiento.
- Prevención secundaria mediante control sostenido del urato, educación del paciente y optimización del tratamiento farmacológico y no farmacológico.
A esto se suma el manejo de la hiperuricemia asintomática, un escenario habitual en analíticas de rutina. Aunque no suele requerir tratamiento farmacológico, sí exige identificar causas modificables (fármacos, dieta, obesidad, ERC) y reconocer los subgrupos con mayor riesgo de progresión (urato persistentemente >8 mg/dL, antecedentes de litiasis, comorbilidad renal o metabólica).
La presencia de gota se asocia, además, a mayor comorbilidad cardiometabólica (HTA, ERC, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular), lo que obliga a un enfoque integral donde el control del urato forma solo una parte de la intervención.
En resumen, hiperuricemia y gota son entidades frecuentes, infratratadas y con amplia repercusión funcional y cardiometabólica, en las que la Atención Primaria desempeña un papel clave para:
- Identificar correctamente los brotes.
- Decidir cuándo iniciar terapia hipouricemiante.
- Prevenir recurrencias y daño articular.
- Evitar errores clásicos (suspender alopurinol en un brote, no titular dosis, no usar profilaxis).
- Optimizar estilos de vida basados en evidencia.
2. Conceptos clave: fisiopatología y equilibrio del ácido urico
La gota y la hiperuricemia comparten un mecanismo central: la sobresaturación del urato monosódico (UMS) en el suero. Cuando el nivel sérico supera su umbral de solubilidad (≈6,8 mg/dL), aumenta la probabilidad de precipitación y depósito de cristales en articulaciones, tendones, tejido subcutáneo y riñón. No obstante, la aparición de síntomas requiere además una respuesta inflamatoria condicionada por factores genéticos, metabólicos e inmunológicos.
2.1. Equilibrio fisiológico del urato
El urato es el producto final del metabolismo de las purinas. Su homeostasis depende del equilibrio entre:
- Producción: endógena (turnover celular) y exógena (dieta rica en purinas).
- Eliminación:
- 65–70 % en riñón, mediante filtración, reabsorción, secreción y reabsorción possecretora.
- 30–35 % en intestino, principalmente a través del transportador ABCG2.
Los niveles séricos de urato dependen, sobre todo, de cómo el riñón maneja el ácido úrico: los pacientes con hiperuricemia suelen tener excreciones urinarias normales, pero son “subexcretores” debido a un defecto relativo en secreción o un exceso de reabsorción renal.
Transportadores renales clave:
- URAT1 (SLC22A12) y GLUT9 (SLC2A9): reabsorción de urato.
- ABCG2, NPT1, NPT4: secreción.
Variantes genéticas en estos transportadores modulan el riesgo de hiperuricemia y gota. En estudios GWAS se han identificado más de 400 genes implicados en el equilibrio del urato, destacando un “grupo core” de 10 genes de mayor impacto, la mayoría transportadores.
2.2. Mecanismos de hiperuricemia: producción vs subexcreción
La hiperuricemia puede clasificarse según predomine el aumento de producción o la disminución de excreción:
- Renal urate underexcretion (RUE): el más frecuente (≈60 %).
- Combinada (producción + subexcreción): ≈20–25 %.
- Renal urate overload (ROL): ≈7–8 %.
- Fisiología renal normal: minoritaria.
Causas de aumento de producción de urato:
- Dieta rica en purinas (carnes rojas, vísceras, marisco).
- Exceso de alcohol, especialmente cerveza y destilados.
- Fructosa y bebidas azucaradas.
- Aumento del turnover celular (psoriasis, hemólisis, neoplasias).
- Déficits enzimáticos raros (HGPRT, PRPP-sintetasa).
- Variantes ABCG2: reducen secreción intestinal y simulan sobreproducción.
Causas de disminución de excreción de urato:
- Enfermedad renal crónica (ERC).
- Diuréticos (tiazidas y diuréticos de asa).
- IECAs y ARA-II excepto losartán.
- Beta bloqueantes.
- Deshidratación o hipovolemia.
- Intoxicación por plomo (considerar en hiperuricemia desproporcionada).
2.3. Factores genéticos y susceptibilidad a la gota
No todos los hiperuricémicos desarrollarán gota. La respuesta inflamatoria al cristal es clave. Tras la fase de sobresaturación y depósito subclínico (detectable por ecografía o TC de doble energia), solo una proporción desarrolla artritis gotosa.
Genes implicados en la transición hiperuricemia → gota:
- Reguladores del inflamasoma NLRP3.
- Genes que modulan la osmolaridad y reactividad inmune.
- Mecanismos epigenéticos que amplifican la inflamación frente al cristal de UMS.
2.4. Factores que precipitan un brote de gota
Los brotes ocurren cuando existe depósito previo de cristales y un estímulo que facilita su liberación al espacio articular.
- Fluctuaciones agudas del urato (descenso brusco o subida).
- Ingesta abundante de alcohol o comidas ricas en purinas.
- Deshidratación, ejercicio intenso o traumatismos locales.
- Suspensión brusca del tratamiento hipouricemiante.
- Uso de diuréticos.
- Cirugía o estrés fisiológico agudo.
2.5. Umbrales relevantes en clínica
- 6,8 mg/dL: umbral de solubilidad del UMS.
- >7 mg/dL: hiperuricemia fisiocímica.
- >8 mg/dL: conviene evaluar causas si la cifra es persistente en 2 determinaciones.
- ≥9 mg/dL: mayor riesgo de gota.
- <6 mg/dL: objetivo terapéutico general en gota.
- <5 mg/dL: objetivo en gota tofácea.
3. Hiperuricemia asintomática: cuándo importa y cómo manejarla
La hiperuricemia asintomática es un hallazgo muy frecuente en atención primaria y suele detectarse en analíticas solicitadas por otros motivos. La mayoría de las personas con hiperuricemia nunca desarrollarán gota, tofos ni nefropatía por ácido úrico, pero un subgrupo sí presenta riesgo aumentado según cifras, duración, comorbilidad y factores genéticos.
3.1. Definición práctica en consulta
No existe una definición universal, pero de forma práctica puede considerarse:
- Persistencia de un urato sérico >8 mg/dL en ≥2 determinaciones separadas al menos 1 semana.
- Umbral >7 mg/dL como hiperuricemia fisiocímica (supera el punto de saturación ≈6,8 mg/dL).
- Algunos expertos emplean >6 mg/dL como valor de riesgo a largo plazo.
3.2. Riesgo de progresión a gota o complicaciones renales
La probabilidad de desarrollar gota depende estrechamente del nivel de urato y de la duración del estado hiperuricémico:
- Con urato ≥9 mg/dL, la incidencia anual de gota ≈5 %, y a 5 años la incidencia acumulada alcanza 22 %.
- Con cifras entre 7–7,9 mg/dL, el riesgo cae al 12 % a 14 años.
- Con urato <7 mg/dL, la incidencia anual se reduce a 0,1 %.
Entre un 20–25 % de los hiperuricémicos presentan depósitos subclínicos detectables por ecografía/TC de doble energia, pero la progresión clínica no está garantizada. La presencia aislada de depósito sin clínica no es indicación de tratamiento farmacológico.
Factores que elevan aún más el riesgo:
- Varones <40 años con hiperuricemia persistente.
- Antecedentes familiares de gota precoz o nefropatía intersticial.
- Obesidad, síndrome metabólico, ERC, HTA.
- Consumo elevado de alcohol, fructosa o dieta rica en purinas.
- Diuréticos, betabloqueantes, IECAs/ARA-II (excepto losartán).
3.3. ¿Cuándo estudiar una hiperuricemia asintomática?
Conviene iniciar evaluación clínica y bioquímica cuando:
- El urato es >8 mg/dL en dos análisis separados.
- Hay antecedentes familiares de gota precoz o ERC no explicada.
- Se identifica un fármaco hiperuricemiante potencialmente modificable.
- El paciente tiene síntomas compatibles con gota previos no identificados (episodios de podagra leve o monoartritis transitoria).
Evaluación inicial:
- Historia clínica dirigida: dieta, alcohol, bebidas azucaradas; medicación (diuréticos, IECAs/ARA-II, betabloqueantes, inmunosupresores); comorbilidades (HTA, ERC, síndrome metabólico, psoriasis, hemólisis, neoplasias); intoxicación por plomo; antecedentes personales/familiares de nefrolitiasis.
- Exploración y pruebas: analítica con función renal, hepática, glucosa, perfil lipídico; sedimento urinario; opcionalmente FEur o uricosuria de 24 h en jóvenes o mujeres premenopáusicas sin causa clara.
3.4. ¿Cuándo NO tratar la hiperuricemia asintomática?
No iniciar fármacos hipouricemiantes en:
- Pacientes con urato ≤8 mg/dL sin clínica.
- Urato entre 7–8 mg/dL sin factores de riesgo mayores.
- Depósitos ecográficos subclínicos aislados.
- Pacientes ancianos sin episodios previos ni nefrolitiasis.
- Hiperuricemia secundaria leve por dieta o fármacos mientras se corrigen estas causas.
Los tratamientos hipouricemiantes son crónicos, con riesgo de reacciones graves (p.ej. SCAR por alopurinol), y no existe evidencia sólida de beneficio en asintomáticos ni de reducción de eventos cardiovasculares o renales.
3.5. ¿Cuándo SÍ valorar tratamiento farmacológico?
Situaciones muy concretas:
- Hiperuricemia marcada y sostenida: >13 mg/dL en hombres, >10 mg/dL en mujeres (riesgo de nefropatía por urato).
- Hiperuricemia en trastornos con sobreproducción: déficit de HGPRT, aumento del turnover celular (neoplasias, hemólisis, síndrome de lisis tumoral con profilaxis específica).
- Hiperuricemia en ADTKD (enfermedad tubulointersticial familiar por mutaciones en uromodulina).
Estas indicaciones son excepcionales y no extrapolables a la mayoría de pacientes con hiperuricemia detectada en analíticas de rutina. En estos casos, los objetivos terapéuticos difieren: <6 mg/dL si hay riesgo de depósito clínico; <8 mg/dL si se trata solo de prevención en hiperuricemia marcada sin depósito confirmado.
3.6. Manejo no farmacológico recomendado
Toda hiperuricemia persistente >8 mg/dL debe abordarse con medidas de estilo de vida, incluso sin tratamiento farmacológico:
- Cambios dietéticos y hábitos: reducción de purinas animales, limitar alcohol (sobre todo cerveza y destilados), evitar bebidas azucaradas/fructosa, fomentar lácteos desnatados, promover dieta Mediterránea o DASH, mantener buena hidratación.
- Control de peso y comorbilidades: pérdida progresiva de peso, control óptimo de la presión arterial, manejo del síndrome metabólico.
- Revisión de fármacos: evitar cuando sea posible tiazidas, furosemida y betabloqueantes, favoreciendo alternativas como losartán, calcioantagonistas o fenofibrato si procede.
3.7. Seguimiento clínico
- Repetir niveles de urato a los 3–6 meses tras la intervención no farmacológica.
- Reevaluar cada 6–12 meses si el paciente permanece asintomático.
- Derivar o valorar ULT si aparecen brotes de gota, litiasis, tofos subclínicos progresivos o urato persistentemente ≥9 mg/dL.
4. Manifestaciones clínicas de la gota
La gota es una artropatía inflamatoria causada por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en articulaciones y tejidos periarticulares. Su expresión clínica es altamente característica, aunque con variabilidad según la fase evolutiva y la presencia de comorbilidades.
La evolución natural sigue en muchos pacientes un patrón en cuatro fases: hiperuricemia asintomática, brote agudo, periodo intercrítico y gota crónica tofácea, aunque no todos los pacientes progresan por todas las etapas.
4.1. Brote agudo de gota: presentación típica
Características principales:
- Inicio brusco, frecuente durante la noche o primeras horas de la mañana.
- Máximo dolor en 6–12 horas.
- Dolor intenso, incapacitante, con hipersensibilidad extrema.
- Articulación eritematosa, caliente, tumefacta y muy dolorosa.
- La inflamación puede extenderse al tejido periarticular.
Articulaciones más afectadas:
- 1.ª metatarsofalángica (podagra): >50 % de los primeros brotes.
- Tobillo, mediopié, rodilla.
- Con menor frecuencia: muñeca, codo, manos.
- Articulaciones de cadera y columna: muy raras.
Desencadenantes frecuentes: alcohol (especialmente cerveza), comidas copiosas ricas en purinas, trauma local, ejercicio intenso, deshidratación, cirugía, enfermedad intercurrente, inicio o suspensión brusca de ULT.
4.2. Formas atípicas o de presentación especial
- Presentaciones poliarticulares: más frecuentes en ancianos, mujeres o pacientes con ERC, pudiendo imitar una poliartritis inflamatoria.
- Gota del anciano: afectación de manos, muñecas u hombros, coexistiendo a menudo con artrosis erosiva.
- Gota desencadenada por hospitalización o cirugía: movilización de cristales por cambios hemodinámicos.
- Gota en pacientes tratados crónicamente con corticoides o AINE: brotes menos llamativos.
- Gota en articulaciones poco frecuentes: columna, cadera, esternoclavicular o costocondral.
4.3. Periodo intercrítico
Tras el primer brote, los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante meses o años, pero la inflamación microscópica entre brotes puede persistir. La carga de cristales aumenta si no se reduce el urato sérico y los brotes tienden a ser más frecuentes y prolongados con el tiempo.
4.4. Gota crónica tofácea
Los tofos son depósitos de cristales rodeados de tejido inflamatorio crónico.
- Nódulos firmes, no dolorosos, de crecimiento lento.
- Localización típica: pabellón auricular, codo, dedos, tendón de Aquiles, bolsas serosas.
- Pueden ulcerarse y drenar material blanquecino.
- Asociados a rigidez, daño articular y limitación funcional.
La gota tofácea indica una larga evolución de hiperuricemia mal controlada. Aunque hoy es menos frecuente, sigue viéndose en pacientes con ERC, alcoholismo o pobre adherencia.
4.5. Manifestaciones renales asociadas
- Nefrolitiasis por ácido úrico: más común en varones, obesos, diabéticos y pacientes con pH urinario bajo; hasta el 50 % de quienes excretan >1100 mg/día de urato desarrollarán litiasis.
- Nefropatía intersticial crónica por urato: descrita en pacientes con hiperuricemia sostenida y depósito intersticial de cristales.
- Nefropatía urática aguda: ligada a síndromes de lisis tumoral; no forma parte del espectro habitual de la gota primaria.
4.6. Factores que predicen evolución más agresiva
- Urato sérico persistentemente ≥9 mg/dL.
- ERC moderada-avanzada.
- Uso crónico de diuréticos.
- Inicio precoz de los brotes (<40 años).
- Obesidad y síndrome metabólico.
- Historia familiar de gota severa.
5. Diagnóstico paso a paso en Atención Primaria
El diagnóstico de la gota es eminentemente clínico, especialmente durante un brote típico. El análisis del líquido sinovial es el método definitivo, pero en la práctica de Atención Primaria el diagnóstico se sustenta en una combinación de presentación clínica, factores de riesgo, analítica y, cuando es necesario, pruebas de imagen, especialmente ecografía.
5.1. Anamnesis dirigida: preguntas clave
Aspectos a explorar:
- Características del dolor: inicio brusco (horas), máximo dolor en 6–12 h, dolor incapacitante, monoartritis típica (1.ª MTF, tobillo, rodilla).
- Factores desencadenantes: alcohol, comidas ricas en purinas, deshidratación, ejercicio intenso, cirugía o enfermedad aguda, inicio/suspensión de ULT, diuréticos.
- Comorbilidades: HTA, ERC, obesidad, síndrome metabólico, psoriasis, hemopatías, neoplasias.
- Medicación actual: diuréticos, betabloqueantes, IECAs/ARA-II, ciclosporina, tacrolimus.
5.2. Exploración física esencial
Durante el brote típico:
- Eritema intenso.
- Calor local.
- Tumefacción marcada.
- Hipersensibilidad extrema al contacto.
- Limitación importante de la movilidad articular.
La inflamación puede simular celulitis, una confusión diagnóstica frecuente. En formas crónicas se debe buscar de forma sistemática tofos en pabellón auricular, codos, dedos, muñecas y tendón de Aquiles.
5.3. Analítica: interpretación clínica y limitaciones
- Urato sérico: puede ser normal o bajo durante el brote agudo (hasta en un 40 %). Valores >6,8 mg/dL apoyan el diagnóstico, pero no son suficientes por sí solos. Debe repetirse fuera del brote para decidir manejo.
- Marcadores inflamatorios (PCR, VSG): suelen estar elevados, pero no diferencian gota de otras artritis.
- Hemograma y bioquímica: útiles para descartar infección y valorar función renal y hepática antes de elegir tratamiento.
5.4. Análisis del líquido sinovial
Es el estándar de oro para confirmar el diagnóstico.
Indicaciones:
- Afectación de articulación atípica.
- Fiebre o sospecha de artritis séptica.
- Paciente inmunodeprimido.
- Poliartritis inespecífica.
- Primer brote sin características típicas.
Hallazgos: cristales de UMS en forma de aguja con birrefringencia negativa, leucocitos 2.000–50.000/mm³. Si hay alta sospecha clínica y no es posible artrocentesis, puede aceptarse el diagnóstico clínico.
5.5. Papel de la ecografía en Atención Primaria
La ecografía mejora la precisión diagnóstica y permite ver depósitos subclínicos.
- Signo de doble contorno: línea hiperecogénica sobre el cartílago, altamente específica.
- Tofos ecográficos: masas hipoecoicas heterogéneas con halo.
- Signo de “nevada fina” intraarticular.
5.6. TC de doble energía (DECT)
No es prueba de primera línea en AP, pero es útil cuando persiste duda diagnóstica tras ecografía, se sospechan tofos en localizaciones profundas o se necesita cuantificar carga de cristales.
5.7. Regla clínica de 7 ítems
En contextos sin ecografía ni artrocentesis, puede utilizarse la regla de 7 variables (Janssens et al.). En general:
- ≥8 puntos: alta probabilidad de gota → tratar.
- 4–7 puntos: probabilidad intermedia → considerar ecografía o punción.
- ≤3 puntos: improbable.
5.8. Diagnóstico diferencial
- Artritis séptica: fiebre, deterioro general, líquido purulento; prioridad descartar.
- Pseudogota (CPPD): cristales romboidales, birrefringencia positiva.
- Artritis reumatoide de debut: poliartritis simétrica, rigidez matutina >1 h.
- Celulitis o erisipela: eritema difuso, sin dolor exquisito articular ni dolor a la movilización pasiva.
- Artrosis erosiva: manos en mayores, puede coexistir con gota.
5.9. ¿Cuándo derivar a Reumatología?
- Duda diagnóstica persistente.
- Brotes severos recurrentes pese a tratamiento.
- Gota complicada o tofácea extensa.
- ERC avanzada o intolerancia a los hipouricemiantes.
- Sospecha de diagnósticos alternativos graves.
6. Brote agudo de gota: tratamiento práctico
El objetivo en el brote agudo es aliviar el dolor y la inflamación lo antes posible, evitando efectos adversos y complicaciones. Las opciones de primera línea son AINE a dosis antiinflamatorias, colchicina en pauta de baja dosis y glucocorticoides (orales, intramusculares o intraarticulares). La elección depende del perfil del paciente y la gravedad del brote.
6.1. Principios generales
- Iniciar tratamiento en cuanto se sospeche un brote de gota.
- Seleccionar el fármaco según función renal, riesgo gastrointestinal, antecedentes cardiovasculares, anticoagulación y fragilidad.
- Mantener el tratamiento unos días más allá de la resolución de los síntomas.
- Aplicar medidas locales: reposo, elevación de la articulación, frío local.
- No suspender ni iniciar de novo tratamiento hipouricemiante durante el brote, salvo casos muy concretos.
6.2. Elección según perfil del paciente
- Paciente sin ERC ni comorbilidad significativa → AINE o colchicina baja dosis; corticoide oral como alternativa.
- Paciente con ERC moderada/avanzada, IC, anticoagulado o con alto riesgo GI → evitar AINE; preferir corticoide oral o intraarticular; colchicina solo con ajuste estricto.
- Monoartritis en gran articulación (rodilla/tobillo) sin sospecha séptica → aspiración + corticoide intraarticular, si hay experiencia.
6.3. AINEs
Opción de primera línea en pacientes jóvenes o de mediana edad sin comorbilidades relevantes. Usar dosis antiinflamatorias plenas 3–5 días, con reducción posterior según evolución y siempre con protección gástrica si hay riesgo gastrointestinal. Evitarlos en ERC, IC, HTA mal controlada, ancianos frágiles y pacientes anticoagulados.
6.4. Colchicina (0,5 mg)
Se recomiendan pautas de baja dosis por mejor seguridad.
- Día 1 (brote <24 h): 1 mg (2 comprimidos de 0,5 mg) y, una hora después, 0,5 mg (máx. 1,5 mg).
- Días siguientes: 0,5 mg/12 h (o 0,5 mg/día en pacientes mayores o con comorbilidad) hasta resolución (3–5 días, máx. 7–10 días).
Ajustes según FG:
- FG 35–49 mL/min → evitar carga agresiva y mantener 0,5 mg/día.
- FG 10–34 mL/min → uso muy prudente, 0,5 mg cada 2–3 días.
- FG <10 mL/min o diálisis → contraindicada.
Interacciones relevantes: riesgo de toxicidad grave con macrólidos (claritromicina, eritromicina), azoles, inhibidores potentes de CYP3A4/P-gp, estatinas (si ERC) y ciclosporina/tacrolimus. En estos casos es preferible evitar colchicina y usar corticoides/AINE según perfil.
6.5. Glucocorticoides
- Vía oral: prednisona/prednisolona 30–35 mg/día (≈0,5 mg/kg) 3–5 días, con descenso rápido en 5–7 días.
- Vía intramuscular: útil si el cumplimiento oral es dudoso.
- Vía intraarticular: ideal en monoartritis, tras descartar artritis séptica.
Precauciones: descompensación de diabetes, HTA y riesgo de descompensación en IC.
6.6. Otros tratamientos
Inhibidores de IL-1 (anakinra, canakinumab) se reservan para brotes refractarios o contraindicaciones múltiples, manejados por Reumatología. Los opioides menores solo deben utilizarse como coadyuvantes analgésicos puntuales.
6.7. Situaciones especiales
- ERC avanzada: evitar AINE; preferir corticoide; colchicina muy restringida.
- Anticoagulación: evitar AINE; valorar colchicina baja dosis si FG lo permite y usar corticoide.
- Diabetes: corticoides pueden descompensar; valorar colchicina o AINE si el riesgo CV/GI es aceptable.
- Embarazo/lactancia: individualizar, con preferencia por corticoides según trimestre y situación.
6.8. Errores frecuentes
- Suspender alopurinol/febuxostat durante el brote.
- Iniciar o aumentar ULT en plena crisis.
- Usar colchicina a dosis altas antiguas.
- Abusar de AINE en pacientes con ERC, IC o anticoagulados.
- Tratar solo el dolor sin plantear prevención ni objetivos de urato.
7. Tratamiento hipouricemiante: cuándo iniciarlo y cómo titularlo
El tratamiento hipouricemiante (ULT, urate-lowering therapy) es la piedra angular para prevenir la progresión de la gota, reducir brotes, disolver tofos y normalizar el metabolismo del urato. No debe iniciarse durante un brote agudo salvo indicaciones muy concretas, no debe suspenderse si el paciente ya lo tomaba, debe acompañarse siempre de profilaxis antiinflamatoria y debe titularse de manera progresiva hasta alcanzar objetivos de urato.
7.1. Indicaciones de ULT
En Atención Primaria, iniciar ULT cuando:
- Gota diagnosticada con ≥2 brotes agudos/año.
- Tofos clínicos o ecográficos.
- Litiasis renal por ácido úrico.
- Artritis gotosa crónica.
- Tras un primer brote si: urato ≥9 mg/dL, ERC estadio ≥3, historia de litiasis o uso crónico de diuréticos, o brote muy severo/poliarticular.
- Hiperuricemia marcada sin gota (>13 mg/dL varón / >10 mg/dL mujer), en casos seleccionados.
7.2. Objetivos (treat-to-target)
- <6 mg/dL para la mayoría de pacientes.
- <5 mg/dL si hay tofos o alta carga de cristales.
Los niveles deben repetirse cada 4–6 semanas durante la titulación y luego cada 3–6 meses.
7.3. Alopurinol (primera línea)
- Dosis inicial: 100 mg/día (50 mg/día si ERC 3–4).
- Titulación: incrementos de 100 mg cada 2–4 semanas (50 mg si ERC) según urato.
- Dosis habituales: 300–600 mg/día.
- Dosis máxima: 800 mg/día.
Muchos pacientes están infratratados por no titular más allá de 300 mg pese a necesitar dosis mayores.
Factores de riesgo para SCAR por alopurinol: dosis inicial alta, ERC, diuréticos y alelo HLA-B*58:01 (más relevante en asiáticos).
7.4. Febuxostat
Alternativa cuando el alopurinol está contraindicado o no se tolera. Presenta una mayor potencia hipouricemiante y puede utilizarse en pacientes con enfermedad renal crónica. Aunque inicialmente se plantearon dudas sobre su perfil de seguridad cardiovascular, la evidencia más reciente sugiere que el posible exceso de riesgo no es homogéneo y depende del perfil del paciente. Aun así, se recomienda evitar su uso en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida siempre que existan alternativas terapéuticas.
- Dosis inicial 40 mg/día, subida a 80 mg/día si no se alcanza objetivo.
7.5. Uricosúricos
Incluyen benzbromarona y probenecid (disponibilidad variable). Actúan aumentando la excreción de urato.
Indicaciones: pacientes sin ERC (TFG >50–60 mL/min), hiperuricemia por subexcreción e intolerancia/fracaso con alopurinol o febuxostat.
Contraindicaciones: historia de litiasis por ácido úrico y ERC moderada-grave.
7.6. Profilaxis antiinflamatoria al iniciar ULT
Todo paciente debe recibir profilaxis porque iniciar o aumentar un ULT moviliza depósitos y aumenta el riesgo de brotes en los primeros 6 meses.
- Opción preferente: colchicina 0,5 mg/día (o cada 48 h si fragilidad o ERC 3).
- Alternativas: AINE a baja dosis o prednisona 5 mg/día cuando no se puedan usar colchicina ni AINE.
- Duración: 3–6 meses, o más si persisten brotes o no se ha alcanzado el objetivo de urato.
7.7. ULT en el contexto de un brote
- Si el paciente ya estaba tomando ULT → mantener la dosis.
- Si no lo tomaba → evitar iniciar ULT durante el brote (salvo casos leves y decisión muy razonada); esperar 7–14 días tras la resolución completa.
7.8. Manejo en ERC
- Alopurinol: seguro si se inicia a baja dosis y se titula lentamente; objetivo de urato sigue siendo <6 mg/dL.
- Febuxostat: eficaz sin grandes ajustes; considerar perfil CV.
- Colchicina profiláctica: FG 35–49: 0,5 mg/día; FG 10–34: 0,5 mg cada 2–3 días; FG <10 o diálisis: evitar.
7.9. Señales para reconsiderar el plan
- Brotes recurrentes pese a ULT (comprobar adherencia y titular dosis).
- Urato persistentemente >6 mg/dL pese a dosis máximas toleradas.
- Tofos subclínicos persistentes.
- Intolerancia a colchicina en profilaxis → usar AINE baja dosis o prednisona 5 mg.
7.10. Errores frecuentes
- Dejar alopurinol de forma crónica en 100–300 mg sin ajustar al objetivo.
- Iniciar ULT en pleno brote.
- Suspender alopurinol o febuxostat durante el brote.
- No dar profilaxis al iniciar ULT.
- Tratar solo el dolor sin perseguir objetivos de urato.
8. Estrategias no farmacológicas con evidencia
Las intervenciones no farmacológicas desempeñan un papel esencial en el manejo de la gota y la hiperuricemia. Aunque su capacidad para reducir el urato es modesta en términos absolutos, tienen un alto impacto clínico porque modifican factores fisiopatológicos, previenen brotes, mejoran comorbilidades asociadas y reducen el riesgo cardiovascular. Deben aplicarse a todo paciente con hiperuricemia persistente y a todos los pacientes con gota, incluso aquellos en tratamiento hipouricemiante.
8.1. Pérdida de peso y composición corporal
- La pérdida de peso reduce el urato sérico y la frecuencia de brotes.
- Reducciones de 5–10 % del peso corporal pueden disminuir el urato entre 0,5–2 mg/dL.
- El ejercicio regular mejora la sensibilidad a la insulina y el manejo renal del urato.
Objetivo inicial ≥5 % del peso en 3–6 meses, evitando ayunos prolongados o dietas cetogénicas estrictas.
8.2. Dieta: qué reducir y qué potenciar
Alimentos a limitar:
- Carnes rojas y vísceras: altas en purinas.
- Mariscos y pescados grasos: moderar en brotes recurrentes.
- Alcohol: especial riesgo con cerveza y destilados; el vino tiene impacto menor, pero no neutro.
- Bebidas azucaradas/fructosa: aumentan producción hepática de urato.
Alimentos a potenciar:
- Lácteos desnatados: reducen modestamente el urato (efecto uricosúrico leve).
- Dieta Mediterránea/DASH: mejoran peso, TA, glucosa y perfil lipídico, reduciendo indirectamente el urato.
- Verduras ricas en purinas (espinacas, coliflor, espárragos): no aumentan el riesgo de gota y pueden mantenerse.
8.3. Alcohol
- Evitar cerveza y licores destilados.
- Vino tinto/blanco en dosis moderadas (1 copa/día) si no existe contraindicación, evitando ingestas copiosas.
8.4. Hidratación y pH urinario
- Objetivo: >2 L de agua/día.
- La hidratación favorece la excreción urinaria de urato.
- Un pH urinario >6 reduce el riesgo de litiasis por ácido úrico.
8.5. Medicación: qué empeora y qué ayuda
Fármacos que aumentan urato:
- Diuréticos tiazídicos y de asa.
- Betabloqueantes.
- IECAs y algunos ARA-II (todos salvo losartán).
- Ciclosporina y tacrolimus.
- AAS a bajas dosis (modificación del transporte tubular).
Fármacos que mejoran el perfil de urato:
- Losartán: efecto uricosúrico moderado.
- Calcioantagonistas: efecto neutro o ligeramente favorable.
- Fenofibrato: reduce urato, útil si hay hipertrigliceridemia.
8.6. Suplementos y alimentos con evidencia limitada
- Vitamina C: reducción modesta (~0,3–0,5 mg/dL), no suficiente como tratamiento principal.
- Cerezas/extracto de cereza: algunos estudios observacionales sugieren menor riesgo de brotes; efecto modesto.
- Café: asociado a menor riesgo en estudios poblacionales, con mecanismo no completamente aclarado.
- Omega-3, cúrcuma y otros suplementos “antiinflamatorios”: evidencia insuficiente; nunca sustitutivos de ULT.
8.7. Educación terapéutica
- Explicar el concepto de “tratar el urato”, no solo el brote.
- Insistir en que los ULT no alivian el brote, y al inicio pueden desencadenar brotes.
- Reforzar la adherencia a largo plazo.
- Enseñar a identificar precozmente un brote y cómo actuar.
- Aclarar que dieta y estilo de vida ayudan, pero no sustituyen al tratamiento farmacológico.
8.8. Resumen operativo
- Pérdida de peso ≥5 %.
- Evitar cerveza y destilados; vino con moderación.
- Reducir purinas animales y bebidas azucaradas.
- Fomentar dieta Mediterránea/DASH y lácteos desnatados.
- Hidratación >2 L/día.
- Revisar medicación y usar alternativas favorables (losartán, calcioantagonistas, fenofibrato) cuando sea posible.
9. Prevención de recaídas y seguimiento longitudinal
La prevención de recaídas permite controlar la gota de manera estable y evitar la progresión a formas crónicas o tofáceas. Una vez iniciado un tratamiento correcto (farmacológico y no farmacológico), las crisis pueden reducirse >80 % y los tofos pueden reducirse o desaparecer si se mantiene de forma continua el objetivo de urato.
9.1. Objetivos terapéuticos
- Urato sérico <6 mg/dL (o <5 mg/dL si tofos).
- Adherencia estrecha al ULT.
- Ausencia de brotes recurrentes.
- Reducción progresiva de tofos.
- Control global de comorbilidades asociadas.
9.2. Cómo evitar fluctuaciones del urato
- No interrumpir nunca ULT durante un brote.
- No iniciar ni aumentar ULT en plena crisis (salvo casos muy seleccionados).
- Mantener dosis estables y ajustar solo con articulación recuperada.
- Usar profilaxis antiinflamatoria (colchicina 0,5 mg/día o alternativas) los primeros 3–6 meses.
- Evitar deshidratación, ayunos prolongados y dietas cetogénicas estrictas.
9.3. Calendario de seguimiento
- Inicio o ajuste de ULT: controles cada 4–6 semanas para titular dosis.
- Tras alcanzar objetivo: revisiones cada 3–6 meses (adherencia, brotes, función renal/hepática, tofos, interacciones, riesgo CV y metabólico).
- A largo plazo: revisiones anuales si la gota está bien controlada y no hay tofos; más frecuentes en gota tofácea o comorbilidad compleja.
9.4. Qué hacer ante un brote en paciente en tratamiento
- Mantener ULT sin cambios.
- Tratar el brote con AINE, colchicina o corticoides según perfil (ver bloque 6).
- Revaluar objetivo de urato: si >6 mg/dL, titular dosis.
- Revisar adherencia (frecuente causa de mal control).
- Evaluar desencadenantes: alcohol, deshidratación, cambios dietéticos, nuevos fármacos hiperuricemiantes.
- Considerar ecografía si los brotes son recurrentes para valorar carga de cristales.
9.5. Indicadores de mal control
- Urato >6 mg/dL en controles repetidos.
- ≥2 brotes/año pese a tratamiento.
- Persistencia o crecimiento de tofos.
- Gota poliarticular recurrente.
- Necesidad frecuente de corticoides.
- Mala adherencia.
- ERC sin titulación adecuada del ULT.
- Ausencia de profilaxis al inicio de ULT.
9.6. Prevención mediante estilo de vida
- Mantener hidratación abundante (>2 L/día).
- Reducir alcohol (sobre todo cerveza y destilados).
- Moderación en purinas animales y bebidas azucaradas.
- Pérdida progresiva de peso.
- Actividad física regular.
- Revisión de medicación y sustitución por alternativas favorables cuando sea posible.
9.7. Criterios de derivación
- Duda diagnóstica persistente o formas atípicas.
- Gota refractaria pese a ULT optimizado.
- Tofos extensos o en localizaciones de riesgo.
- ERC avanzada (estadio 4–5) o toxicidad a fármacos.
- Intolerancia múltiple a AINE, colchicina y corticoides.
- Candidatos a terapias biológicas (anti-IL-1).
- Sospecha de ADTKD (gota + ERC + historia familiar).
9.8. Mensajes clave para el paciente
- “El objetivo es mantener el urato bajo de forma estable, no solo tratar los brotes”.
- “Con tratamiento constante, los brotes deben desaparecer”.
- “El urato se controla mejor si la medicación se toma cada día, incluso cuando no hay dolor”.
- “El alcohol y la deshidratación pueden desencadenar brotes incluso si el urato está bien”.
- “El tratamiento es a largo plazo; no suele ser una terapia que se suspende tras unos meses”.
10. Algoritmo práctico de manejo en Atención Primaria
El siguiente algoritmo resume los pasos clave para el manejo de la hiperuricemia y la gota en Atención Primaria, integrando diagnóstico, tratamiento del brote, indicación de ULT, medidas no farmacológicas y seguimiento.
10.1. Paso 1 — ¿Hay un brote agudo de artritis?
- Sí → valorar presentación típica (inicio brusco, máximo en <12 h, monoartritis, podagra).
- Si cuadro compatible → tratar brote (bloque 6) y buscar desencadenantes.
- Si dudas (articulación atípica, fiebre, inmunodepresión) → descartar artritis séptica, idealmente con punción.
10.2. Paso 2 — Tratamiento del brote agudo
Elegir según perfil del paciente:
- AINE a dosis antiinflamatorias en pacientes sin ERC ni comorbilidad relevante.
- Colchicina 0,5 mg (pauta de baja dosis) si no hay contraindicaciones ni interacciones.
- Corticoide oral/intraarticular en ERC, anticoagulación o fragilidad.
Mantener ULT si el paciente lo tomaba y no iniciarlo de novo en plena crisis salvo circunstancias muy seleccionadas.
10.3. Paso 3 — Reevaluación tras el brote
A los 7–14 días de la resolución:
- Solicitar analítica: urato, función renal y hepática, perfil metabólico.
- Preguntar por frecuencia de brotes previos y adherencia.
- Valorar ecografía si hay brotes recurrentes, tofos sospechados o dudas diagnósticas.
10.4. Paso 4 — ¿Indicación de ULT?
Hay indicación si:
- ≥2 brotes/año.
- Tofos, litiasis o artritis gotosa crónica.
- Tras primer brote si urato ≥9 mg/dL, ERC ≥3, litiasis o uso crónico de diuréticos.
- Hiperuricemia marcada (>13 mg/dL varón / >10 mg/dL mujer) en casos seleccionados.
Si no hay indicación → medidas no farmacológicas y seguimiento periódico.
10.5. Paso 5 — Antes de iniciar ULT
- Iniciar profilaxis antiinflamatoria (colchicina 0,5 mg/día o alternativas) durante 3–6 meses.
- Explicar objetivos: urato <6 mg/dL (<5 mg/dL si tofos) y necesidad de tratamiento prolongado.
10.6. Paso 6 — Elección y titulación de ULT
- Alopurinol (100 mg/día, 50 mg en ERC 3–4) con incrementos cada 2–4 semanas.
- Febuxostat si intolerancia/contraindicación a alopurinol.
- Uricosúricos en casos seleccionados sin ERC ni litiasis.
10.7. Paso 7 — Seguimiento y ajuste “treat-to-target”
- Revisar urato cada 4–6 semanas hasta alcanzar el objetivo.
- Luego controles cada 3–6 meses.
- Ajustar dosis, revisar adherencia, comorbilidades y estilo de vida.
10.8. Paso 8 — Prevención sostenida de recaídas
- Mantener urato estable y bajo.
- Profilaxis inicial 3–6 meses.
- Reducir alcohol (evitar cerveza), moderar purinas animales y bebidas azucaradas.
- Pérdida de peso, hidratación, revisión de medicación.
10.9. Paso 9 — Derivación a Reumatología/Nefrología
- Duda diagnóstica persistente o formas atípicas.
- Gota refractaria pese a ULT optimizado.
- Tofos extensos, ERC avanzada o necesidad de terapias biológicas.
10.10. Resumen en 10 pasos
- Identificar si hay brote agudo.
- Tratar el brote según perfil.
- Reevaluar post-brote.
- Determinar indicaciones de ULT.
- Iniciar profilaxis.
- Elegir y titular ULT.
- Alcanzar y mantener urato <6 (<5 si tofos).
- Seguimiento “treat-to-target”.
- Optimizar estilo de vida y medicación.
- Derivar en casos complejos o refractarios.
11. Casos clínicos ilustrativos
11.1. Caso 1 — Podagra aguda típica en varón de 52 años
Motivo de consulta: dolor muy intenso en 1.ª metatarsofalángica derecha desde la madrugada, con tumefacción, calor y eritema, que dificulta el apoyo.
Antecedentes: IMC 30 kg/m², HTA controlada con hidroclorotiazida, consumo ocasional de cerveza, sin antecedentes de gota ni litiasis.
Exploración: pie derecho caliente, muy doloroso a la palpación, eritema marcado; limitación por dolor extremo; afebril, buen estado general.
Actuación en consulta: se diagnostica brote de gota típico; se inicia naproxeno a dosis plenas + protección gástrica; se suspende la tiazida y se plantea sustitución por losartán; se proporciona educación dietética e hidratación y se programa control analítico 10 días tras la resolución del brote.
Analítica post-brote: urato 7,9 mg/dL, función renal normal.
Seguimiento: se decide no iniciar ULT por tratarse del primer brote sin criterios mayores de riesgo; revisión a 6 meses.
Perla clínica: en el primer brote sin factores de alto riesgo no hay que iniciar ULT, pero sí revisar fármacos hiperuricemiantes (tiazidas) y reforzar medidas de estilo de vida.
11.2. Caso 2 — Gota recurrente en paciente con ERC y diuréticos
Motivo de consulta: nuevo brote en tobillo izquierdo, tercero en 12 meses.
Antecedentes: varón de 68 años, ERC estadio 3b (TFG 39 mL/min), HTA, IC leve, enalapril + furosemida.
Exploración: monoartritis de tobillo con datos inflamatorios típicos; afebril.
Actuación en brote: se evita el uso de AINE por ERC e IC; se administra prednisona 35 mg/día 5 días con pauta descendente; no se usa colchicina por riesgo de toxicidad en el contexto de ERC y polifarmacia; se revisa la necesidad de furosemida como factor hiperuricemiante.
Analítica post-brote: urato 9,2 mg/dL, FG estable.
Decisión terapéutica: tres brotes en 12 meses + ERC → indicación clara de ULT; se inicia alopurinol 50 mg/día, con plan de titulación lenta y seguimiento cada 4–6 semanas; se utiliza prednisona 5 mg/día 6 semanas como profilaxis.
Perla clínica: en ERC, el alopurinol se inicia a dosis bajas, pero se titula igualmente hasta objetivo (<6 mg/dL); no basta con dejarlo indefinidamente en 100 mg/día.
11.3. Caso 3 — Gota tofácea con infradosificación de alopurinol
Motivo de consulta: mujer de 61 años con dolor recurrente en dedos de manos y codos, aparición progresiva de nódulos duros.
Antecedentes: gota diagnosticada hace 5 años; alopurinol 100 mg/día desde el inicio, sin titulación posterior; HTA y dislipemia.
Exploración: tofos en pabellón auricular, dedos e interfalángicas; monoartritis leve en codo derecho.
Actuación: ecografía con múltiples depósitos de urato y tofos; urato 7,8 mg/dL; se identifica infradosificación crónica de alopurinol.
Plan terapéutico: incrementar alopurinol a 200 mg/día con aumentos progresivos cada 4–6 semanas, objetivo urato <5 mg/dL; profilaxis con colchicina 0,5 mg/día 3 meses; educación dietética y refuerzo de adherencia; considerar febuxostat si no se alcanza objetivo con dosis máximas toleradas.
Perla clínica: muchos pacientes en AP con gota mal controlada reciben dosis subóptimas de alopurinol; la clave es titular hasta alcanzar el objetivo de urato.
11.4. Caso 4 — Hiperuricemia asintomática persistente en paciente joven
Motivo de consulta: revisión de analítica rutinaria en varón de 35 años.
Antecedentes: sin enfermedades crónicas ni diuréticos; consumo moderado de cerveza; padre con gota de inicio precoz.
Analítica: urato 8,6 mg/dL, repetido 2 semanas después: 8,7 mg/dL; función renal normal.
Evaluación: hiperuricemia persistente >8 mg/dL; riesgo moderado de progresión (varón joven + antecedentes familiares).
Actuación: estudio dirigido de dieta, alcohol, fructosa, ejercicio, hidratación y medicación; se descartan causas secundarias significativas; no se inicia ULT, pero se realiza intervención intensiva sobre estilo de vida, reducción de alcohol y educación del riesgo de progresión; se programa control de urato en 6 meses.
Perla clínica: la hiperuricemia asintomática rara vez necesita tratamiento farmacológico, pero sí evaluación de causas, estratificación de riesgo y educación, especialmente en jóvenes con cifras >8 mg/dL.
12. Conclusiones y puntos clave
La hiperuricemia y la gota son entidades muy prevalentes en Atención Primaria, a menudo infradiagnosticadas e infratratadas. La clave no está solo en controlar los brotes, sino en manejar el nivel sérico de urato de forma sostenida para evitar progresión estructural, tofos y complicaciones renales.
- 1. El brote agudo se diagnostica clínicamente y se trata de forma inmediata. Inicio brusco, monoartritis, máximo dolor en <12 h; AINE, colchicina 0,5 mg o corticoides según perfil; nunca suspender alopurinol durante un brote.
- 2. El urato puede ser normal en el brote. Medirlo siempre fuera de la crisis, 7–14 días después.
- 3. La ecografía aporta enorme valor diagnóstico. El signo de doble contorno es altamente específico y permite identificar depósitos subclínicos.
- 4. La indicación de ULT es clara. ULT en pacientes con ≥2 brotes/año, tofos, litiasis, artritis gotosa crónica, urato ≥9 mg/dL tras primer brote, ERC o uso crónico de diuréticos. La hiperuricemia asintomática solo requiere tratamiento en casos muy seleccionados.
- 5. La profilaxis antiinflamatoria es obligatoria al iniciar ULT. Colchicina 0,5 mg/día (o alternativas), 3–6 meses.
- 6. Objetivo fijo: urato <6 mg/dL (o <5 mg/dL si tofos). Ajustar alopurinol cada 2–4 semanas hasta lograr el objetivo; considerar febuxostat si no se tolera alopurinol.
- 7. La dieta ayuda, pero no sustituye al tratamiento farmacológico. Reducir purinas animales, alcohol y fructosa; potenciar dieta DASH/Mediterránea y lácteos desnatados; hidratación >2 L/día; pérdida del 5–10 % del peso.
- 8. Revisar medicación que aumenta el urato. Evitar tiazidas, furosemida, betabloqueantes e IECAs (salvo losartán); preferir losartán, calcioantagonistas y fenofibrato cuando sea clínicamente posible.
- 9. El seguimiento debe ser estructurado y “treat-to-target”. Revisiones cada 4–6 semanas durante la titulación y luego cada 3–6 meses.
- 10. Con tratamiento adecuado, los brotes deben desaparecer. Adherencia + titulación correcta = control casi completo; los tofos pueden reducirse e incluso desaparecer con urato sostenidamente bajo.
13. Bibliografía recomendada
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14. Autoevaluación competencial— Hiperuricemia y gota
El objetivo no es examinar, sino favorecer la reflexión clínica y detectar áreas de mejora en el tema que se aborda en el artículo.
Instrucciones generales:
• Bloque 1 – Conocimientos: 10 preguntas tipo test (A–D, una correcta).
• Bloque 2 – Habilidades clínicas: 3 microcasos razonados.
• Bloque 3 – Actitudes profesionales (Mini-CEX): autoevaluación en escala 1–5.
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