Elevación aislada de transaminasas en Atención Primaria: causas, diagnóstico y algoritmo práctico

La elevación aislada de transaminasas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria. Conocer sus causas más comunes, las pruebas iniciales recomendadas y un algoritmo práctico de actuación permite al médico de familia diferenciar entre situaciones leves y autolimitadas y aquellas que requieren derivación a Digestivo o Hepatología.

Índice

1. Introducción

La elevación aislada de transaminasas constituye un hallazgo relativamente frecuente en la práctica de Atención Primaria (AP). Se estima que entre un 5-10% de la población adulta presenta en algún momento valores por encima del límite superior de la normalidad de alanina aminotransferasa (ALT o GPT) y/o aspartato aminotransferasa (AST o GOT), la mayoría de las veces de forma asintomática.

En la mayoría de los casos, la alteración es leve y transitoria, sin implicar necesariamente una enfermedad hepática significativa. Sin embargo, en un pequeño porcentaje puede ser la primera pista de una patología relevante (p. ej., esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis vírica crónica o hepatopatía autoinmune). De ahí la importancia de un abordaje sistemático y escalonado que permita distinguir los casos banales de aquellos que requieren derivación o estudio especializado.

Para el médico de familia, este hallazgo plantea varios retos:

Identificar las causas más frecuentes y relevantes en la consulta diaria.
Saber qué pruebas iniciales solicitar sin sobrediagnosticar ni medicalizar innecesariamente.
Determinar qué pacientes requieren seguimiento estrecho y cuáles deben derivarse a Digestivo/Hepatología.

El objetivo de este artículo es ofrecer una guía práctica, estructurada en pasos, que ayude al médico de Atención Primaria a interpretar y manejar la elevación aislada de transaminasas, incorporando un algoritmo de decisión claro y adaptado al nivel asistencial.

2. Conceptos básicos

2.1. Transaminasas: ALT (GPT) y AST (GOT)

Las transaminasas son enzimas intracelulares que participan en el metabolismo de los aminoácidos. Su elevación sérica refleja habitualmente daño celular, pero no necesariamente necrosis ni enfermedad hepática grave.

ALT (alanina aminotransferasa, GPT): Principalmente localizada en hígado. Es la enzima más específica de daño hepatocelular. Elevación predominante → sugiere origen hepático.
AST (aspartato aminotransferasa, GOT): Se encuentra en hígado, músculo esquelético, corazón, riñón y cerebro. Menos específica: puede elevarse en enfermedades musculares, hipotiroidismo, miocarditis o tras ejercicio intenso.

2.2. Relación AST/ALT

AST/ALT >2: sugestivo de hepatopatía alcohólica.
AST/ALT <1: típico en esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).
Elevaciones marcadas (>10x LSN): orientan a hepatitis aguda (vírica, tóxica, isquémica).

2.3. Limitaciones de la analítica aislada

Una única determinación alterada no permite establecer diagnóstico.
Factores transitorios como ejercicio, fármacos, alcohol o infecciones intercurrentes pueden elevar las transaminasas de forma autolimitada.
Se recomienda siempre confirmar la elevación con una segunda determinación tras 2-4 semanas en condiciones basales (sin alcohol, sin ejercicio intenso, sin fármacos hepatotóxicos).

3. Definición y grados de elevación

La elevación de las transaminasas se clasifica en función de la magnitud respecto al límite superior de la normalidad (LSN). Aunque existen ligeras variaciones entre laboratorios, los valores de referencia habituales son:

ALT (GPT): 7–56 U/L
AST (GOT): 10–40 U/L

La siguiente clasificación orienta la gravedad y la necesidad de estudio:

Grado de elevación	Definición (multiplicación sobre LSN)	Ejemplo práctico
Leve	< 5 x LSN	ALT 120 U/L (LSN = 40 U/L)
Moderada	5 – 10 x LSN	AST 350 U/L (LSN = 35 U/L)
Grave	> 10 x LSN	ALT 500 U/L (LSN = 40 U/L)

Abreviaturas: LSN = Límite Superior de la Normalidad; ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa.

4. Causas frecuentes de elevación aislada de transaminasas

La mayoría de elevaciones aisladas en AP son leves y transitorias. Aun así, conviene repasar causas hepáticas y extrahepáticas, junto con pistas clínicas/analíticas que orienten el diagnóstico.

Tabla 1. Causas de elevación aislada de transaminasas

Grupo	Causa / Entidad	Pistas clínicas y analíticas útiles
Hepáticas	Hígado graso metabólico (NAFLD/EHNA)	Obesidad, DM2, dislipemia, HTA, SAHS; ALT ≥ AST; ecografía con esteatosis; FIB-4 para cribado de fibrosis.
	Hepatopatía alcohólica	AST/ALT > 2; GGT elevada; macrocitosis; consumo de riesgo o episódico intenso.
	Hepatitis víricas (HBV/HCV)	Factores de riesgo (transfusiones antiguas, uso de drogas, sexual); HBsAg/anti-HBc, anti-HCV positivos.
	Toxicidad farmacológica/suplementos	Cronología fármaco–inicio; normaliza al suspender; revisar estatinas, paracetamol altas dosis, amoxi-clav, isoniazida, rifampicina, valproato, antiepilépticos, azoles, AINE, metotrexato, hierbas (extracto té verde, kava).
	Autoinmune (HAI)	Mujer, autoinmunidad personal/familiar; ANA/SMA/IgG ↑; puede cursar con ALT>AST persistente.
	Sobrepeso con hiperferritinemia metabólica	Ferritina ↑ con saturación de transferrina N/ligera ↑; contexto metabólico; descartar hemocromatosis si sat. >45%.
	Hemocromatosis hereditaria	Saturación de transferrina >45% y ferritina ↑; antecedentes familiares; considerar estudio genético (HFE).
	Wilson (en jóvenes)	< 40 años; síntomas neurológicos/psiquiátricos; ceruloplasmina baja, anillo de Kayser-Fleischer.
	Déficit de alfa-1 antitripsina	Antecedente de EPOC/enfisema panacinar, colestasis neonatal previa o hepatopatía familiar.
Extrahepáticas	Miopatías / ejercicio intenso	Dolor/debilidad muscular, ejercicio reciente; CK elevada; AST > ALT.
	Trastornos tiroideos (hipo/hiper)	Clínica tiroidea; TSH alterada; elevación leve-moderada de ALT/AST.
	Celiaquía	Síntomas digestivos/ferropenia/osteopenia; tTG-IgA positiva; normaliza con dieta sin gluten.
	Enfermedad renal/uremia	Alteraciones analíticas renales; elevación discreta de enzimas.
	Insuficiencia cardiaca/congestión hepática	Edemas, ingurgitación yugular, hepatomegalia; patrón mixto; BNP/eco cardiaco orientativos.
	Isquemia hepática (hipoperfusión)	Contexto de hipotensión/shock; elevaciones marcadas (≥10× LSN), lactato ↑.
	Macro-AST	AST persistentemente elevada aislada con resto normal; prueba de polietilenglicol o técnicas específicas.

Abreviaturas: ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa; LSN = límite superior de la normalidad; NAFLD/EHNA = hígado graso no alcohólico/esteatohepatitis; DM2 = diabetes mellitus tipo 2; HTA = hipertensión arterial; SAHS = síndrome de apnea-hipopnea del sueño; HAI = hepatitis autoinmune; HBV/HCV = virus de la hepatitis B/C; ANA = anticuerpos antinucleares; SMA = anti-músculo liso; CK = creatincinasa; BNP = péptido natriurético cerebral; tTG-IgA = anti-transglutaminasa tisular IgA.

5. Evaluación inicial en Atención Primaria

Ante una elevación aislada de transaminasas, el primer paso en AP es realizar una historia clínica dirigida y exploración física cuidadosa, ya que en muchas ocasiones orientan más que la propia analítica.

Aspectos clave de la anamnesis

Consumo de alcohol: cantidad, patrón (diario/episódico), años de consumo.
Fármacos y productos naturales: estatinas, antituberculosos, antiepilépticos, antibióticos recientes (amoxi-clav), suplementos/herbales.
Factores metabólicos: obesidad, DM2, HTA, dislipemia, apnea del sueño.
Antecedentes personales/familiares: hepatopatía crónica, autoinmunidad, enfermedad metabólica.
Factores de riesgo infeccioso: transfusiones antiguas, drogas inyectadas, tatuajes, relaciones sexuales sin protección, viajes.
Síntomas asociados: ictericia, astenia, dolor abdominal, mialgias, diarrea crónica, prurito.

Exploración física orientada

IMC, perímetro abdominal.
Estigmas hepáticos (arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia).
Hepatomegalia/esplenomegalia.
Signos de insuficiencia cardiaca o hipotiroidismo.
Exploración neurológica en jóvenes con sospecha de Wilson.

Tabla 2. Aspectos clave de la anamnesis y exploración del paciente con hipertransaminasemia

Dimensión	Puntos clave a recoger
Consumo de alcohol	Tipo, cantidad, patrón (continuado/episódico); años de consumo; herramientas: AUDIT-C.
Fármacos y suplementos	Revisar cronicidad e inicio de estatinas, antiepilépticos, antituberculosos, antibióticos, hierbas y suplementos.
Factores metabólicos	IMC, DM2, dislipemia, HTA, SAHS. Preguntar sobre dieta, ejercicio y síndrome metabólico.
Antecedentes familiares/patológicos	Historia de hepatopatías, autoinmunidad, hemocromatosis, Wilson, alfa-1 antitripsina.
Factores de riesgo infeccioso	Transfusiones antes de 1992, drogas parenterales, tatuajes, relaciones sexuales sin protección, viajes endémicos.
Síntomas asociados	Ictericia, prurito, astenia, dolor abdominal, coluria/acolia, mialgias, diarrea crónica.
Exploración física	Estigmas hepáticos, hepatomegalia/esplenomegalia, edemas, bocio, signos de insuficiencia cardiaca, signos neurológicos.

Abreviaturas: IMC = índice de masa corporal; DM2 = diabetes mellitus tipo 2; HTA = hipertensión arterial; SAHS = síndrome de apnea-hipopnea del sueño.

6. Pruebas complementarias iniciales recomendadas en AP

El objetivo en Atención Primaria es descartar causas frecuentes, identificar banderas rojas y orientar al paciente hacia un manejo o derivación adecuados. No se trata de solicitar un “barrido indiscriminado”, sino un conjunto de pruebas dirigidas y coste-efectivas.

Pruebas analíticas recomendadas

Perfil hepático completo: ALT, AST, FA, GGT, bilirrubina total y fraccionada, albúmina, INR.
Hemograma: descartar anemia, leucocitosis, plaquetopenia.
Glucosa, HbA1c, perfil lipídico: cribado de síndrome metabólico/EHNA.
Serologías víricas: HBsAg, anti-HBc total, anti-HCV.
Marcadores autoinmunes básicos: ANA, SMA, IgG (si clínica sugestiva).
Metabolismo férrico: ferritina y saturación de transferrina.
TSH: descartar hipotiroidismo/hipertiroidismo.
CK: ante sospecha de origen muscular.
Anticuerpos anti-transglutaminasa IgA (tTG-IgA): si clínica compatible con celiaquía.
Otros según contexto: ceruloplasmina (<40 años, sospecha Wilson), alfa-1 antitripsina.

Prueba de imagen inicial

Ecografía abdominal: indicada si elevación persiste >3 meses, factores de riesgo metabólico o sospecha estructural. Detecta esteatosis, cirrosis incipiente, masas y dilatación biliar.

Herramienta para cribado de fibrosis: FIB-4

Se recomienda calcular el índice FIB-4 en todos los pacientes con sospecha de enfermedad hepática crónica (especialmente en EHNA).

Fórmula:

FIB-4 = (Edad × AST) / (Plaquetas × √ALT)

Puntos de corte (adaptados a AP):

<1.3 → bajo riesgo (manejo en AP, seguimiento).
1.3 – 2.67 → riesgo intermedio (considerar elastografía/transitoria o derivación si factores de riesgo).
>2.67 → alto riesgo (derivar a Digestivo/Hepatología).
En mayores de 65 años: usar punto de corte bajo de >2.0.

Tabla 3. Pruebas complementarias iniciales en el estudio de la hipertrasaminasemia

Prueba	Objetivo	Interpretación práctica
Perfil hepático (ALT, AST, FA, GGT, bilirrubina, albúmina, INR)	Confirmar patrón hepatocelular y descartar colestasis	Elevación aislada ALT/AST con FA y GGT normales → patrón hepatocelular
Hemograma	Descartar citopenias y orientar hacia hepatopatía crónica	Plaquetopenia puede sugerir fibrosis/hipertensión portal
Glucosa, HbA1c, perfil lipídico	Detectar síndrome metabólico/EHNA	Componente metabólico muy prevalente en elevaciones leves
Serologías HBV/HCV	Descartar hepatitis vírica crónica	HBsAg, anti-HBc total y anti-HCV obligadas
ANA, SMA, IgG	Hepatitis autoinmune	Considerar si mujer, autoinmunidad, elevación persistente
Ferritina + saturación transferrina	Descartar hemocromatosis hereditaria o síndrome metabólico	Saturación >45% orienta a hemocromatosis
TSH	Descartar hipotiroidismo/hipertiroidismo	Elevación leve ALT/AST puede ser de origen tiroideo
CK	Origen muscular	Elevada en mialgias, ejercicio intenso, miopatías
tTG-IgA	Celiaquía	Normaliza con dieta sin gluten
Ecografía abdominal	Detectar esteatosis, cirrosis, masas, colestasis	Solicitar si persiste >3 meses o riesgo metabólico alto
FIB-4	Cribado de fibrosis hepática	<1.3 bajo riesgo; >2.67 alto riesgo; intermedio → valorar elastografía

Abreviaturas: ALT = alanina aminotransferasa; AST = aspartato aminotransferasa; FA = fosfatasa alcalina; GGT = γ-glutamiltransferasa; INR = razón internacional normalizada; ANA = anticuerpos antinucleares; SMA = anti-músculo liso; tTG-IgA = anti-transglutaminasa tisular IgA; CK = creatincinasa; HBV/HCV = virus de la hepatitis B/C; FIB-4 = índice de fibrosis basado en edad, AST, ALT y plaquetas.

7. Algoritmo práctico de actuación en AP

La elevación aislada de transaminasas debe abordarse de forma estructurada. Un algoritmo en pasos secuenciales ayuda a decidir qué pacientes necesitan solo control, qué casos requieren pruebas adicionales y cuándo derivar a Digestivo/Hepatología.

Pasos clave

Paso 1. Confirmar el hallazgo

Repetir analítica en 2–4 semanas en condiciones basales (sin alcohol, sin ejercicio intenso, revisando fármacos).
Incluir perfil hepático completo y hemograma.

Paso 2. Identificar banderas rojas

Ictericia, INR prolongado, encefalopatía, dolor abdominal intenso, coluria/acolia, embarazo, AST/ALT >10× LSN.
→ Derivar de forma preferente o urgente a Digestivo/Urgencias.

Paso 3. Anamnesis y exploración dirigida

Alcohol, fármacos, factores metabólicos, antecedentes familiares.
Exploración física orientada (hepatomegalia, estigmas hepáticos, signos de IC o tiroides).

Paso 4. Pruebas iniciales en AP

Serologías víricas (HBV, HCV).
Ferritina y saturación de transferrina.
ANA, SMA, IgG (si sospecha autoinmune).
TSH, CK, tTG-IgA si clínica compatible.
Glucosa, HbA1c, lípidos.

Paso 5. Estratificación según hallazgos

Patrón metabólico (IMC↑, DM2, dislipemia, HTA, SAHS): sospechar NAFLD/EHNA → calcular FIB-4 y solicitar ecografía.
Consumo de alcohol o fármacos: retirar/ajustar y reevaluar.
Serologías positivas, ferritina >45%, ANA/SMA/IgG +, TSH/CK/tTG alterados: dirigir estudio según sospecha.

Paso 6. Seguimiento o derivación

FIB-4 <1.3 (<65a) o <2.0 (≥65a), sin otras alteraciones → seguimiento en AP con control cada 3–6 meses.
FIB-4 intermedio/alto o hallazgos sugestivos de hepatopatía crónica → derivar a Digestivo.
Elevación >6 meses sin causa clara → derivar.
Elevación >5× LSN mantenida o >10× en cualquier caso → derivación inmediata.

Tabla 4. Algoritmo estudio hipertransaminasemia

Uso clínico orientativo. Integra síntomas, magnitud de elevación y factores de riesgo. Adáptese al contexto del paciente.

A. Confirmación del hallazgo

Repetir analítica en 1–4 semanas En condiciones basales: sin alcohol 72 h, sin ejercicio intenso, revisar y suspender (si procede) fármacos potencialmente hepatotóxicos o suplementos.

Solicitar: ALT, AST, bilirrubina, GGT, FA, albúmina, INR; hemograma; glucosa/HbA1c; perfil lipídico.

¿Banderas rojas?

Ictericia, INR↑, encefalopatía, dolor HCD, coluria/acolia, embarazo, AST/ALT >10× LSN, astenia intensa, hipotensión, sospecha tóxica aguda

Sí → Derivación/Urgencias No → Continuar

B. Confirmado “aislado”

ALT/AST elevadas con FA y GGT normales

Valorar ratio AST/ALT y grado de elevación:
Leve <5× LSN · Moderada 5–10× · Grave >10×.

Claves de orientación

AST/ALT >2 → sospecha alcohol.
AST también muscular → pedir CK si dolor/debilidad/exercicio.
ALT predominante → origen hepático más probable.

C. Historia y exploración

Alcohol y patrón de consumo, fármacos (estatinas, antituberculosos, AINE, anticonvulsivos, herbales), factores metabólicos (IMC, DM2, dislipemia), viajes/sexualidad, familiares de hepatopatía. Palpar hepatomegalia/estigmas.

Pruebas iniciales añadidas

CK (músculo), TSH, tTG-IgA (celiaquía si clínica), ferritina + saturación transferrina, HBsAg, Anti-HBc total, Anti-HCV. Según edad/sospecha: ceruloplasmina (<40 a), ANA/SMA/IgG.

D. Sospecha metabólica (NAFLD/EHNA)

Factores: IMC↑, DM2, HTA, dislipemia, apnea

Solicitar ecografía hepática si persiste >3 meses o riesgo metabólico alto.

Calcular FIB-4 (edad, AST, ALT, plaquetas). Si >1.3 (>65 a: >2.0) → priorizar elastografía/derivar.

Conducta

FIB-4 bajo → manejo en AP (pérdida ponderal, DM2, lípidos) y control cada 3–6 m.
FIB-4 intermedio/alto → elastografía o Digestivo.

E. Fármacos / Alcohol

Revisar cronología inicio-tratamiento. Si sospecha, suspender/ajustar cuando sea seguro y repetir enzimas a 2–4 semanas. Educación en consumo cero si patrón de riesgo.

Re-evaluación

Normaliza → seguimiento.
No normaliza o ↑ → ampliar estudio y valorar derivación.

F. Criterios de derivación

AST/ALT >5× LSN mantenido o cualquier >10×; >6 meses de elevación sin causa clara; serologías positivas; autoanticuerpos/IgG elevadas; FIB-4 alto; datos de hepatopatía crónica; embarazo; clínica sistémica.

G. Seguimiento en AP

Si sin criterios de derivación: educación (peso, alcohol=0, ejercicio), tratar comorbilidades, control analítico cada 3–6 m. Replantear si aparece nueva clínica o progresión.

Abreviaturas: ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LSN: límite superior de la normalidad; FA: fosfatasa alcalina; GGT: γ-glutamiltransferasa; INR: razón internacional normalizada; HCD: hipocondrio derecho; CK: creatincinasa; DM2: diabetes mellitus tipo 2; NAFLD/EHNA: hígado graso no alcohólico/esteatohepatitis; FIB-4: índice de fibrosis (edad, AST, ALT, plaquetas); ANA: anticuerpos antinucleares; SMA: anti-músculo liso; tTG-IgA: antitransglutaminasa IgA.

8. Casos especiales y trampas diagnósticas

Aunque la mayoría de elevaciones aisladas de transaminasas tienen origen hepático, existen situaciones particulares que pueden inducir a errores diagnósticos o a estudios innecesarios si no se reconocen:

8.1. Elevaciones transitorias

Tras infecciones virales banales (gastroenteritis, infecciones respiratorias) es frecuente observar aumentos leves y autolimitados de ALT/AST.
Ejercicio intenso o traumatismos musculares recientes pueden elevar transaminasas, especialmente AST.
Conducta: repetir analítica tras 2–4 semanas en reposo y condiciones basales.

8.2. Macro-AST

Fenómeno benigno producido por complejos inmunológicos AST-IgG.
Cursa con elevación aislada persistente de AST, con resto de analítica normal y paciente asintomático.
Confirmación mediante técnicas específicas (precipitación con polietilenglicol).
Importante reconocerlo para evitar estudios invasivos innecesarios.

8.3. Origen muscular

Miopatías, hipotiroidismo, ejercicio intenso → AST más elevada que ALT.
CK elevada confirma origen muscular.
Evita sobrediagnosticar enfermedad hepática.

8.4. Alteraciones tiroideas

Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden cursar con elevación leve de transaminasas.
Se recomienda siempre solicitar TSH en estudio inicial.

8.5. Celiaquía

Hasta un 10% de adultos con enfermedad celíaca no diagnosticada presentan transaminasas elevadas.
Normalizan con dieta sin gluten.
Importante considerarla en jóvenes con ferropenia inexplicada o síntomas digestivos.

8.6. Interacciones farmacológicas y productos naturales

Estatinas: la elevación leve y asintomática es común y no suele requerir suspensión si <3× LSN.
Hierbas y suplementos: preparados de té verde, kava, anabolizantes → hepatotoxicidad potencial.
Conducta: suspender fármaco sospechoso si elevación >3× LSN y reevaluar.

8.7. Situaciones especiales

Embarazo: descartar colestasis intrahepática o hepatitis viral aguda.
Insuficiencia cardiaca congestiva: puede producir patrón hepatocelular o mixto.
Isquemia hepática: elevación marcada, contexto de hipotensión/shock.

✅ Reconocer estas situaciones permite evitar sobrediagnóstico y derivaciones innecesarias, reservando los recursos hospitalarios para los pacientes con verdadera hepatopatía significativa.

9. Criterios de derivación a Digestivo/Hepatología

El papel del médico de familia es fundamental para detectar qué pacientes pueden seguirse en AP y cuáles requieren una evaluación especializada. La decisión debe basarse en la magnitud de la elevación, la persistencia, los hallazgos asociados y la presencia de síntomas o complicaciones.

9.1. Derivación urgente / inmediata

AST o ALT >10 × LSN en cualquier contexto.
Aparición de ictericia, coluria/acolia, encefalopatía o coagulopatía (INR >1,5).
Elevación marcada con síntomas sistémicos (astenia intensa, vómitos persistentes, fiebre, dolor en hipocondrio derecho).
Sospecha de hepatitis aguda grave (vírica, tóxica o isquémica).
Elevación en embarazo con clínica sugestiva de colestasis o preeclampsia.

9.2. Derivación preferente (no urgente, <1-2 meses)

Elevación persistente de ALT/AST >5 × LSN.
Elevación mantenida >3 meses sin causa aparente.
Serologías virales positivas (HBsAg, anti-HCV).
Autoinmunidad sugestiva (ANA, SMA, IgG elevadas).
Ferritina y saturación de transferrina >45% sin otra explicación.
Sospecha de enfermedad metabólica rara (Wilson, déficit alfa-1 antitripsina).
FIB-4 intermedio/alto o datos de posible fibrosis avanzada.
Alteraciones en ecografía (cirrosis, nódulos, esplenomegalia).

9.3. Seguimiento en Atención Primaria

Elevación leve (<5 × LSN) aislada, sin síntomas, sin serologías positivas ni otros hallazgos.
Contexto metabólico claro (síndrome metabólico, obesidad, DM2) con FIB-4 bajo.
Elevación transitoria normalizada en controles posteriores.
Elevación asociada a fármacos, si normaliza tras su suspensión.
Macro-AST confirmada como causa benigna.

Puntos clave para la práctica:

No retrasar la derivación si hay clínica de hepatopatía aguda o crónica descompensada.
Documentar en el informe los resultados previos (serologías, ferritina, autoinmunidad, FIB-4, ecografía) para optimizar la valoración por el especialista.
En seguimiento en AP: repetir analítica cada 3–6 meses y reevaluar si cambian los hallazgos clínicos o analíticos.

10. Conclusiones y puntos clave para AP

La elevación aislada de transaminasas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria, generalmente de origen leve y reversible, pero que en algunos casos constituye la primera señal de hepatopatía relevante. Un abordaje sistemático y escalonado permite al médico de familia diferenciar entre las elevaciones banales y los casos que requieren intervención especializada, optimizando el uso de recursos y mejorando la seguridad del paciente.

Puntos clave para la práctica clínica

Confirmar siempre el hallazgo: repetir analítica en condiciones basales antes de iniciar estudios complejos.
Identificar banderas rojas: ictericia, INR prolongado, encefalopatía, elevaciones >10× LSN → derivación urgente.
Historia clínica dirigida: alcohol, fármacos, factores metabólicos, antecedentes familiares y factores de riesgo vírico.
Pruebas iniciales coste-efectivas: perfil hepático, serologías (HBV, HCV), metabolismo férrico, autoinmunidad básica, TSH, CK, ecografía si persiste >3 meses.
Causas frecuentes: hígado graso metabólico (NAFLD/EHNA), hepatopatía alcohólica, hepatitis víricas, toxicidad farmacológica.
Causas extrahepáticas a considerar: miopatías, alteraciones tiroideas, celiaquía, insuficiencia cardiaca, macro-AST.
Herramienta clave en AP: calcular FIB-4 para estratificar fibrosis en sospecha de NAFLD/EHNA.
Seguimiento en AP: casos leves, sin banderas rojas, FIB-4 bajo y sin hallazgos sugestivos de enfermedad grave.
Derivación a Digestivo/Hepatología: cuando exista persistencia >3–6 meses, elevación significativa, hallazgos serológicos/autoinmunes/metabólicos, ecografía alterada o riesgo de fibrosis.

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