Hipertiroidismo

RESUMEN

El termino hipertiroidismo hace referencia a un trastorno funcional del tiroides que cursa con un aumento de producción de hormonas tiroideas, y  que ocasiona un cuadro clínico caracterizado por hiperactividad, intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea, apatía, taquicardia e incluso insuficiencia cardiaca. La tasa de incidencia anual es 0,8/1000 en mujeres y 0,05/1000 en hombres. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves-Basedow (60-80%), seguida del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico (10-15%), la tiroiditis y el hipertiroidismo facticio. Como causas infrecuentes se encuentran los adenomas hipofisarios secretores de TSH, el cáncer tiroideo con metástasis funcionantes, los tumores trofoblásticos y el estruma ovárico.

Además del tratamiento sintomático, existen 3 modalidades de tratamiento que se han demostrado efectivas para conseguir el eutiroidismo de forma definitiva: a) fármacos antitiroideos, b) radioyodo, c) cirugía ablativa de tiroides. La elección del tipo de tratamiento se hará en función de la etiología.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del hipertiroidismos (2% en mujeres, 0,2% en varones) aumenta con la edad. En el Reino Unido la incidencia de hipertiroidismo clínico es de 0,8/1000 mujeres al año, con una escasa incidencia en los hombres, 0,05/1000. La enfermedad de Graves es la forma más común de hipertiroidismo en la mayoría de las regiones del mundo (60-80%), seguida del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico (10-15%), la tiroiditis y el hipertiroidismo facticio (ingesta de hormona tiroidea). Como causas infrecuentes se encuentran los adenomas hipofisarios secretores de TSH, el cáncer tiroideo con metástasis funcionantes, los tumores trofoblásticos y el estruma ovárico. En las áreas de deficiencia de yodo y bocio endémico, especialmente en el grupo de mayor edad, el bocio toxico  multinodular es la forma mas frecuente.

ETIOLOGIA

Enfermedad de Graves-Basedow 

La enfermedad de Graves-Basedow afecta principalmente a mujeres (5-10:1), con mayor frecuencia entre los 20-40 años. Es una enfermedad de patogenia autoinmune, siendo en los EE.UU. la  segunda enfermedad autoinmune de tiroides más frecuente después de la tiroiditis de Hashimoto.  En el 70-90% de los casos existe una Ig G anómala, dirigida contra el receptor de TSH (denominados TSII), que estimula la formación del bocio y la hiperfunción tiroidea. A pesar de que otros anticuerpos tiroideos pueden estar presentes (anti-tiroglobulina, anti-peroxidada), se cree que no juegan un papel importante en el desarrollo de hipertiroidismo. La causa fundamental de la alteración autoinmune no es clara, y aunque existen factores genéticos que aumentan la susceptibilidad a la enfermedad de Graves, no se ha identificado ningún gen específico. El sexo femenino es un factor de riesgo.

Bocio tóxico multinodular

El bocio tóxico multinodular representa alrededor del 5-​​15% de los pacientes con hipertiroidismo, pero la proporción es mayor en regiones con deficiencia de yodo  y bocio endémico, pudiendo ser el estadio final de un bocio normofuncionante, y es la causa más frecuente de hipertiroidismo en personas mayores. El 70-80% de los bocios multinodulares son eutiroideos en el momento del diagnóstico, desarrollando hipertiroidismo el 12-16% en los 4-9 años siguientes. Se caracteriza por contener múltiples nódulos de funcionamiento autónomo, lo que resulta en hipertiroidismo. La mayoría de los nódulos tiroideos hiperfuncionantes tienen mutaciones en el gen del receptor de TSH.

Adenoma tiroideo

El adenoma tiroideo aparece en pacientes más jóvenes que el multinodular (30-40 años), y representa aproximadamente el 5% de los casos de hipertiroidismo. Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. Se cree que el mecanismo por el que esto ocurre es similar al anterior, es decir, por el desarrollo de mutaciones en el gen del receptor de TSH. Pueden ser hiperfuncionante (10-20% de los adenomas), produciendo tiroxina de forma autónoma (sin regulación por la TSH) que anula la función del resto de la glándula. La tirotoxicosis se desarrolla a un ritmo de alrededor del 4% al año en pacientes eutiroideos con adenomas autónomos. Sin embargo, esta tasa depende de varios factores, incluyendo el tamaño del adenoma, la ingesta de yodo y la edad. En ocasiones puede producirse necrosis o hemorragia en su interior, desapareciendo la hiperfunción.

Hipertiroidismo inducido por yodo (el fenómeno de Jod-Basedow).

En los individuos con nódulos autónomos eutiroideos, una carga de yodo (de contraste radiológico, amiodarona, o un cambio en la dieta) puede causar hipertiroidismo inducido por yodo (el fenómeno de Jod-Basedow).

Tiroiditis

Las tiroiditis (tiroiditis subaguda o de Quervain, tiroiditis linfocítica y tiroiditis de Hashimoto)  pueden cursar con tirotoxicosis transitoria debido a la liberación de gran cantidad de hormonas al torrente sanguíneo.

En el caso de la tiroiditis subaguda, ésta suele aparecer después de una enfermedad viral y en algunos pacientes puede llegar a ser recurrente. 

La tiroiditis linfocítica, también denominada tiroiditis posparto, puede llegar a ser clínicamente indistinguible de la enfermedad de Graves-Basedow (en cuyo caso nos puede ser útil la gammagrafía: la tiroiditis muestra un patron de hipocaptacion). Afecta a un 5–10 % de mujeres en los primeros tres a seis meses posparto. En ocasiones se puede producir hipotiroidismo transitorio antes de la resolución del cuadro.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos) que causa una inflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo con bocio. Previa a la fase de hipotiroidismo, puede haber una fase de hipertiroidismo.

Tirotoxicosis facticia

La tirotoxicosis facticia suele acontecer en personal sanitario femenino con patología psiquiátrica de base, que toma preparados tiroideos. Estas pacientes no cursan con bocio y la tiroglobulina sérica está suprimida.

Otras causas

Entre las causas raras de hipertiroidismo se encuentran la mola hidatiforme y el coriocarcinoma que producen hormona gonadotrópica (con estructura similar a la TSH) que estimula el tiroides. En otras ocasiones existe una hipersecreción mantenida de TSH (adenomas hipofisarios secretores de TSH, resistencia periférica a las hormonas tiroideas). El estroma ovárico y las metástasis de los carcinomas tiroideos pueden contener tejido tiroideo funcionante, sin embargo para que un carcinoma tiroideo produzca tirotoxicosis, tiene que presentar gran cantidad de tejido tumoral funcionante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de síntomas de hiperactividad adrenérgica e hipermetabólica. (Tabla 1)

Tabla 1.- Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo.

	Síntomas	Signos
S. gastrointestinal	Adelgazamiento*, polifagia*, diarrea*, náuseas y vómitos, anorexia en ancianos, disfagia	Pérdida de grasa corporal Bocio, Signo de Pemberton
S. respiratorio	Acortamiento de la respiración	Jadeo, estridor, taquipnea
S. cardiovascular	Palpitaciones*, disnea de esfuerzo, insuficiencia cardiaca	Taquicardia*, fibrilación auricular, HTA sistólica, pulso celer
S. neuromuscular	Fatigabilidad*, debilidad muscular*, temblor en manos*, hipercinesia*	Miopatía (atrofia simétrica proximal), reflejos hiperactivos, hiperactividad motora
S. esquelético	Crecimiento lineal aumentado en niños	Osteoporosis*, periartritis (en RX), acropaquias (Graves)
S. endocrino	Oligomenorrea, disminución de la libido	Ginecomastia en varones
Alteraciones cutáneas	Pérdida de pelo, prurito	Pelo fino y quebradizo, alopecia, onicolisis (uñas de Plummer)
Termogénesis	Intolerancia al calor*, sudoración fácil	Piel húmeda y caliente, hiperhidrosis, hipertermia, fiebre, rubor
Psiquiatría	Irritabilidad*, nerviosismo*, ansiedad, insomnio disminución capacidad concentración, labilidad emocional, psicosis	Taquilalia

* Síntomas frecuentes

Tomado de García Sánchez JI y Guadalix Iglesias S  Enfermedades del tiroides. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J, Yebra Yebra M. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.  Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD. 6ª Edi. 2007. Madrid.

La sintomatología varía con la edad. Los pacientes mas jóvenes son más propensos a tener los síntomas típicos de hipertiroidismo, como la hiperfagia, la pérdida de peso, sudoración, intolerancia al calor, nerviosismo, palpitaciones, oligomenorrea o diarrea, y en los pacientes mayores es más frecuente la presentación en forma de hipertiroidismo apático, con sintomas como cambio de humor, o fibrilación auricular. El sistema de conducción es más lento en las personas mayores que en los jóvenes, por lo tanto, la taquicardia es menos común y la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular puede no ser rápida.

El bocio suele estar presente, pero puede ser pequeño o no palpable, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Algunos pacientes presentan síntomas de la compresión del cuello, como disfagia, disnea, o sensación de asfixia. En los casos graves de obstrucción de la entrada torácica, el signo de Pemberton puede estar presente (la extensión de los brazos sobre la cabeza da como resultado la ingurgitación yugular y plétora facial).

Los hallazgos físicos pueden incluir piel caliente y húmeda, hiperhidrosis, hipertermia, pelo fino y quebradizo, alopecia, onicolisis (uñas de Plummer), temblor, debilidad muscular proximal.

En la enfermedad de Graves la clínica suele ser florida, presentando bocio difuso (de tamaño moderado, a menudo con soplo), oftalmopatía infiltrativa (proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, lagrimeo, edema periorbitario), oftalmoplejía y dermopatía infiltrativa con «mixedema pretibial» (induración rojo-violácea que no deja fóvea, con un tacto de «piel de naranja» y de carácter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alternante con remisiones y recidivas. La oftalmopatía puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis.

En el bocio multinodular tóxico y en el adenoma tóxico, suelen predominar las manifestaciones cardiovasculares (fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca), siendo el resto de manifestaciones clínicas menos floridas.

La presencia de fiebre, deterioro del estado general y dolor en la región cervical anterior sugiere tiroiditis.

En personas mayores puede presentarse el llamado "hipertiroidismo apático", entidad muy difícil de sospechar al faltar los signos típicos, pudiendo cursar únicamente, con pérdida de peso, apatía, taquicardia e insuficiencia cardiaca. El tiroides no suele ser palpable.

La crisis tirotóxica, es una complicación infrecuente pero muy grave que ocurre en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o que no han recibido un correcto tratamiento. Entre los factores precipitantes están la cirugía, traumatismo, infección o el tratamiento con radioyodo sin administración de antitiroideos previamente. La clínica es similar al hipertiroidismo pero más intensa, con 3 síntomas cardinales: fiebre, taquicardia con/sin insuficiencia cardiaca y alteraciones mentales (agitación, confusión). También pueden presentarse vómitos, diarrea y dolor abdominal. Si no se trata progresa hacia el estupor y el coma.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La exploración inicial ante la sospecha de hipertiroidismos debe ser la determinación de TSH, y si esta es baja se debe determinar T4 libre. Generalmente la T3 no forma parte de las determinaciones diagnósticas en el hipertiroidismo, salvo que la T4 libre sea normal. Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de una TSH sérica inferior a 0,1 mUI/L, o en los test de alta sensibilidad menor de 0,02 mUI/L, excepto en los casos muy raros de neoplasias hipofisarias; los pacientes con enfermedad subclínica tienen niveles de entre 0,1 y 0,4 mUI/L con niveles normales de hormonas tiroideas periféricas. 

El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma por los altos niveles séricos de T4 libre, T3 o T3 libre. La T4 total es menos específica, ya que está sujeta a factores que alteran la unión de la T4 a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), de manera que pueden identificarse las siguientes situaciones:

• T3 toxicosis: (supone un 5% de las tirotoxicosis)  aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente este patrón se presenta al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aun poca sintomatología, sobre todo en la enfermedad de Graves y en el adenoma toxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.
•  T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistémica debilitante concurrente y en ancianos, debido a un descenso de la conversión periférica de T4 en T3.
• Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida. El hipertiroidismo subclínico es un trastorno relativamente frecuente. Sus causas más frecuentes son el sobretratamiento con L-tiroxina (hipertiroidismo subclínico exógeno) y la autonomía glandular tiroidea por Enfermedad de Graves o enfermedad nodular tiroidea (hipertiroidismo subclínico endógeno). Se ha visto que pocos pacientes con hipertiroidismo subclínico evolucionan a hipertiroidismo franco, y que en la mayoría de los casos la TSH se normaliza, mientras que otros permanecen con hipertiroidismo subclínico durante el seguimiento. Estos pacientes están asintomáticos, sin embargo, hay evidencias de que el hipertiroidismo subclínico se asocia con un mayor riesgo de fibrilación auricular, y un mayor riesgo de pérdida masa ósea en mujeres post-menopáusicas.

Si el diagnóstico no se puede establecer con las pruebas anteriores, se puede realizar una curva de estimulación con TRH; cualquier resultado que no sea una curva plana excluye hiperfunción tiroidea.

Los anticuerpos antitiroideos no deben determinarse rutinariamente. Si se sospecha enfermedad de Graves se debn realizar anticuerpos TSI, que se encuentran elevados en un 80-95% de los casos, aunque también pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto. Además los valores muy elevados tendrán un valor predictivo positivo alto para la recurrencia postratamiento.

Los Ac anti-TPO y Ac anti-TG son de menor utilidad. Los Ac anti-TPO sugieren enfermedad autoinmune. Son positivos, sobre todo en la enfermedad de Hashimoto, pero también en la enfermedad de Graves. Pueden aparecer transitoriamente en tiroiditis subagudas y en la tiroiditis posparto. Un 11 % de la patología tiroidea no autoimmune puede presentar falsos positivos. Los Ac anti-TG, son menos específicos y menos sensibles; sólo el 30 % de los pacientes con enfermedad de Graves los presentan.

La determinación de tiroglobulina (TGB) puede ser útil en el diagnóstico de tirotoxicosis facticia, en la que estará disminuida a diferencia de todos los tipos de tiroiditis en los que se encuentran niveles elevados. También es de utilidad para el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides.

En otras exploraciones de laboratorio podemos encontrar anemia, leucocitosis, colesterol  disminuido, GOT, GPT y fosfatasa alcalina aumentadas, hipercalcemia leve, ferritina aumentada.  La calcitonina elevada es un marcador de carcinoma medular de tiroides. La  tiroglobulina es útil en el seguimiento del cáncer tiroideo, si bien está elevada  inespecíficamente en diversas patologías tiroideas.

La gammagrafía resulta útil para orientar el diagnóstico etiopatogénico en función del grado de captación: En la enfermedad de Graves la gammagrafía muestra captación difusa del isótopo. El adenoma tóxico (nódulo caliente) revelará en la gammagrafía un nódulo funcionante y supresión del tejido tiroideo extranodular. El bocio toxico multinodular se caracteriza por un  tiroides aumentado de tamaño y compuesto de múltiples nódulos captantes. Una captación de yodo disminuida caracteriza a la fase hipertiroidea de tiroiditis de cualquier etiología, al hipertiroidismo inducido por yodo y al facticio. La ganmagrafia se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antitiroideo para no enmascarar los resultados de la prueba (bloquean la formación de hormona tiroidea).

La ecografía tiroidea es útil en la detección de nódulos, en la valoración de la tiroiditis y en el control y seguimiento del tamaño tiroideo.

La PAAF es el procedimiento de elección para el estudio de nódulos tiroideos, en especial nódulos fríos > 1 cm de diámetro, o con características ecográficas sospechosas como bordes irregulares, microcalcificaciones o hipoecogenicidad marcada.

La TAC o RMN están indicadas en caso de bocio endotorácico con sintomatología compresiva.

Un ECG puede ser necesario para descartar arritmias.

TRATAMIENTO GENERAL

Además del tratamiento de la sintomatología adrenérgica, existen 3 modalidades de tratamiento que se han demostrado efectivas para conseguir el eutiroidismo de forma definitiva: a) fármacos antitiroideos, b) radioyodo, c) cirugía ablativa de tiroides. La elección del tipo de tratamiento se realizara en función de la etiología.

Beta-bloqueantes

Se deben administrar asociados a los antitiroideos para tratar la sintomatología adrenérgica hasta que se haya logrado el control de la función tiroidea. Por ejemplo, propanolol (Sumial® comp. 10 y 40 mg) en dosis de 20-80mg cada 8 h dependiendo de la severidad del cuadro. También se puede usar atenolol (25-50 mg/día).

Los bloqueadores de los canales de calcio son una alternativa si los betabloqueantes no se pueden utilizar. (Diltiazem : 120-240 mg (liberacion prolongada) oral/dia o verapamilo, 120-240 mg oral/dia

Antitiroideos

Los fármacos antitiroideos, o tionamidas, tiamazol o metimazol (Tirodril® comp. 5 mg), carbimazol (Neotomizol® comp. 5mg), y propiltiouracilo (Propycil 50 mg; fármaco no comercializado en España, sólo de prescripción hospitalaria) son fármacos que  inhiben la formación de hormonas tiroideas y el propiltiouracilo (PTU) además inhibe la conversión de T4 a T3.

El metimazol (Tirodril® comp. 5 mg) es el más usado, siendo el fármaco de primera elección tanto para el tratamiento médico primario como para lograr el eutiroidismo previo a la cirugía o el tratamiento con radioyodo. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida media más larga pudiendo ser utilizado en una sola dosis diaria.

El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o cirugía o bien mantener el tratamiento farmacológico antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente.

Las dosis iniciales recomendadas, dependiendo de la severidad del cuadro, varían entre 10-60 mg/día de metimazol. El seguimiento se realizara inicialmente cada 4-6 semanas, ajustandose la dosis en función del control clínico y analítico: Anamnesis de signos y síntomas de hipertiroidismo o de infección orofaríngea por posible agranulocitosis, exploración física, presión arterial, frecuencia cardíaca, peso y palpación tiroidea, análisis de TSH, T3 y T4 libres.  La TSH tarda meses en normalizarse; ello, no obstante, no significa que no haya respuesta al tratamiento. De ahí que, para el seguimiento, sea más útil la determinación de T4 libre.

Si se opta por el tratamiento farmacológico para alcanzar una remisión permanente, una vez alcanzada la normalidad funcional se mantiene la dosis que oscila entre 5-10 mg de tiamazol y se realizan controles cada 3 meses aproximadamente. La duración del tratamiento médico es difícil de establecer, sugeriendose una duración óptima del tratamiento de 12-18 meses.

Las recidivas son más frecuentes en los 6 primeros meses después de finalizar el tratamiento y obligarían a recurrir a la cirugía o al radioyodo. Las tasas de remisión oscilan entre 10-50%. Son factores de mejor pronóstico: bocios pequeños (<50 gr), corta duración de la enfermedad (<6 meses), edad de inicio anterior a los 40 años, buen control con dosis bajas de antitiroideos. Un 10-15% de los casos desarrollan hipotiroidismo al suspender la medicación antitiroidea. Si en el curso del tratamiento aumentara el bocio, puede frenarse el aumento de la TSH administrando hormonas tiroideas.

Los efectos adversos del metimazol aparecen en menos del 10% de los casos. La mayoría son menores (reacciones cutáneas, cefalea, molestias gastrointestinales, artralgias, leucopenia transitoria), y aparecen en los 2-3 primeros meses, resolviéndose espontáneamente sin tener que modificar el tratamiento. La agranulocitosis aparece en menos del 0,2%, es de presentación brusca y de tipo ideosincrásica por lo que el hemograma rutinario no es útil para predecir esta situación, aunque se recomienda realizar uno al inicio del tratamiento. Otros efectos como la necrosis hepática y el síndrome "vasculitis-like" obligan a suspender el tratamiento.

El propiltiouracilo es el fármaco antitiroideo de primera elección durante el primer trimestre del embarazo, en casos de efectos secundarios de metimazol (salvo agranulocitosis) que no sean candidatos para cirugía o tratamiento con I131 y en el tratamiento del hipertiroidismos severos o la tormenta tiroidea.  Se utiliza a dosis  inicial de 100 mg/8 h durante 4-8 semanas, hasta alcanzar el eutiroidismo (según los niveles de T4 libre en sangre) y dosis de mantenimiento de 100-200 mg/día.

Iodo radiactivo

El Iodo radiactivo es el tratamiento de primera elección en pacientes mayores de 40 años y en recidivas tras tratamiento antitiroideo. Además, actualmente también se considera una buena elección en pacientes más jóvenes. Está contraindicado en el embarazo y en la lactancia e incluso se recomienda que una vez haya sido administrado la mujer no quede embarazada hasta 6 meses después.

Las dosis de yodo 131 varían entre 5-15 millicuries (mCi). Dosis bajas obligan a su repetición en los 6 meses posteriores. Los síntomas mejoran a las 4-6 semanas y se alcanza la normalidad funcional tiroidea en 10-12 semanas. El tratamiento con yodo radiactivo precisa la normofunción previa con antitiroideos. Estos se suspenderán 4-5 días antes del tratamiento y podrían continuarse tras el tratamiento hasta lograr el eutiroidismo.

El hipotiroidismo es la complicación más frecuente, que aumenta a lo largo de los años (20% al final del primer año y 50-70% a los 10 años del tratamiento). En los primeros 6 meses puede ser transitorio. En ocasiones aparece en la 1ª semana una tiroiditis por radiación, que podría ocasionar una crisis tirotóxica. No se ha descrito con el radioyodo efecto carcinógeno, leucémico, mutagénico o esterilidad.

Tratamiento quirúrgico

La tiroidectomía subtotal está indicada en bocios grandes con síntomas compresivos,  niños y adolescentes que no responden a los antitiroideos, rechazo o ineficacia del radioyodo y de los antitiroideos, gestantes con enfermedad de Graves grave que no toleran los antitiroideos (2º trimestre).

Debe conseguirse el eutiroidismo previo con antitiroideos y yoduros. La recidiva postquirúrgica es rara (1-3%  el primer año y luego un 1% anual.). El hipotiroidismo aparece en un 5-40% de los pacientes intervenidos.

El desarrollo de complicaciones es inferior al 4%: lesión del nervio laríngeo recurrente, del laríngeo superior (1-2%), hipocalcemia transitoria (20%) o permanente (1-8%) por hipoparatiroidismo.

Yodo inorgánico

La solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas inhibe la liberación de hormona preformada. Está indicado en pacientes crisis tirotóxicas e hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular. Nunca debe administrarse en monoterapia por lo que se usa en combinación con tionamidas. Deja de tener efecto en dos semanas.

Glucocorticoides

Inhiben la conversión periférica de T4 a T3, y en pacientes con enfermedad de Graves inhiben la secreción hormonal. Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son útiles en el hipertiroidismo producido por amiodarona.

AINE

Son útiles en las tiroiditis

Tormenta tiroidea

El tratamiento de la tormenta tiroidea consiste en proporcionar medidas de soporte, antitiroideos en dosis altas (propiltiouracilo 200-300 mg/6 h VO), yodo (5 gotas/6-8 h), betabloqueantes en dosis altas (propranolol 40-60 mg/6 h VO) y dexametasona en dosis altas (2 mg/8 h iv).

Tratamiento de las manifestaciones extratiroidea

Los casos leves a moderados de la oftalmopatía sólo requieren terapia de apoyo (oclusión palpebral nocturna y lágrimas artificiales, gafas oscuras) y por lo general desaparecen con el tiempo. Los casos graves Para los pacientes con oftalmopatía importantes, es aconsejable el uso concomitante de corticoides con yodo radiactivo. La mayoría de los expertos recomiendan este tratamiento para los pacientes con oftalmopatía, especialmente si el paciente es fumador y tiene un riesgo bajo de complicaciones del tratamiento con corticosteroides. El tratamiento de la dermopatía se realiza con corticoides.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO ESPECÍFICO

Enfermedad de Graves-Basedow

En menores de 40 años el tratamineto de eleccion son los antitiroideos y si hay intolerancia o recidiva el tratamineto con yodo 131. En mayores de 40 años el tratamiento de elección es el yodo 131. Si hay embarazo o lactancia propiltiouralcilo.

Bocio toxico multinodular

El tratamiento de elección es la ablación con radioyodo a dosis mayores (2-3 veces) que en la enfermedad de Graves, tras alcanzar previamente el eutiroidismo con antitiroideos. La cirugía se realizará en niños, gestantes, presencia de síntomas compresivos o sospecha de malignidad. Se realizará tiroidectomía subtotal.

Adenoma tóxico

El tratamiento de eleccion es la hemitiroidectomía quirúrgica seguido del yodo 131.

Tiroiditis

Son cuadros transitorios que no requieren tratamiento antitiroideo, excepto en pacientes con recurrencias frecuentes. Los beta-bloqueantes pueden utilizarse en cuadros sintomáticos junto con AINEs/AAS si fuese preciso.

Hipertiroidismo subclínico

En las formas exógenas se debe ajustar la dosis de l-tiroxina para mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (excepto en determinados pacientes con cáncer de tiroides, en los que puede estar justificado el objetivo de mantener la TSH suprimida).

El tratamiento de las formas endógenas es controvertido, porque no hay estudios prospectivos randomizados que demuestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a los sujetos de mas edad con TSH <0,1 mU/litro y aquellos con riesgo de complicaciones cardiacas y óseas.

Bibliografía

1.  Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos. Guías médicas para la práctica clínica para la evaluación y tratamiento del hipertiroidismo y el hipotiroidismo. Endocrinos Pract. 2002; 8:457-469. Disponible en: http://www.aace.com
2. Bahn RS, Burch HS, Cooper DS, Garber JR, Greenlee CM, Klein IL et al. The Role of Propylthiouracil in the Management of Graves' Disease in Adults: report of a meeting jointly sponsored by the American Thyroid Association and the Food and Drug Administration. Thyroid. 2009;19(7):673-4.
3. Bartalena L, C Marocci, Tanda ML, et al. Una actualización sobre el manejo médico de la oftalmopatía de Graves. J Endocrinol Invest. 2005; 28:469-478.
4. Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S,  Lombardi G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005; 152: 1-9. Clementi M, Gianantonio ED, Cassina M, Leoncini E, Botto D , Mastroiacovo P and the SAFE.Med study gropu. Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects. JCEM 2010;95:E337-E341.
5. Col NF, Surks MI, Daniels GH. Enfermedad tiroidea subclínica: aplicaciones clínicas. JAMA. 2004, 291:239-243.
6. Cooper DS, Rivkees SA. Putting propylthiouracil in perspective. JCEM 2009;94:1881-1882.
7. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17.
8. Cooper DS. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3-9.
9. Cooper DS. Los fármacos antitiroideos en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Graves: un enfoque basado en pruebas a las controversias terapéuticas. J Clin Endocrinol Metab. 2003, 88:3474-3481.
10. Fatourechi V. mixedema pretibial: Las opciones de la fisiopatología y el tratamiento. Am J Clin Dermatol. 2005; 6:295-309.
11. 11.   Gharib H, E Papini, Paschke R, et al; AACE / AME / ETA Grupo de Trabajo sobre los nódulos tiroideos. Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, Associazione Medici Endocrinologi y europeos Thyroid Association directrices médicas para la práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de los nódulos tiroideos. Endocr Pract. 2010; 16 Suppl 1:1-43.
12.  Nygaard B. Hyperthyroidism. American Family Physician. 2007 Oct 1; 76 (7) :1014-6. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/2007/1001/p1014.html
13. Oria Fernández A, Molero García JM. Enfermedades del tiroides. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
14. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55.
15. Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006; 332: 1369-73.
16. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. American Family Physician. 2005 Aug 15; 72 (4) :623-30. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127951
17. Ross DS, Cooper DS, Mulder Md. Treatment of Graves hyperthyroidism. En Walthman MA: UpToDate; 2010, version 18.3. [acceso 13/3/2011]. Disponible en: http://www.uptodate.com
18. 17.   Valdiveloo T, Donnan PT, Cochrane L, Leese GP. The Thyroid Epidemiology, Audit and Research Study (TEARS): the natural history of endogenous subclinical hyperthyroidism. JCEM 2011; 96(1): E1-E8.
19.  Wartofsky L. Management of subclinical hyperthyroidism. JCEM 2011;96(1):59-61.