Triglicéridos elevados: riesgo cardiovascular residual y pancreatitis, cuándo tratar y con qué en 2026
Cuándo tratar los triglicéridos elevados en 2026, a quién hacerlo y con qué fármacos, integrando riesgo cardiovascular residual y prevención de pancreatitis. Cuestionario de autoevaluación competencial al final del artículo.
Índice
- Introducción
- Definición y clasificación de la hipertrigliceridemia
- Triglicéridos y riesgo cardiovascular residual
- Epidemiología y relevancia clínica en Atención Primaria
- Fisiopatología resumida: remanentes y aterogenicidad
- Evaluación clínica del paciente con triglicéridos elevados
- Diagnóstico diferencial de la hipertrigliceridemia
- Estratificación del riesgo cardiovascular: a quién tratar
- Cuándo NO tratar farmacológicamente los triglicéridos
- Cuándo SÍ tratar: indicaciones actuales en 2026
- Tratamiento no farmacológico
- Tratamiento farmacológico
- Evidencia clínica clave
- Poblaciones especiales
- Algoritmo práctico de manejo
- Errores frecuentes y zonas grises
- Casos clínicos ilustrativos
- Mensajes clave
- Autoevaluación competencial
- Bibliografía
1. Introducción
Los triglicéridos elevados constituyen una alteración lipídica frecuente en la práctica clínica diaria del médico de familia y, durante años, han sido considerados un hallazgo secundario frente al papel central del colesterol LDL en la prevención cardiovascular. Sin embargo, incluso en pacientes con un control óptimo del LDL, persiste un riesgo significativo de eventos cardiovasculares, lo que ha puesto de relieve la necesidad de identificar y abordar otros determinantes del denominado riesgo cardiovascular residual.
En este contexto, la hipertrigliceridemia ha ganado protagonismo no tanto como diana terapéutica universal, sino como marcador de un perfil metabólico aterogénico caracterizado por resistencia a la insulina, obesidad visceral y exceso de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Este perfil es especialmente prevalente en Atención Primaria, donde confluyen pacientes con diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólico y estilos de vida sedentarios.
No obstante, el manejo de los triglicéridos elevados sigue generando dudas: ¿cuándo es suficiente la intervención sobre el estilo de vida?, ¿en qué pacientes existe un beneficio clínico demostrado al tratarlos?, ¿qué fármacos han mostrado realmente reducir eventos cardiovasculares y cuáles solo modifican cifras analíticas?
Este artículo revisa de forma práctica y basada en la evidencia el abordaje de la hipertrigliceridemia en 2026, integrando el concepto de riesgo cardiovascular residual, diferenciando escenarios clínicos y proporcionando criterios claros para decidir cuándo tratar y con qué, sin perder de vista la prevención de pancreatitis y la evitación del sobretratamiento.
2. Definición y clasificación de la hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia se define como la elevación de la concentración plasmática de triglicéridos por encima de los valores considerados normales. En adultos, se acepta de forma general un punto de corte de 150 mg/dl (1,7 mmol/L) para definir valores elevados, aunque la relevancia clínica varía según el grado de elevación y el contexto del paciente.
Desde un punto de vista práctico y alineado con las principales guías clínicas, la hipertrigliceridemia puede clasificarse de la siguiente manera:
- Triglicéridos normales: < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/L).
- Hipertrigliceridemia leve–moderada: 150–499 mg/dl (1,7–5,6 mmol/L).
- Hipertrigliceridemia moderada–grave: 500–999 mg/dl (5,6–11,2 mmol/L).
- Hipertrigliceridemia grave: ≥ 1000 mg/dl (≥ 11,2 mmol/L).
Esta clasificación no es meramente descriptiva, sino que tiene implicaciones clínicas directas. Mientras que las formas leves y moderadas se asocian fundamentalmente a un aumento del riesgo cardiovascular, las concentraciones por encima de 500 mg/dl se relacionan con un riesgo creciente de pancreatitis aguda, que se incrementa de forma marcada cuando los triglicéridos superan los 1000 mg/dl.
Es importante destacar que los triglicéridos presentan una variabilidad biológica significativa y pueden verse influidos por la ingesta reciente, el consumo de alcohol y situaciones intercurrentes. Por ello, ante valores elevados, especialmente en rangos límite, resulta recomendable confirmar la persistencia de la hipertrigliceridemia antes de establecer decisiones terapéuticas.
Finalmente, debe recordarse que los triglicéridos elevados rara vez constituyen un hallazgo aislado. En la mayoría de los casos forman parte de una alteración metabólica más amplia, lo que refuerza la necesidad de interpretarlos siempre dentro del contexto clínico global del paciente.
3. Triglicéridos y riesgo cardiovascular residual
A pesar del control intensivo del colesterol LDL en las últimas décadas, una proporción significativa de pacientes continúa presentando eventos cardiovasculares. Este fenómeno ha dado lugar al concepto de riesgo cardiovascular residual, entendido como el riesgo que persiste una vez alcanzados los objetivos lipídicos clásicos, especialmente el LDL. Identificar y abordar los determinantes de este riesgo residual constituye hoy uno de los principales retos en prevención cardiovascular.
Entre los distintos componentes implicados, los triglicéridos elevados han adquirido un papel creciente. La evidencia acumulada sugiere que no son tanto los triglicéridos per se los responsables del aumento del riesgo, sino las lipoproteínas ricas en triglicéridos y sus remanentes, partículas altamente aterogénicas capaces de penetrar en la pared arterial, promover inflamación vascular y contribuir a la progresión de la aterosclerosis.
Desde el punto de vista epidemiológico, múltiples estudios observacionales han demostrado una asociación independiente entre concentraciones elevadas de triglicéridos y mayor incidencia de eventos cardiovasculares, incluso tras ajustar por colesterol LDL y otros factores de riesgo clásicos. Este hallazgo es especialmente consistente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, obesidad visceral y síndrome metabólico, perfiles muy prevalentes en Atención Primaria.
La evidencia genética ha reforzado la plausibilidad causal de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y sus remanentes, aunque la hipertrigliceridemia como tal no se considera todavía una causa directa establecida de enfermedad cardiovascular. Estudios de randomización mendeliana apoyan un papel patogénico de estas partículas más allá de su valor como simple marcador.
Un aspecto clínicamente relevante es que el riesgo cardiovascular asociado a triglicéridos elevados persiste incluso cuando el LDL se encuentra en rango objetivo con tratamiento farmacológico. En este contexto, los triglicéridos actúan como un marcador de dislipemia aterogénica residual, caracterizada por hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo y predominio de partículas LDL pequeñas y densas.
Todo ello obliga a replantear la actitud tradicional de “no intervenir” sobre los triglicéridos una vez controlado el LDL. No obstante, este cambio debe hacerse con criterio. No todos los pacientes con triglicéridos elevados se benefician de tratamiento farmacológico, ni todas las estrategias dirigidas a reducirlos se traducen en una reducción del riesgo cardiovascular.
4. Epidemiología y relevancia clínica en Atención Primaria
La hipertrigliceridemia es una de las alteraciones lipídicas más frecuentes en la práctica clínica, especialmente en el ámbito de la Atención Primaria. Su elevada prevalencia se explica por la estrecha relación con condiciones altamente comunes como la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico y los estilos de vida sedentarios.
Estudios poblacionales europeos muestran que entre un 25 y un 35 % de los adultos presentan concentraciones de triglicéridos por encima de 150 mg/dl, con cifras aún mayores en varones, personas mayores de 50 años y pacientes con resistencia a la insulina. En la consulta diaria, no es infrecuente encontrar triglicéridos elevados como hallazgo persistente en revisiones rutinarias.
Desde un punto de vista clínico, la relevancia de la hipertrigliceridemia no reside únicamente en su frecuencia, sino en su valor como marcador de riesgo cardiometabólico global. En muchos casos, los triglicéridos elevados actúan como una señal de alerta de un contexto metabólico desfavorable, caracterizado por adiposidad visceral, hiperglucemia, hipertensión arterial y alteraciones del colesterol HDL.
En Atención Primaria, además, los triglicéridos elevados suelen coexistir con otros problemas clínicos relevantes: hígado graso metabólico, hiperuricemia, enfermedad renal crónica inicial o tratamiento con fármacos que pueden contribuir a su elevación. Esta coexistencia refuerza la necesidad de una visión integral del paciente.
La hipertrigliceridemia ha sido históricamente infravalorada, normalizando cifras persistentemente elevadas bajo el argumento de que “lo importante es el LDL”. Este enfoque puede ser razonable en determinados contextos, pero resulta insuficiente en pacientes con alto o muy alto riesgo cardiovascular.
Reconocer su importancia es el primer paso para decidir, con criterio, cuándo es suficiente la intervención no farmacológica y cuándo puede estar justificado un tratamiento específico.
5. Fisiopatología resumida: remanentes y aterogenicidad
Para comprender por qué los triglicéridos elevados se asocian a un mayor riesgo cardiovascular es necesario ir más allá de la cifra analítica y centrarse en las partículas que los transportan. Los triglicéridos circulan en sangre formando parte de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, fundamentalmente quilomicrones y VLDL.
Tras la acción de la lipoproteinlipasa, estas partículas se transforman en remanentes, que conservan una elevada carga de colesterol. A diferencia de los quilomicrones intactos, los remanentes son lo suficientemente pequeños como para atravesar el endotelio vascular y depositarse en la pared arterial.
Los remanentes inducen inflamación vascular, favorecen la disfunción endotelial y contribuyen a la progresión de la placa de ateroma. Su aclaramiento hepático suele estar alterado en contextos de resistencia a la insulina, lo que explica su acumulación en diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.
La hipertrigliceridemia suele acompañarse de un patrón de dislipemia aterogénica, caracterizado por triglicéridos elevados, HDL bajo y partículas LDL pequeñas y densas, con mayor potencial aterogénico.
Por ello, pacientes con LDL en objetivo pueden mantener una carga aterogénica significativa mediada por remanentes, contribuyendo al riesgo cardiovascular residual.
6. Evaluación clínica del paciente con triglicéridos elevados
La detección de triglicéridos elevados en una analítica debe interpretarse como el inicio de una evaluación clínica estructurada y no como un hallazgo aislado. En la mayoría de los casos, la hipertrigliceridemia es la manifestación bioquímica de un trastorno metabólico subyacente, por lo que su correcta valoración resulta clave para orientar el manejo posterior.
El primer paso es una historia clínica dirigida. Es fundamental explorar hábitos dietéticos —con especial atención al consumo de alcohol, azúcares simples y bebidas azucaradas—, nivel de actividad física y evolución ponderal. Debe indagarse también en antecedentes personales de diabetes mellitus, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular establecida y episodios previos de pancreatitis.
La revisión de la medicación habitual es obligada, ya que numerosos fármacos pueden contribuir a la elevación de los triglicéridos. Entre los más relevantes se incluyen los corticoides sistémicos, los estrógenos orales, algunos betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, antirretrovirales y determinados antipsicóticos.
La exploración física debe orientarse a detectar signos de resistencia a la insulina y comorbilidad cardiometabólica: obesidad abdominal, cifras elevadas de presión arterial, acantosis nigricans o hepatomegalia sugestiva de hígado graso metabólico.
Desde el punto de vista analítico, además del perfil lipídico completo, resulta recomendable valorar glucemia basal o hemoglobina glicosilada, función hepática, función renal y, cuando esté indicado, hormona tiroidea estimulante. Esta evaluación permite identificar causas secundarias frecuentes como diabetes mal controlada o enfermedad renal crónica; aunque el hipotiroidismo se asocia principalmente a hipercolesterolemia, debe descartarse también como causa secundaria de hipertrigliceridemia.
Un aspecto práctico importante es confirmar la persistencia de la elevación de triglicéridos. Ante cifras moderadamente elevadas, puede ser razonable repetir la determinación tras intervenciones iniciales sobre el estilo de vida antes de plantear decisiones farmacológicas.
7. Diagnóstico diferencial de la hipertrigliceridemia
Una vez confirmada la presencia de triglicéridos elevados, el siguiente paso es establecer su origen. En la mayoría de los pacientes, especialmente cuando los triglicéridos se sitúan entre 200 y 1000 mg/dl, la hipertrigliceridemia es de origen multifactorial, combinando susceptibilidad genética poligénica y factores secundarios adquiridos.
Las formas secundarias son las más frecuentes y suelen asociarse a diabetes mellitus mal controlada, obesidad, resistencia a la insulina, consumo excesivo de alcohol y sedentarismo. También deben considerarse causas endocrinas y sistémicas como el hipotiroidismo, la enfermedad renal crónica o el síndrome nefrótico.
Un apartado específico merece la hipertrigliceridemia inducida por fármacos. Corticoides, estrógenos orales, tiazidas, betabloqueantes no selectivos, antipsicóticos atípicos o determinados tratamientos antirretrovirales pueden elevar los triglicéridos de forma clínicamente relevante.
Las formas primarias o genéticas son poco frecuentes y deben sospecharse ante hipertrigliceridemias graves o muy graves, especialmente cuando debutan a edades tempranas, existen antecedentes familiares claros o se asocian a episodios recurrentes de pancreatitis.
Desde un punto de vista práctico, resulta útil diferenciar entre una hipertrigliceridemia aislada y aquella que se integra en una dislipemia mixta, con elevación concomitante de colesterol no-HDL, lo que ayuda a priorizar objetivos terapéuticos.
8. Estratificación del riesgo cardiovascular: a quién tratar
La decisión de tratar los triglicéridos elevados no debe basarse exclusivamente en una cifra analítica aislada, sino en la valoración del riesgo cardiovascular global del paciente. En pacientes con bajo riesgo cardiovascular, la elevación suele reflejar hábitos de vida desfavorables o alteraciones metabólicas incipientes.
La situación cambia en pacientes con alto o muy alto riesgo cardiovascular, definidos por enfermedad cardiovascular establecida, diabetes con daño orgánico, enfermedad renal crónica o riesgo elevado según herramientas de estimación. En estos casos, los triglicéridos elevados forman parte del perfil de riesgo cardiovascular residual.
Desde un punto de vista práctico, pueden diferenciarse tres escenarios:
- <150 mg/dl: no requieren intervención específica.
- 150–499 mg/dl: valorar riesgo cardiovascular global; modificar estilo de vida en personas de bajo riesgo, considerar intervención adicional en personas de alto riesgo tras optimizar LDL.
- ≥500 mg/dl: riesgo aumentado de pancreatitis, que justifica actitud proactiva.
El tratamiento de los triglicéridos nunca sustituye al control óptimo del colesterol LDL, que sigue siendo la piedra angular de la prevención cardiovascular.
9. Cuándo NO tratar farmacológicamente los triglicéridos
No toda elevación de triglicéridos requiere tratamiento farmacológico. En pacientes con bajo riesgo cardiovascular y triglicéridos en rango leve o moderado (150–499 mg/dl), no existe evidencia sólida que apoye el uso sistemático de fármacos con objetivo preventivo cardiovascular.
Tampoco está indicado tratar cuando la elevación es secundaria a causas reversibles no corregidas, como mal control glucémico, consumo de alcohol o uso de fármacos implicados.
Otro error frecuente es tratar triglicéridos cuando el LDL no está en objetivo. En estos casos, la prioridad terapéutica debe centrarse en el control del LDL.
Debe evitarse el tratamiento ante cifras límite o variabilidad aislada sin confirmar persistencia.
10. Cuándo SÍ tratar: indicaciones actuales en 2026
Existen dos escenarios principales en los que el tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia está indicado: la prevención de pancreatitis y la reducción del riesgo cardiovascular residual en pacientes seleccionados.
Triglicéridos persistentemente ≥500 mg/dl, especialmente ≥1000 mg/dl, justifican tratamiento para reducir el riesgo de pancreatitis, independientemente del riesgo cardiovascular.
En pacientes con alto o muy alto riesgo cardiovascular, triglicéridos elevados persistentes y LDL en objetivo, puede considerarse tratamiento adicional dirigido al riesgo residual tras corregir causas secundarias.
En todos los casos, la decisión debe ser individualizada y basada en objetivos clínicos claros.
11. Tratamiento no farmacológico: la base del manejo
Las intervenciones no farmacológicas constituyen el pilar fundamental del tratamiento de la hipertrigliceridemia, independientemente del nivel de riesgo cardiovascular del paciente. En muchos casos, una actuación adecuada sobre el estilo de vida permite reducciones clínicamente relevantes de los triglicéridos, evitando o retrasando la necesidad de tratamiento farmacológico.
La pérdida de peso es una de las medidas más eficaces. Reducciones modestas del 5–10 % del peso corporal pueden asociarse a descensos significativos de los triglicéridos, especialmente en pacientes con obesidad abdominal o resistencia a la insulina.
Desde el punto de vista dietético, resulta prioritario reducir el consumo de azúcares simples y carbohidratos refinados. Las bebidas azucaradas y los productos ultraprocesados tienen un impacto directo sobre la síntesis hepática de triglicéridos.
El alcohol merece una mención específica. Incluso consumos moderados pueden elevar de forma significativa los triglicéridos en pacientes predispuestos. En presencia de hipertrigliceridemia moderada o grave, la recomendación debe ser clara: reducción marcada o abstinencia.
La actividad física regular se asocia a una reducción de los triglicéridos y a una mejora global del perfil cardiometabólico. Se recomienda ejercicio aeróbico de intensidad moderada de forma regular, adaptado a la edad y comorbilidades.
El control óptimo de las comorbilidades metabólicas es igualmente esencial. La mejora del control glucémico en diabetes, el tratamiento del hipotiroidismo cuando esté presente y la optimización del manejo de la enfermedad renal crónica contribuyen de forma indirecta a la reducción de los triglicéridos.
En hipertrigliceridemia grave o muy grave, estas medidas deben aplicarse de forma intensiva y precoz para reducir el riesgo de pancreatitis.
12. Tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia
El tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia debe plantearse siempre tras una adecuada intervención sobre el estilo de vida y la corrección de causas secundarias. A diferencia del colesterol LDL, los triglicéridos no constituyen una diana terapéutica universal, y no todos los fármacos capaces de reducirlos han demostrado un beneficio clínico relevante.
Desde un punto de vista práctico, el objetivo del tratamiento farmacológico puede ser doble: la prevención de pancreatitis en hipertrigliceridemias graves y la reducción del riesgo cardiovascular residual en pacientes seleccionados. La elección del fármaco debe basarse en este objetivo y no en la magnitud aislada del descenso de triglicéridos.
12.1. Estatinas
Las estatinas constituyen la piedra angular del tratamiento hipolipemiante y siguen siendo el pilar fundamental de la prevención cardiovascular. Aunque su indicación principal es la reducción del colesterol LDL, ejercen también un efecto moderado sobre los triglicéridos, con descensos aproximados del 10–30 %, especialmente en pacientes con cifras basales elevadas.
El beneficio de las estatinas en reducción de eventos cardiovasculares es sólido y consistente, independientemente de su impacto sobre los triglicéridos. Por este motivo, toda decisión terapéutica en pacientes con hipertrigliceridemia debe comenzar por optimizar el tratamiento con estatinas cuando exista indicación.
Desde el punto de vista clínico, las estatinas deben considerarse:
- Tratamiento de primera línea en pacientes con dislipemia mixta.
- Prioritarias en pacientes con triglicéridos elevados y LDL fuera de objetivo.
- Base obligatoria sobre la que valorar terapias adicionales dirigidas al riesgo residual.
Es importante destacar que el control del LDL con estatinas no elimina completamente el riesgo cardiovascular en muchos pacientes, especialmente en aquellos con diabetes mellitus tipo 2 o síndrome metabólico, lo que justifica la evaluación de estrategias complementarias en contextos seleccionados.
12.2. Fibratos
Los fibratos son fármacos con un potente efecto reductor de los triglicéridos, con descensos que pueden alcanzar el 30–50 %. Actúan principalmente mediante la activación del receptor PPAR-α, favoreciendo el aclaramiento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Su indicación principal en la práctica clínica es la prevención de pancreatitis en pacientes con hipertrigliceridemia grave o muy grave (≥500–1000 mg/dl). En este escenario, los fibratos constituyen una opción terapéutica eficaz, especialmente cuando las medidas no farmacológicas son insuficientes.
Sin embargo, el papel de los fibratos en la prevención cardiovascular es limitado. Los ensayos clínicos no han demostrado una reducción consistente de eventos cardiovasculares en la población general. Algunos análisis de subgrupos sugieren un posible beneficio en pacientes con dislipemia aterogénica (triglicéridos elevados y HDL bajo), pero esta evidencia no es suficiente para una indicación amplia.
En combinación con estatinas, debe preferirse fenofibrato, ya que presenta un menor riesgo de miopatía frente a gemfibrozilo. Aun así, esta combinación requiere precaución y monitorización, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica.
12.3. Ácidos grasos omega-3
Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga reducen los triglicéridos de forma dosis-dependiente, generalmente a dosis farmacológicas de 2–4 g/día. No obstante, es fundamental diferenciar entre los distintos tipos de preparados disponibles.
Los preparados que combinan EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico), ampliamente utilizados como suplementos nutricionales, consiguen descensos modestos de los triglicéridos, pero no han demostrado reducción de eventos cardiovasculares en ensayos clínicos de calidad.
Además, la presencia de DHA puede asociarse a un ligero aumento del colesterol LDL, lo que limita su utilidad en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Por tanto, estos preparados no deben utilizarse con el objetivo de reducir el riesgo cardiovascular residual, aunque puedan considerarse en contextos nutricionales específicos.
12.4. Ácido docosahexaenoico (DHA)
El ácido docosahexaenoico es un componente estructural fundamental de las membranas neuronales y de la retina, con un papel clave en el desarrollo neurológico y visual. Desde el punto de vista metabólico, reduce los triglicéridos, pero carece de evidencia sólida en reducción de eventos cardiovasculares.
En el contexto de la hipertrigliceridemia, el DHA:
- Reduce triglicéridos de forma modesta.
- Puede elevar ligeramente el colesterol LDL.
- No ha demostrado beneficio cardiovascular.
Por estos motivos, su uso no está indicado como estrategia de tratamiento del riesgo cardiovascular residual y no debe considerarse equivalente a otras terapias con evidencia clínica.
12.5. EPA purificado (icosapento etilo)
El EPA purificado, administrado en forma de icosapento etilo, representa una excepción dentro del grupo de los omega-3. A diferencia de los suplementos convencionales, se trata de un fármaco con evidencia clínica robusta.
En pacientes con alto o muy alto riesgo cardiovascular, triglicéridos persistentemente elevados (habitualmente 150–499 mg/dl) y LDL en objetivo bajo tratamiento con estatinas, el EPA purificado ha demostrado una reducción significativa de eventos cardiovasculares mayores.
Es importante subrayar que el beneficio del EPA purificado:
- No depende exclusivamente de la reducción de triglicéridos.
- No se ha observado con combinaciones EPA+DHA.
- Se ha demostrado solo en pacientes seleccionados y siempre añadido a estatinas.
Por tanto, el EPA purificado no debe utilizarse para “normalizar” triglicéridos, sino como una estrategia dirigida al riesgo cardiovascular residual en contextos bien definidos.
En España, el EPA purificado está disponible como icosapento etilo (Vazkepa®), con indicaciones específicas y criterios de financiación establecidos (enfermedad cardiovascular diagnosticada, o diabetes y, al menos, otro factor de riesgo cardiovascular).
En resumen, el tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia exige una selección cuidadosa del fármaco en función del objetivo clínico, evitando extrapolaciones indebidas y priorizando siempre intervenciones con beneficio demostrado para el paciente.
13. Evidencia clínica clave: qué estudios cambian la práctica
La evidencia sobre el tratamiento de la hipertrigliceridemia es heterogénea. Comprender qué ensayos aportan información clínicamente relevante es fundamental para evitar interpretaciones erróneas.
- Las estatinas reducen eventos cardiovasculares de forma consistente, independientemente de su efecto sobre los triglicéridos.
- Los fibratos no han demostrado una reducción consistente de eventos cardiovasculares en la población general, aunque análisis de subgrupos sugieren posible beneficio en dislipemia aterogénica.
- Los estudios con omega-3 EPA+DHA no mostraron reducción significativa de eventos cardiovasculares pese al descenso de triglicéridos.
- Por el contrario, el EPA purificado ha mostrado reducción de eventos cardiovasculares en pacientes seleccionados de alto riesgo con triglicéridos elevados y tratamiento concomitante con estatinas.
No todas las estrategias de reducción de triglicéridos son equivalentes ni extrapolables a poblaciones no estudiadas.
14. Poblaciones especiales y escenarios clínicos frecuentes
14.1. Diabetes mellitus tipo 2
La hipertrigliceridemia es frecuente y suele formar parte de la dislipemia aterogénica. La prioridad es el control glucémico óptimo y el tratamiento con estatinas según riesgo cardiovascular.
14.2. Paciente anciano
En ausencia de triglicéridos muy elevados o alto riesgo cardiovascular, el tratamiento farmacológico específico suele aportar un beneficio limitado. Debe priorizarse la prudencia y evitar iatrogenia.
14.3. Enfermedad renal crónica
El uso de fibratos requiere cautela y ajuste según función renal. El control del LDL sigue siendo prioritario.
14.4. Hígado graso metabólico
La elevación de triglicéridos refleja disfunción metabólica global. La pérdida de peso y la mejora metabólica son la base del tratamiento.
14.5. Hipertrigliceridemia grave recurrente
Debe sospecharse base genética o combinación de factores predisponentes, requiriendo seguimiento estrecho y, en ocasiones, coordinación con especializada.
15. Algoritmo práctico de manejo en Atención Primaria
15.1. Confirmar y contextualizar
- Confirmar persistencia de triglicéridos elevados.
- Valorar si forman parte de dislipemia mixta.
15.2. Identificar causas secundarias
- Hábitos dietéticos y alcohol.
- Control glucémico.
- Revisión de medicación.
15.3. Estratificar riesgo cardiovascular
- Identificar ECV establecida.
- Determinar alto o muy alto riesgo.
15.4. Priorizar objetivos
- LDL siempre prioritario.
- Definir pancreatitis vs riesgo residual.
15.5. Decidir intervención
- <150 mg/dl: seguimiento.
- 150–499 mg/dl: estilo de vida ± intervención selectiva.
- ≥500 mg/dl: reducir riesgo de pancreatitis.
15.6. Reevaluar
- Respuesta y adherencia.
- Reconsiderar indicación periódicamente.
16. Errores frecuentes y zonas grises en la consulta
El manejo de los triglicéridos elevados se presta con facilidad a errores de interpretación y a decisiones terapéuticas poco consistentes, especialmente cuando se actúa de forma reactiva ante una cifra analítica aislada. Identificar estas situaciones ayuda a evitar tanto el sobretratamiento como la infravaloración de escenarios clínicamente relevantes.
Uno de los errores más habituales es iniciar tratamiento farmacológico sin confirmar la persistencia de la hipertrigliceridemia. Variaciones transitorias relacionadas con la ingesta reciente, el consumo puntual de alcohol o situaciones intercurrentes pueden elevar los triglicéridos de forma pasajera.
Otro error frecuente es tratar los triglicéridos antes de optimizar el colesterol LDL en pacientes con indicación clara de prevención cardiovascular. Dado que la reducción del LDL es la intervención con mayor impacto demostrado en la reducción de eventos, desplazar este objetivo supone una priorización incorrecta del riesgo.
Las zonas grises aparecen con especial frecuencia en pacientes con triglicéridos moderadamente elevados (200–400 mg/dl), LDL en objetivo y riesgo cardiovascular intermedio. En estos casos, la evidencia es limitada y la decisión debe basarse en una valoración individualizada.
También es un error asumir que toda reducción de triglicéridos se traduce en un beneficio clínico. La evidencia muestra que no todas las estrategias de reducción de triglicéridos disminuyen el riesgo cardiovascular.
En el extremo opuesto, puede cometerse el error de infravalorar triglicéridos muy elevados, especialmente en pacientes jóvenes, olvidando el riesgo de pancreatitis aguda.
Por último, extrapolar resultados de ensayos clínicos a poblaciones no estudiadas favorece la medicalización innecesaria.
17. Casos clínicos ilustrativos
Los siguientes casos clínicos representan escenarios frecuentes en la consulta y permiten aplicar de forma práctica los principios expuestos.
17.1. Triglicéridos elevados en paciente con diabetes tipo 2
Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2, obesidad abdominal e hipertensión arterial. LDL en objetivo con estatina; triglicéridos persistentes en torno a 260 mg/dl.
Interpretación clínica: hipertrigliceridemia moderada en contexto de dislipemia aterogénica y alto riesgo cardiovascular. Tras optimizar control glucémico y estilo de vida, puede valorarse intervención adicional en pacientes seleccionados.
Perla clínica: triglicéridos elevados con LDL controlado reflejan riesgo residual, pero no justifican tratamiento automático.
17.2. Hipertrigliceridemia grave y riesgo de pancreatitis
Mujer de 48 años con consumo elevado de alcohol y triglicéridos de 920 mg/dl en dos determinaciones.
Interpretación clínica: hipertrigliceridemia moderada–grave con alto riesgo de pancreatitis. Indicación clara de intervención intensiva y tratamiento farmacológico.
Perla clínica: el objetivo prioritario es prevenir pancreatitis, no reducir riesgo cardiovascular.
17.3. Triglicéridos moderadamente elevados en paciente de bajo riesgo
Varón de 45 años, sin antecedentes relevantes, con triglicéridos de 180 mg/dl y LDL normal.
Interpretación clínica: hipertrigliceridemia leve en paciente de bajo riesgo. No tratamiento farmacológico.
Perla clínica: tratar cifras aisladas conduce a medicalización innecesaria.
17.4. Triglicéridos elevados con LDL no controlado
Mujer de 58 años, fumadora, triglicéridos de 320 mg/dl y LDL de 145 mg/dl sin tratamiento previo.
Interpretación clínica: dislipemia mixta. Priorizar estatina y reevaluar triglicéridos.
Perla clínica: nunca priorizar triglicéridos sobre LDL.
18. Mensajes clave y perlas clínicas
- No toda hipertrigliceridemia debe tratarse.
- El colesterol LDL sigue siendo la prioridad terapéutica.
- Triglicéridos ≥500 mg/dl implican riesgo de pancreatitis.
- Triglicéridos 150–499 mg/dl requieren contexto clínico.
- Reducir triglicéridos no garantiza reducir eventos.
- El estilo de vida es esencial.
- Confirmar persistencia antes de tratar.
- Individualizar siempre la decisión.
El manejo de los triglicéridos elevados exige una visión integrada del riesgo cardiovascular y metabólico, basada en la evidencia y centrada en el beneficio real del paciente.
19. Autoevaluación competencial (Modelo HHF 2025 + Competencias)
Instrucciones: completa los tres bloques. En los bloques 1 y 2 selecciona una respuesta por pregunta y pulsa Corregir. En el bloque 3 realiza tu autoevaluación personal.
Bloque 1 — Conocimientos (10 preguntas)
-
1. ¿A partir de qué cifra de triglicéridos aumenta claramente el riesgo de pancreatitis?
Correcta: ≥500 mg/dl. El riesgo aumenta de forma marcada y es muy alto ≥1000 mg/dl.
-
2. En prevención cardiovascular, la prioridad terapéutica inicial es:
Correcta: el control del LDL es la intervención con mayor reducción demostrada de eventos.
-
3. El riesgo cardiovascular asociado a triglicéridos elevados se explica principalmente por:
Correcta: los remanentes ricos en colesterol son altamente aterogénicos.
-
4. ¿Cuál NO es una causa secundaria frecuente de hipertrigliceridemia?
Correcta: el hipertiroidismo no suele causar hipertrigliceridemia.
-
5. En pacientes de bajo riesgo con triglicéridos de 180 mg/dl está indicado:
Correcta: no existe indicación farmacológica en bajo riesgo.
-
6. El beneficio cardiovascular del EPA purificado se ha demostrado:
Correcta: solo en pacientes seleccionados y siempre añadido a estatinas.
-
7. ¿Cuál es la indicación principal de los fibratos?
Correcta: indicados en hipertrigliceridemia grave.
-
8. Triglicéridos elevados con LDL fuera de objetivo implican:
Correcta: el LDL es siempre prioritario.
-
9. El riesgo cardiovascular residual se define como:
Correcta: persiste a pesar de LDL en objetivo.
-
10. La mayoría de hipertrigliceridemias entre 200 y 1000 mg/dl son:
Correcta: combinan genética poligénica y factores adquiridos.
Bloque 2 — Habilidades clínicas (3 microcasos)
-
Caso A. TG 720 mg/dl + dolor epigástrico.
Correcta: riesgo elevado de pancreatitis.
-
Caso B. DM2, LDL en objetivo, TG 280 mg/dl.
Correcta: evitar automatismos.
-
Caso C. TG 300 mg/dl + LDL 160 mg/dl.
Correcta: LDL siempre primero.
Bloque 3 — Actitudes profesionales (Mini-CEX)
| Ítem | 1 Nunca |
2 | 3 | 4 | 5 Siempre |
|---|---|---|---|---|---|
| Confirmo persistencia antes de tratar | |||||
| Priorizo LDL | |||||
| Evito medicalizar bajo riesgo | |||||
| Explico decisiones al paciente | |||||
| Reevalúo periódicamente |
20. Bibliografía recomendada
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41:111–188. Disponible en: Enlace
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the management of blood cholesterol. Circulation. 2019;139:e1082–e1143. Disponible en: Enlace
- Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl. N Engl J Med. 2019;380:11–22. Disponible en: Enlace
- Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, et al. Effect of high-dose omega-3 fatty acids. N Engl J Med. 2020;382:1994–2004. Disponible en: Enlace
- Ference BA, Kastelein JJP, Ray KK, et al. Triglyceride-lowering genetic variants and CHD. JAMA. 2019;321:364–373. Disponible en: Enlace
- UpToDate. Hypertriglyceridemia in adults: Management. Revisión 2025. Disponible en: Enlace
- UpToDate. Approach to the patient with hypertriglyceridemia. Revisión 2025. Disponible en: Enlace
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