Polimialgia Reumática: ¿Cómo y cuándo derivar?

1. Introducción

La polimialgia reumática (PMR) es un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria, especialmente en mayores de 50 años con dolor y rigidez en cinturas escapular y pélvica. Su presentación suele ser subaguda, con limitación funcional marcada al levantarse de la cama o al vestirse, y elevación de reactantes de fase aguda. Aunque su curso clínico responde de forma característica a dosis bajas–moderadas de glucocorticoides, el diagnóstico y el momento de derivación siguen generando dudas en la práctica diaria del médico de familia.

La importancia de la PMR en el primer nivel asistencial radica en tres aspectos: (1) la carga de discapacidad que provoca si no se aborda de forma precoz; (2) el riesgo de infradiagnóstico o sobrediagnóstico frente a entidades que simulan PMR (artritis reumatoide de inicio tardío, hipotiroidismo, miopatías, infecciones o neoplasias); y (3) su estrecha relación con la arteritis de células gigantes (ACG), una urgencia diagnóstica y terapéutica por el potencial compromiso visual y vascular. De forma que, identificar de entrada a quién tratar, a quién vigilar y a quién derivar—y con qué prioridad—es crucial para evitar complicaciones y optimizar recursos.

En la consulta de Medicina de Familia se toman decisiones clave: qué historia clínica y exploración priorizar, qué analítica pedir en primera línea, cuándo iniciar corticoide empírico y, sobre todo, cuándo activar circuitos de derivación urgente, preferente o programada. La variabilidad en estos pasos no solo condiciona el pronóstico del paciente, sino también la coordinación con Reumatología, Medicina Interna y Oftalmología/Neurología cuando hay sospecha de ACG.

Este artículo ofrece una guía práctica, alineada con la realidad de la consulta de Atención Primaria, para decidir cómo y cuándo derivar ante una sospecha de PMR. Su objetivo es reducir la incertidumbre diagnóstica, homogeneizar la actuación inicial y favorecer un manejo compartido eficiente con el segundo nivel asistencial.

Polimialgia Reumatica ¿Cuando y como derivar?

2. Sospecha clínica en Atención Primaria (AP)

2.1 Perfil típico del paciente

Edad ≥50 años (pico entre 70–80); la PMR es excepcional por debajo de 50.
Inicio subagudo (días–semanas) de dolor y rigidez en cinturas escapular y pélvica, con rigidez matutina >45 min y marcada limitación funcional (peinarse, vestirse, levantarse de la silla).
Respuesta rápida (48–72 h) a glucocorticoides a dosis bajas–moderadas: útil como pista clínica pero no diagnóstica en solitario.

2.2 Síntomas y signos clave a documentar

Dolor bilateral en hombros ± caderas, con limitación a la movilidad activa mayor que pasiva.
Rigidez matutina intensa y empeoramiento tras reposo (“gelling”).
Síntomas sistémicos frecuentes: malestar, astenia, febrícula, pérdida de peso.
Ausencia de sinovitis periférica franca; puede haber sinovitis leve de manos/rodillas, sin deformidades.
Exploración dirigida: rango articular de hombros/caderas, palpación de articulaciones esternoclaviculares y trocantéreas; valorar tórax/abdomen y piel en busca de signos alternativos.

2.3 Analítica inicial en AP (de “primera línea”)

Reactantes de fase aguda: VSG y PCR (habitualmente elevados, aunque no siempre).
Hemograma y bioquímica: perfil hepatorrenal, glucemia/HbA1c (línea base si se considera tratamineto con corticoides), TSH (hipotiroidismo), CK (miopatía).
Autoanticuerpos selectivos según sospecha diferencial: Factor Reumatoide (FR) y Anticuerpos Antipéptido Cíclico Citrulinado (anti-CCP) si artritis reumatoide tardía es plausible; ANA, orina y/u otras pruebas según contexto.
Nota: un subgrupo presenta VSG normal con PCR elevada o incluso ambos normales; en estos casos, la clínica típica cobra más peso y conviene reevaluar precozmente y considerar pruebas de imagen.

2.4 Cribado sistemático de arteritis de células gigantes (ACG)

En todo paciente con sospecha de PMR, preguntar activamente por: cefalea de nueva aparición, hipersensibilidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular o lingual, alteraciones visuales (amaurosis, diplopía), dolor o engrosamiento de arteria temporal y síntomas constitucionales intensos. La presencia de estos datos eleva el riesgo de ACG y condiciona una derivación urgente y tratamiento inmediato.

2.5 Papel de la ecografía musculoesquelética (si disponible)

Refuerza la sospecha y puede aumentar la precisión diagnóstica en AP: bursitis subacromial-subdeltoidea bilateral, tenosinovitis del bíceps y sinovitis de cadera son hallazgos característicos.
Los criterios EULAR/ACR 2012 incluyen unos criterios ecográficos que mejora la clasificación frente a la clínica sola.
Útil cuando los marcadores inflamatorios son discretos o hay duda diagnóstica.

2.6 Variantes y pistas que “no encajan” (revisar diagnóstico)

Edad <50 años, dolor muy focal o debut abrupto con fiebre alta.
Debilidad verdadera (no solo rigidez) o CK elevada → pensar en miopatías.
VSG/PCR persistentemente normales con clínica atípica.
Sinovitis periférica prominente, manifestaciones neurológicas, pérdida ponderal marcada, dolor nocturno o dolor óseo localizado → ampliar estudio (infección/neoplasia/otras vasculitis).

3. Evaluación inicial en AP

Objetivo: confirmar la sospecha clínica, descartar “mimickers”, cribar ACG y dejar una línea base clínica-analítica antes de decidir tratamiento o derivación.

3.1 Anamnesis dirigida

Cronología y patrón del dolor: inicio subagudo (días–semanas), predominio en hombros y/o caderas, rigidez matutina >45 min, empeoramiento tras reposo (“gelling”).
Impacto funcional: dificultad para peinarse/vestirse, levantarse de silla, subir escaleras; registrar escala 0–10 de dolor y función (p. ej., “evitar elevar brazos por encima de la cabeza”).
Síntomas sistémicos: febrícula, astenia, anorexia/pérdida de peso, dolor nocturno.
Cribado de ACG: cefalea de nueva aparición, hipersensibilidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular/lingual, alteraciones visuales.
Comorbilidad y medicación: diabetes, HTA, osteoporosis/frágil, glaucoma/cataratas, anticoagulación; fármacos que puedan simular miopatía (estatinas, antipalúdicos, corticoides previos).
Diagnóstivo diferencial orientado: rigidez vs debilidad verdadera (miopatías), dolor difuso con sueño no reparador (fibromialgia), artralgias con tumefacción franca (AR tardía).
Antecedentes relevantes: neoplasias, infecciones recientes, hipotiroidismo, síntomas B.

3.2 Exploración física estructurada

Constantes y estado general: TA, pulso, temperatura, IMC; facies de dolor, marcha, capacidad para levantarse de la silla sin usar brazos.
Hombros: movilidad activa limitada > pasiva; dolor en abducción y rotación interna; palpación de subacromial y esternoclaviculares.
Caderas: dolor a la rotación interna y flexión; palpación trocantérea.
Periférico: buscar sinovitis de manos/rodillas (si prominente → pensar en AR); edema, eritema.
Neuromuscular: fuerza proximal (psoas/deltoides) para distinguir debilidad real; reflejos conservados.
Vascular/ACG: inspección y palpación arterias temporales (dolor, cordón engrosado), soplos carotídeos; exploración ocular básica si clínica visual.
Piel y mucosas: lesiones sugerentes de otras vasculitis, rash, úlceras, signos de infección.

3.3 Pruebas complementarias básicas (primera visita)

Solicitar de entrada para línea base y diferencial:

VSG y PCR.
Hemograma (anemia de trastorno crónico), perfil bioquímico (renal, hepático), glucemia/HbA1c.
TSH y CK (descartar hipotiroidismo/miopatía).
Orina completa (si sospecha sistémica/infección).
FR y anti CCP si duda de AR de inicio tardío; ANA u otras pruebas solo si el contexto lo sugiere.
Vitamina D y calcio si se prevé tratamineto con corticoides prolongado (baseline óseo).

Notas prácticas

Un subgrupo puede tener VSG normal con PCR elevada (o viceversa) e incluso ambas normales: revalorar precozmente y considerar imagen.
La radiografía de hombro/cadera suele aportar poco al diagnóstico; reservar para dolor mecánico o trauma.

3.4 Pruebas de imagen en AP (si disponible)

Ecografía musculoesquelética de hombros/caderas: bursitis subacromial-subdeltoidea bilateral, tenosinovitis del bíceps y sinovitis coxofemoral apoyan el diagnóstico.
En sospecha de ACG, ecografía de arterias temporales/axilares facilita el circuito rápido con el especialista (según protocolo local).

3.5 “Red flags” desde la primera visita (alerta diferencial/derivación)

ACG: cefalea nueva, claudicación mandibular, alteraciones visuales, arteria temporal dolorosa/engrosada.
Infección o neoplasia: fiebre mantenida, pérdida de peso marcada, sudoración nocturna, dolor óseo focal, anemia inexplicada.
Miopatía: debilidad proximal objetiva, CK elevada.
AR/otras conectivopatías: sinovitis periférica franca, fenómeno sistémico autoinmune.
Analítica discordante: VSG/PCR persistentemente normales con clínica atípica.

4. Diagnóstico diferencial

Objetivo: evitar el sobrediagnóstico de PMR y detectar entidades que requieren manejo distinto o derivación prioritaria.

4.1 Enfermedades reumatológicas inflamatorias

Artritis reumatoide de inicio tardío (EORA)
Pistas: sinovitis periférica franca (manos, MCF/IFP), anti CCP/FR positivos (aunque puede ser seronegativa al inicio), tumefacción persistente; ecografía con sinovitis/tenosinovitis y, a veces, erosiones. Respuesta a corticoide menos mantenida; precisa DMARDs.
Espondiloartritis de inicio tardío
Pistas: dolor lumbar inflamatorio, entesitis, dactilitis, psoriasis/uveítis, HLA-B27, sacroileítis en imagen.
RS3PE (remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema)
Pistas: edema con fóvea en dorso de manos/pies, sinovitis distal simétrica, seronegatividad, respuesta muy rápida a corticoide; puede asociarse a neoplasia oculta → completar cribado oncológico según edad/sexo.
Depósito de cristales (CPPD): Síndrome del diente coronado “crowned dens syndrome”. (forma localizada de enfermedad por depósito de cristales, casi siempre pirofosfato cálcico, en los tejidos peri-odontoideos (ligamento transverso y alares) alrededor del diente del axis (C2)
Pistas: cervicalgia aguda + fiebre y reactantes altos, rigidez marcada; TC cervical con calcificaciones peri-odontoideas. Puede simular PMR/ACG.

4.2 Miopatías e incluso fármacos

Polimiositis/dermatomiositis
Pistas: debilidad proximal real más que dolor, CK elevada, EMG/autoanticuerpos miositis; lesiones cutáneas en DM.
Miopatía por estatinas / corticoides previos / hipotiroidismo
Pistas: relación temporal con el fármaco, CK elevada (no siempre en hipotiroidismo), TSH alterada; dolor < rigidez típica de PMR.

4.3 Endocrino-metabólicas

Hipotiroidismo / hiperparatiroidismo / déficit de vitamina D
Pistas: mialgias/astenia difusas, VSG/PCR normales o discretas, TSH/Ca/PTH/Vit D alterados; curso crónico.

4.4 Degenerativas o mecánicas del hombro/cadera

Osteoartrosis glenohumeral, rotura del manguito, capsulitis adhesiva, trocanteritis
Pistas: dolor focal mecánico, VSG/PCR normales, maniobras específicas positivas; Rx/eco útiles.

4.5 Infecciones y neoplasias

Infección sistémica oculta (p. ej., endocarditis, abscesos, osteomielitis, TB)
Pistas: fiebre mantenida, reactantes muy elevados, escalofríos/sudoración nocturna, foco; hemocultivos/imagen según sospecha.
Neoplasia (sobre todo si RS3PE concomitante, pérdida ponderal marcada, anemia inexplicada)
Pistas: síntomas constitucionales prominentes, hallazgos analíticos atípicos; orientar cribado oncológico acorde a edad/antecedentes.

4.6 Reglas prácticas en el diagnóstico diferencial

¿Hay sinovitis periférica franca? → piensa en EORA/RS3PE; solicita ACPA/FR y considera eco articular.
¿Debilidad proximal objetiva o CK alta? → prioriza miopatía sobre PMR.
¿Dolor focal con maniobras de hombro positivas y VSG/PCR normales? → patrón mecánico/degenerativo.
¿Cervicalgia aguda + fiebre + rigidez marcada? → descarta CPPD “crowned dens” con TC.
¿Síntomas constitucionales intensos o infección probable? → amplía estudio (cultivos/imagen) antes de etiquetar PMR.

4.7 Papel de criterios y pruebas “de apoyo”

Los criterios EULAR/ACR 2012 (clínica + VSG/PCR ± módulo ecográfico) son útiles para clasificar/apoyar el diagnóstico, no para usar como “test” aislado en AP.

5. Actuación inicial en AP

Objetivo: controlar síntomas, establecer seguridad antes de los glucocorticoides (GC), y decidir si el caso se maneja en AP o se coordina con el segundo nivel.

5.1 ¿Cuándo iniciar corticoide en AP?

Inicia prednisona/prednisolona 12,5–25 mg/día (habitual: 15 mg/día) cuando la clínica es típica y no hay “red flags” de infección/neoplasia ni sospecha de ACG. Ajusta individualmente según severidad y comorbilidad.

Excepción clave: si sospechas arteritis de células gigantes (ACG), no demores: inicia prednisona 40–60 mg/día y deriva urgente por circuito rápido (± ecografía temporal, oftalmología/MI).

5.2 Qué debes dejar “de base” antes/desde el inicio

Vitales y riesgos GC: TA, peso/IMC, glucemia/HbA1c, perfil lipídico-metabólico, antecedentes de fractura/FRAX, estado vacunal.
Protección ósea: calcio (1.000–1.200 mg/d) + vitamina D (800–1.000 UI/d) y valorar bisfosfonato u otro antiresortivo según riesgo (GIOP). DEXA si riesgo moderado-alto o GC previstos ≥3 meses.
Gastroprotección: IBP si >65 años, AINE concomitantes o antecedentes digestivos.
Vacunas recomendadas: gripe anual, neumococo y herpes zóster recombinante (no viva). Idealmente antes de GC o en dosis bajas; evitar demoras innecesarias.

5.3 Respuesta esperada y control temprano

Mejoría clínica clara en 2 semanas y objetivos de remisión en ≤4 semanas (dolor/rigidez ↓, función ↑; VSG/PCR en descenso). Si no mejora, reconsidera diagnóstico y deriva.

5.4 Esquema práctico de titulación y descenso (orientativo)

Inicio: 12,5–25 mg/d (p. ej., 15 mg/d).
A las 2–4 semanas, si control adecuado → baja a 12,5 mg/d 2–3 semanas; luego 10 mg/d 4–6 semanas.
Desde 10 mg/d, desciende −1 mg cada 4–8 semanas (más lento si síntomas reaparecen).
Objetivo: llegar a 10 mg/d en 4–8 semanas y completar retirada en 12–18 meses (adaptar al paciente).

Consejo: los descensos >1 mg/mes o bajar por debajo de 7,5 mg/d se asocian a más recaídas; sé conservador en los tramos bajos.

5.5 Si hay recaída

Vuelve a la dosis previa efectiva (pre-recaída) y repite un descenso más lento a partir de ahí. Evalúa adherencia, infecciones intercurrentes y otras causas de dolor.

5.6 ¿Cuándo considerar ahorradores de esteroide?

Deriva/coordina con Reumatología para metotrexato (MTX 7,5–15 mg/semana) si: dependencia de GC, recaídas repetidas, factores de alto riesgo por GC (diabetes frágil, osteoporosis, glaucoma, obesidad, fragilidad), o dudas diagnósticas. El uso de biológicos (p. ej., tocilizumab) es especializado.

5.7 Seguimiento en AP (si manejo compartido)

Primeras 6–8 semanas: revisión cada 2–4 semanas (síntomas, función, TA, peso, glucemia; VSG/PCR cuando aporte decisión).
Hasta 12 meses: cada 4–8 semanas; después, cada 8–12 semanas si estable. Siempre revalorar cribado de ACG.

5.8 Educación y seguridad del paciente

Entregar síntomas de alarma (cefalea nueva, claudicación mandibular, visión borrosa/amonosis; fiebre alta sostenida; debilidad proximal verdadera).
Reforzar adherencia, ejercicio y fisioterapia suaves; plan escrito de descenso de dosis.
Recordar riesgos de GC (HTA, hiperglucemia, insomnio, osteoporosis, cataratas, infecciones) y cuándo consultar.

6. Criterios de derivacion: “Semaforos”

Objetivo: decidir con qué prioridad derivar (urgente, preferente o programada) y qué información enviar para agilizar la respuesta del segundo nivel.

6.1 Derivación URGENTE (mismo día / 24–48 h)

Deriva por circuito rápido (Reumatología/Medicina Interna ± Oftalmología/Neurología) cuando exista:

Sospecha de arteritis de células gigantes (ACG): cefalea de nueva aparición, claudicación mandibular/lingual, alteraciones visuales (amaurosis, diplopía), hipersensibilidad del cuero cabelludo, arteria temporal dolorosa/engrosada.
Actúa en AP: prednisona 40–60 mg/día inmediata + derivación el mismo día.
Síndrome constitucional marcado o infección grave con reactantes muy elevados y deterioro clínico.
Isquemia craneal o de extremidades compatible con vasculitis de grandes vasos.
Dolor cervical agudo + fiebre + rigidez intensa con sospecha de CPPD “crowned dens” (si clínica florida).

6.2 Derivación PREFERENTE (1–4 semanas)

Edad <60 años o inicio muy atípico (curso crónico, ausencia de afectación de hombro o de rigidez inflamatoria).
VSG/PCR normales con clínica poco convincente o marcadamente elevadas con síntomas sistémicos prominentes (descartar infección/neoplasia).
Sinovitis periférica franca, dactilitis/entesitis, lesiones cutáneas → pensar en AR de inicio tardío o espondiloartritis (precisa eco/DMARDs).
Debilidad proximal objetiva y/o CK elevada (sospecha de miopatía).
Ausencia de mejoría clínica clara en 2–4 semanas pese a pauta adecuada de GC o recaídas tempranas al descender. (Coordinar posible MTX u otro ahorrador).
Riesgo alto por GC (diabetes frágil, osteoporosis severa, glaucoma, obesidad/síndrome metabólico, fragilidad) que obligue a minimizar esteroide y planificar ahorradores.

6.3 Derivación PROGRAMADA / Manejo compartido

Para casos típicos con buena respuesta inicial y sin red flags, opta por derivación programada (confirmación diagnóstica, ecografía, plan de desescalada y valoración de ahorradores):

Confirmar diagnóstico con módulo ecográfico si disponible.
Plan de descenso y objetivos compartidos (control de síntomas + reducción segura de GC).
Educación y prevención (osteoprotección, vacunas) y calendario de revisiones.

TABLA 1 “SEMÁFORO” DE DERIVACIÓN

🔴 URGENTE: sospecha ACG; isquemia craneal/visual; sepsis o inflamación sistémica severa → GC alta dosis inmediata + derivación el mismo día.
🟠 PREFERENTE: <60 años, clínica/analítica discordante, sinovitis periférica, debilidad con CK alta, ausencia de respuesta a 2–4 semanas, recaídas tempranas o alto riesgo por GC → deriva en 1–4 semanas.
🟢 PROGRAMADA: caso típico con buena respuesta y sin alarmas → manejo compartido para confirmar, optimizar descenso y valorar ahorradores.

7. Manejo y seguimiento en AP (Si no se deriva de inicio)

Objetivo: mantener el control clínico con la mínima dosis eficaz de corticoide, prevenir efectos adversos y detectar recaídas o diagnósticos alternativos con un plan de revisiones claro.

7.1 Calendario de seguimiento

Tras cada cambio de dosis: revisión a 1 semana para confirmar estabilidad.
Primer año: al menos cada 3 meses; visitas adicionales si hay recaídas o EA.
A partir del 2.º año: cada 8–12 semanas si continúa tratamiento o hay riesgo de recaída.

7.3 Qué monitorizar en cada visita

Clínica

Dolor/rigidez proximal (minutos de rigidez matinal), función (peinarse/vestirse/levantarse), fatiga.
Cribado sistemático de ACG (cefalea nueva, claudicación mandibular, síntomas visuales).
Señales de patología alternativa (sinovitis periférica franca, debilidad verdadera, fiebre alta).

Analítica (cada 3 meses en el primer año)

Hemograma, VSG/PCR, urea/creatinina/electrolitos; glucemia/TA por riesgo de GC.
Importante: una VSG/PCR aislada elevada sin clínica no obliga a mantener GC; investigar otras causas.

Seguridad de glucocorticoides (GC)

Peso/IMC, TA, glucemia (± HbA1c), perfil lipídico; EA de GC (dispepsia, fragilidad cutánea, miopatía, insomnio, ánimo).
Entregar tarjeta/plan de corticoides y educación sobre suspensión no brusca.

7.3 Objetivos y pauta de descenso (recordatorio operativo)

Meta pragmática en AP: control sintomático en 2–4 semanas y descenso progresivo hasta 10 mg/d en 4–8 semanas, luego −1 mg cada 4–8 semanas si se mantiene la remisión. Tratamiento total típico 12–24 meses (ajustar al paciente).

7.4 Cómo manejar una recaída

Volver a la dosis previa efectiva (“pre-recaída”) y retomar el descenso más lentamente hasta la dosis en la que ocurrió la recaída (4–8 semanas).
Si recaídas frecuentes o dificultad para bajar sin empeorar → coordinar con Reumatología (MTX u otro ahorrador).

7.5 Prevención de efectos adversos

Salud ósea (GIOP)

Asegurar calcio y vitamina D adecuados; evaluar riesgo (FRAX/antecedentes) e iniciar bisfosfonato oral si riesgo alto o muy alto por GC prolongados. Considerar denosumab o PTH/PTHrP en escenarios seleccionados. Solicitar DEXA si corresponde.

Vacunas

Gripe anual y neumococo según calendario adulto vigente (p. ej., PCV20/PCV21 en mayores/adultos elegibles).
Herpes zóster recombinante (RZV/Shingrix) en ≥50 años o ≥19 años si van a recibir inmunosupresión. Planificar idealmente antes de GC o en fases de dosis bajas.

Gastroprotección y comorbilidades

IBP si >65 años, AINE/anticoagulantes o antecedentes GI.
Control estricto de TA, glucemia y peso; promover ejercicio y prevención de caídas (programas de fuerza y rango articular).

7.6 ¿Cuándo plantear ahorradores de corticoide?

Metotrexato (7,5–15 mg/semana) si: dependencia de GC, recaídas repetidas, comorbilidad que desaconseja GC, o dudas diagnósticas. Ensayos de tocilizumab muestran efecto ahorrador de GC, pero su uso y seguimiento son especializados.

7.7 Señales para revisar el diagnóstico o derivar desde seguimiento

Ausencia de mejoría clara a las 2–4 semanas pese a pauta adecuada.
VSG/PCR persistentemente normales con clínica atípica, o muy elevadas con síndrome constitucional.
Sinovitis periférica prominente, debilidad proximal + CK alta, dolor focal mecánico.
Necesidad de GC >2 años o imposibilidad de reducir sin recaer.

8. Arteritis de células gigantes (ACG): Mini-Guía para AP

Objetivo: ante sospecha de ACG, trata primero y confirma después. El objetivo es prevenir pérdida visual y canalizar una derivación el mismo día por circuito rápido.

8.1 Cribado sistemático (en todo paciente con PMR sospechada o confirmada)

Pregunta activamente por: cefalea de nueva aparición, claudicación mandibular/lingual, alteraciones visuales (amaurosis transitoria, diplopía, visión borrosa), hipersensibilidad del cuero cabelludo y dolor/engrosamiento de la arteria temporal. La presencia de cualquiera de estos datos eleva el riesgo y cambia la prioridad de derivación a urgente.

8.2 Actuación inmediata en AP (misma consulta)

Inicia glucocorticoide oral alto: prednisona 40–60 mg/día (aprox. 0,75–1 mg/kg) de forma inmediata si la sospecha es clínica. No esperes a pruebas de imagen/biopsia. Documenta hora de la primera dosis.
Síntomas visuales o neurológicos (amaurosis, pérdida visual, diplopía persistente, AIT): coordina derivación urgente hospitalaria y valora metilprednisolona IV 500–1000 mg/día x 3 días según protocolo del segundo nivel.
Analítica básica para línea base y seguridad: hemograma, VSG/PCR, perfil metabólico, glucemia/HbA1c, TA, peso. Inicia osteo- y gastro-protección si procede.

8.3 Derivación y pruebas que aceleran el circuito

Derivación “circuito rápido” el mismo día (Reumatología/Medicina Interna ± Oftalmología): incluye checklist de ACG, constantes, VSG/PCR y hora/dosis del primer GC.
Ecografía de arterias temporales ± axilares como prueba de primera línea en sospecha de ACG; idealmente antes o dentro de las primeras 72 h desde el inicio de GC (el halo puede atenuarse en pocos días).
Biopsia de arteria temporal: no debe retrasar el tratamiento; procura realizarla en 1–2 semanas (suele mantener rendimiento diagnóstico hasta 2–4 semanas tras iniciar GC).

8.4 Esquema inicial de GC y descenso (resumen práctico)

Inicio: 40–60 mg/d de prednisona (o equivalente).
Respuesta: esperar mejoría sintomática clara en 72 h–7 días; si no la hay, revalorar diagnóstico/complicaciones.
Descenso y estrategia “treat-to-target” se planifican con el especialista; monitorización frecuente hasta remisión, luego intervalos más largos.

8.5 Tratamientos ahorradores/adjuntos (coordinación con 2.º nivel)

Tocilizumab (anti-IL-6) + GC reduce recaídas y exposición a esteroides en ACG nueva o recidivante; indicación y seguimiento especializados.
Aspirina en ACG: no uso rutinario. Considerar solo si hay enfermedad carotídea/vertebral crítica o limitante de flujo, valorando riesgo hemorrágico.

8.6 Pruebas de imagen: qué pedir y cuándo (mensaje operativo)

Primera elección: ecografía de temporales y axilares (signo del halo/“compression sign”). Mejor <72 h tras iniciar GC.
Si eco negativa pero alta sospecha o clínica de grandes vasos (claudicación de miembros, soplos, PA diferencial): valorar RM/TC-angio o PET-TC según disponibilidad y protocolo.
El halo temporal puede desaparecer precozmente (desde 2–14 días), mientras que el compromiso axilar puede persistir más tiempo → activa el circuito de imagen rápido.

8.7 Seguridad y prevención desde AP

Osteoprotección (Ca/Vit D ± antiresortivo según riesgo), control de TA/glucemia, IBP si riesgo GI, y vacunas (gripe, neumococo, zóster recombinante) cuando sea oportuno.

9. Errores a evitar

9.1 Etiquetar PMR solo por la respuesta al corticoide

Riesgo: sobrediagnóstico (p. ej., AR tardía, miopatías, CPPD).
Evita: exige clínica típica + VSG/PCR ± eco de apoyo; usa la respuesta al GC como dato auxiliar, no como prueba definitiva.

9.2 Olvidar el cribado de ACG en cada visita

Riesgo: pérdida visual evitable.
Evita: checklist rápido (cefalea nueva, claudicación mandibular, síntomas visuales, arteria temporal dolorosa). Si positivo → GC alta + derivación urgente el mismo día.

9.3 Iniciar GC sin línea base cuando NO hay urgencia

Riesgo: complicaciones y difíciles decisiones posteriores.
Evita: antes (o en el acto) solicita VSG/PCR, hemograma, bioquímica, HbA1c/glucemia, TSH, CK, TA y peso; documenta.

9.4 Dosis de inicio inadecuadas

Riesgo: infra/ sobretratamiento.
Evita: 15 mg/d (rango 12,5–25 mg) en PMR típica; 40–60 mg/d si sospecha de ACG.

9.5 Descenso demasiado rápido (especialmente <10 mg/d)

Riesgo: recaídas precoces.
Evita: objetivo 10 mg en 4–8 semanas; luego −1 mg cada 4–8 semanas según síntomas y reactantes.

9.6 Mantener o subir GC solo por VSG/PCR elevadas sin clínica

Riesgo: sobreexposición a GC.
Evita: prioriza síntomas y función; investiga otras causas de inflamación.

9.7 No distinguir rigidez de debilidad verdadera

Riesgo: pasar por alto miopatías.
Evita: explora fuerza proximal y solicita CK/TSH si dudas.

9.8 Pasar por alto la sinovitis periférica franca

Riesgo: confundir AR de inicio tardío con PMR.
Evita: revisa manos (MCF/IFP), muñecas y rodillas; si tumefacción persistente → derivación preferente (DMARDs).

9.9 Ignorar presentaciones atípicas (edad <50, dolor focal mecánico, fiebre alta)

Riesgo: etiquetar PMR cuando no lo es.
Evita: amplía diferencial (infección, neoplasia, CPPD “crowned dens”, rotura de manguito, capsulitis adhesiva) y deriva según prioridad.

9.10 No usar ecografía MSK cuando está disponible

Riesgo: menor precisión diagnóstica.
Evita: solicita eco de hombros/caderas en casos dudosos o reactantes discretos.

9.11 Demorar el tratamiento en sospecha de ACG por “esperar confirmación”

Riesgo: isquemia ocular.
Evita: trata primero (GC alta) y confirma después (eco/biopsia por circuito rápido).

9.12 Olvidar la prevención de efectos adversos de GC

Riesgo: GIOP, hiperglucemia, HTA, GI.
Evita: Ca/Vit D, valorar antiresortivo si riesgo, IBP si procede, control de TA/glucemia/lípidos, ejercicio y plan de caídas.

9.13 No planificar vacunación

Riesgo: infecciones prevenibles.
Evita: gripe anual, neumococo y zóster recombinante (idealmente antes de GC o en dosis bajas).

9.14 Seguimiento laxo tras iniciar o ajustar dosis

Riesgo: perder ventanas de corrección.
Evita: revisión a 1 semana tras cambios; luego 2–4 semanas hasta control; trimestral el primer año.

9.15 No documentar la hora y dosis de la primera GC en sospecha de ACG

Riesgo: dificulta la coordinación y la interpretación de pruebas.
Evita: anótalo en la hoja de derivación y en la historia

9.16 No considerar ahorradores de esteroide en dependencias o recaídas

Riesgo: exposición prolongada a GC.
Evita: coordina metotrexato (7,5–15 mg/sem) si recaídas, comorbilidad o dificultad para bajar.

9.17 Cerrar el caso como PMR pese a señales de alarma persistentes

Riesgo: infradiagnóstico de infección/neoplasia/otras vasculitis.
Evita: reevalúa si síndrome constitucional, anemia inexplicada, dolor óseo focal o evolución atípica → deriva.

10. Casos clínicos ilustrativos

10.1 Caso 1 — PMR típica, manejo en AP y derivación programada

Paciente: Mujer, 72 años.
Motivo: 3 semanas de dolor bilateral en hombros y caderas, rigidez matinal 90 min, dificultad para peinarse y vestirse. Sin cefalea ni síntomas visuales.
Exploración: Limitación de movilidad activa > pasiva en hombros; sin sinovitis periférica.
Analítica: VSG 58 mm/h, PCR 2,4 mg/dL; HbA1c 5,9%; TSH y CK normales.
Actuación en AP: Prednisona 15 mg/día tras dejar línea base; educación y osteo/gastroprotección.
Evolución: Mejoría clara en 72 h; a las 4 semanas, descenso a 12,5 mg y luego a 10 mg en 6 semanas.
Derivación: Programada para confirmar con ecografía y alinear plan de descenso/posible MTX si hubiera recaídas.
Idea-fuerza: Clínica típica + reactantes elevados + respuesta adecuada → manejo compartido y derivación programada.

10.2 Caso 2 — Sospecha de ACG: tratar primero, derivar urgente

Paciente: Varón, 76 años, con síntomas de PMR de 2 semanas.
“Red flags”: Cefalea temporal derecha de novo, claudicación mandibular al masticar, visión borrosa intermitente.
Exploración: Arteria temporal dolorosa y discretamente engrosada.
Analítica: VSG 85 mm/h, PCR 6,1 mg/dL.
Actuación en AP (misma consulta): Prednisona 60 mg/día inmediata; hoja de derivación con hora/dosis de primera toma; circuito URGENTE a Reumatología ± Oftalmología para eco temporal y confirmación.
Evolución: Ecografía con “halo”; pauta de descenso coordinada y valoración de tocilizumab en segundo nivel.
Idea-fuerza: Sospecha clínica de ACG = GC alta + derivación el mismo día.

10.3 Caso 3 — No todo lo que mejora con GC es PMR (EORA)

Paciente: Varón, 68 años.
Motivo: Dolor en cinturas, rigidez matinal 60–90 min. Refiere dolor y tumefacción en MCF 2–3 de ambas manos.
Exploración: Sinovitis periférica franca en manos y muñecas.
Analítica: PCR 1,8 mg/dL; ACPA positivos, FR débilmente positivo.
Curso: Con prednisona 15 mg/día mejora el dolor proximal, pero persiste sinovitis en manos y recaída al bajar a 12,5 mg.
Decisión: Derivación preferente; ecografía confirma sinovitis/tenosinovitis; se inicia DMARD (metotrexato).
Idea-fuerza: La sinovitis periférica y los autoanticuerpos orientan a AR de inicio tardío; la respuesta a GC no diagnostica PMR.

11. Conclusiones y puntos clave

La PMR es un diagnóstico clínico-funcional que debe apoyarse en reactantes y, cuando sea posible, ecografía; no se confirma solo por la mejoría con corticoide.
En Atención Primaria, la prioridad es: 1) cribar ACG en todas las visitas; 2) fijar línea base de seguridad antes/desde el inicio del GC; 3) decidir derivación con el semáforo (urgente, preferente, programada).
La sospecha de ACG es una urgencia: iniciar prednisona 40–60 mg/d y activar circuito rápido el mismo día; el tratamiento no espera a la confirmación.
En casos típicos sin alarmas, prednisona 12,5–25 mg/d (habitual 15 mg/d) con descenso hacia 10 mg en 4–8 semanas, y luego −1 mg cada 4–8 semanas, vigilando recaídas y efectos adversos.
El manejo compartido con Reumatología/Medicina Interna mejora la precisión diagnóstica, optimiza el taper y permite ahorradores de corticoide (p. ej., metotrexato) cuando hay dependencia o comorbilidades.
La prevención (osteoprotección, vacunas, control metabólico/TA) es parte del tratamiento desde el primer día.

11.1 Puntos clave:

Criba ACG siempre: cefalea nueva, claudicación mandibular, síntomas visuales → 🔴 URGENTE + GC alta dosis.
No todo dolor proximal es PMR: reevalúa si sinovitis periférica, debilidad proximal + CK alta, fiebre alta o VSG/PCR discordantes.
Antes/desde el inicio de GC (si no es urgencia): VSG/PCR, hemograma, bioquímica, TSH, CK, HbA1c/glucemia, TA y peso; plan de osteoprotección y vacunas.
Dosis inicial orientativa: 15 mg/d (rango 12,5–25). ACG: 40–60 mg/d.
Descenso: objetivo 10 mg en 4–8 sem → después −1 mg/4–8 sem; más lento si reaparecen síntomas.
Revisión precoz: a 2–4 semanas debe haber mejoría clara; si no, 🟠 preferente.
Recaída: vuelve a la última dosis eficaz y retoma descenso más lento; valora MTX si recaídas repetidas/alto riesgo por GC.
Derivación programada en casos típicos con buena respuesta para confirmar con ecografía, acordar taper y evaluar ahorradores.
Documenta en la hoja de derivación: síntomas clave, exploración (incluida arteria temporal), VSG/PCR, comorbilidades, y hora/dosis de la primera GC (si ACG).
Ajusta al circuito local: vías de derivación rápida, acceso a eco temporal/MSK y protocolos de seguridad con GC.

12. Bibliografía recomendada

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