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Diagnóstico de la artrosis

RESUMEN

La artrosis u osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa de evolución lenta y progresiva, resultado de eventos mecánicos y biológicos que desestabilizan el proceso normal de degradación y síntesis de condrocitos del cartílago articular, matriz extracelular y hueso subcondral.  Se caracteriza por una degeneración focal del cartílago y por una neoformación ósea en la base de la lesión cartilaginosa (hueso subcondral) y en los márgenes articulares (osteofitos). Clínicamente se caracteriza por dolor en las articulaciones y rigidez, seguido de deformaciones articulares y afectación de la capacidad funcional, siendo una causa importante de discapacidad. Es la artropatía más frecuente y uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados.

EPIDEMIOLOGÍA

Las alteraciones anatomopatológicas características de la OA están presentes en casi el 100% de las personas mayores de 65 años, siendo la prevalencia, cuando se utilizan  criterios radiológicos, del 33% en adultos norteamericanos. Las principales articulaciones afectadas son las manos, pies, rodillas y caderas. Entre los factores que afectan a la prevalencia se encuentran la edad, pasando del 27% en personas menores de 60 años al 44% en los mayores de 70 años. También la prevalencia de OA está influenciada por el sexo, siendo más frecuente en mujeres. La OA de rodillas y la de manos predominan en las mujeres. La relación mujer:hombre es de 1,5 a 4 : 1, aumentando marcadamente en la sexta década. La OA de cadera es menos frecuente, distribuyéndose por igual en ambos sexos o con leve predominancia masculina.

En España la prevalencia estimada es de un 10,2% para OA de rodilla y de 14% para OA de manos.

La OA es responsable de un gran gasto de los Servicios de Salud de todo el mundo; la OA es la enfermedad más frecuente tanto en número de episodio de incapacidad temporal como en número de días de pérdida laboral que ocasiona. En EEUU el 50% de las prótesis de cadera y el 60% de las prótesis de rodilla se hacen por OA.

ETIOLOGÍA

La etiología de la OA es desconocida, habiéndose identificado una serie de factores biológicos y mecánicos que se asocian a un mayor riesgo de su desarrollo, siendo los más importantes:

A) Edad: Es el factor de riesgo más relacionado con la presencia de OA, con un incremento sensible en mujeres después de los 40 años y en los hombres despues de los 50 años.

B) Factores genéticos, que determinan una mayor predisposición hereditaria.

C) Sexo femenino. La relación mujer : hombre es de 1.5 a 4 : 1.

D) La obesidad, sobre todo de OA de rodilla, acelerando la progresión de la enfermedad, con afectación tibiofemoral y patelofemoral. La mayoría presentan deformidad de la rodilla en varo, y los cambios degenerativos son más comunes en el compartimento medial; también puede incrementar el riesgo de OA de cadera y de mano.

E) Otros: Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas (diferente tamaño de las piernas, varo o valgo exagerado, síndrome de hipermovilidad, escoliosis, displasias óseas), alteraciones de la alineación  con aumento de la carga en la articulación, por ejemplo, en la OA de rodilla el genu varo (piernas arqueadas) y el genu valgo (rodillas juntas) se asocian con mayor riesgo de deterioro estructural de la articulación, los antecedentes de traumatismos articulares, artritis previas (sépticas, sobre todo), la osteoporosis, la menopausia, la inmovilización, la presencia de neuropatía periférica, las artritis por cristales, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos), enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo), otras enfermedades óseas y articulares (necrosis avascular, artritis reumatoide, enfermedad de Paget, osteocondritis) y la utilización repetitiva de articulaciones por actividad ocupacional o deportiva.

FISIOPATOLOGÍA

El cartílago articular está compuesto por condrocitos (1-2 %) dentro de una matriz extracelular (98-99 %) hiperhidratada, cuyos constituyentes principales son colágeno tipo II (48-62 %) y proteoglicanos (22-38 %). En la articulación afectada, se produce un fallo en el mantenimiento del equilibrio homeostático de la síntesis de la matriz del cartílago y la degradación, como consecuencia de reducción de la formación o aumento del catabolismo.  

El cambio más importante en la OA es la disminución de los niveles de  proteoglicanos, hasta un 50 % o menos, debido a la acción  de enzimas metaloproteinasas. Las metaloproteinasas de la matriz (es decir, la colagenasa) son enzimas que catalizan la degradación del colágeno y proteoglicanos, que se encuentran en mayores concentraciones en el cartílago de la artrosis. Estas enzimas son producidas por los condrocitos y su síntesis puede ser estimulada por la interleuquina 1 (IL-1), citoquina catabólica que se encuentra aumentada en el suero de pacientes con OA de rodilla. Por el contrario, los niveles de citoquinas anabólicas, como por ejemplo el factor de crecimiento análogo a la insulina (IGF-I), se encuentran reducidas en la OA. Otro factor es el óxido nítrico, que puede activar las metaloproteinasas y desempeñar un papel en la degradación del cartílago. Además de los aspectos biológicos, la carga mecánica puede contribuir al daño del cartílago.

Al progresar la enfermedad se observa:  A) Desintegración estructural del cartílago con fibrilación, fisuración, erosiones focales y difusas de la superficie del cartílago, adelgazamiento y denudación completa. B) Alteraciones en el hueso subcondral con esclerosis, formación de quistes, engrosamiento óseo con eburneación y proliferación reactiva (osteofitos). C) Sinovitis, debilidad muscular y estiramiento capsular periarticular, y la laxitud de los ligamentos.

CLASIFICACIÓN

Existen diversos sistemas de clasificación de la OA, siendo los más utilizados los basados en la  etiología y localización topográfica

Artrosis primaria (idiopática): sin lesión previa de la articulación. Además se clasifica en OA localizada, que afecta principalmente a las manos, rodilla, cadera o el pie (sobre todo la primera metatarsofalángica), OA generalizada, que suele afectar a las manos y otras articulaciones.

Artrosis secundaria: Secundaria a una lesión previa articular, como una anomalía congénita (por ejemplo, la displasia congénita de cadera), trauma, artropatías inflamatorias (por ejemplo, artritis reumatoide, la gota crónica), sobrepeso articular, etc.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE OSTEOARTRITIS.
Artrosis Primaria o idiopática
Localizada:
Manos (nódulos de Heberden y Bouchard, OA erosiva)
Pies (hallus valgus, hallus rigidus)
Rodilla (compartimento medial, lateral o femororrotuliano)
Cadera
Columna
Otras localizaciones
Generalizada (tres o más grupos articulares)
Artrosis Secundaria
Post-traumática: aguda, crónica
Congénita o enfermedades del desarrollo:
       Localizada (displasia de cadera)
       Generalizada (condrodisplasias)
Enfermedades metabólicas (ocronosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, gota)
Enfermedad por depósito cálcico
Otras enfermedades óseas y articulares (necrosis avascular, artritis infecciosa, artritis reumatoide, enf. de Paget).
Enfermedades endocrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, diabetes, obesidad...)
Artropatía neuropática de Charcot
Miscelánea (hemartros secundario a discrasias sanguineas...)

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Deberá indagarse por los antecedentes familiares de OA y los antecedentes personales de factores de riesgo y enfermedades asociadas a OA.

El síntoma más característico es el dolor de comienzo insidioso, de intensidad ligera a moderada en fases tempranas de la enfermedad, y que se agrava por el uso de la articulación implicada y mejora con el reposo. Este ritmo mecánico es diferente del ritmo del dolor inflamatorio, que empeora con el reposo, y mejora con el movimiento. Al progresar la enfermedad el dolor se hará presente con el uso articular normal e incluso con el reposo o durante la noche. Puede ser localizado en la articulación o irradiado a otra localización. Raramente es muy severo, pero suele ser continuo, aumentando y disminuyendo en intensidad según el tiempo y el ejercicio realizado. Es frecuente la rigidez matutina, que raramente excede los 30 minutos, o rigidez tras la inactividad, también conocido como fenómeno gel, apareciendo exclusivamente en las articulaciones afectadas. Si la rigidez persiste más tiempo otros diagnósticos deben ser considerados, como por ejemplo la artritis reumatoide.

La distribución de la afectación articular es importante. La OA afecta más comúnmente a articulaciones de mano (interfalangicas proximales (IFP) y distales (IFD)), rodillas, caderas, columna vertebral (en especial las regiones lumbar y cervical), y primera articulación metatarsofalángica. En otras articulaciones, por ejemplo el tobillo y la muñeca, la OA es rara y suele haber una causa subyacente, como por ejemplo artropatía por cristales, traumática, etc. La O, en general, no afecta a las articulaciones MCF ni MTF, y si estas articulaciones se ven afectadas debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras entidades como la artritis reumatoide.

Exploración física

Se debe realizar una exploración general, siendo importante determinar el peso y el IMC. Se puede observar hinchazón y deformidad en articulaciones superficiales como interfalángicas de los dedos o rodilla. La pérdida de función varía en función de de la articulación afectada y el grado de limitación articular indica que el proceso está avanzado. Los pacientes suelen presentar clínica en una o dos articulaciones, pero en ocasiones el examen físico detectará otras articulaciones afectadas.

Los hallazgos físicos en las articulaciones afectadas son aumento de la sensibilidad dolorosa en la palpación de la línea articular, dolor a la movilización pasiva, aumento del tamaño de la articulación con prominencias óseas. Los crujidos y crepitaciones articulares son comunes y probablemente son debidos a irregularidades de las superficies articulares. Existe un déficit de amplitud del movimiento de la articulación. En fases avanzadas, la progresiva destrucción del cartílago, derrame articular y colapso de hueso subcondral, contribuyen a una deformidad irreversible y subluxaciones, pudiendo favorecer que se produzca inestabilidad articular, que empeora el pronóstico. Los signos inflamatorios pueden aparecer cuando la destrucción articular está muy evolucionada y en brotes inflamatorios de la enfermedad.

Manos: Más frecuente en articulaciones IFD (nódulos de Heberden), IFP (nódulos de Bouchard) y primera carpometacarpiana (rizartrosis), pudiendo haber subluxación de la base del primer metacarpiano. En la OA erosiva hay afectación interfalángica (proximal y distal), a menudo con componente inflamatorio, erosiones subcondrales, y tendencia a la anquilosis.
Rodilla: Predisponen las anormalidades mecánicas: varo, valgo, displasias, meniscectomías y la obesidad. Las molestias suelen aparecer al arrodillarse, subir y bajar escaleras o comenzar a caminar tras reposo. Puede existir bloqueo, por cuerpos libres intraarticulares, e inestabilidad articular.

Columna vertebral: Se pueden afectar las articulaciones apofisarias (uncartrosis), o las intervertebrales por degeneración del disco (espondilosis). Las zonas de mayor movilidad son las más frecuentemente afectadas (C4-C7 y L3-S1). Puede existir signos locales de dolor y rigidez, síntomas radiculares, por compresión de raíces nerviosas, y síntomas de insuficiencia vertebrobasilar, por compromiso de arterias vertebrales. Los espolones anteriores a veces ocasionan disfagia, ronquera o tos.

Cadera: Suele ser unilateral, aunque un 10-20 % en un período aproximado de 8 años, desarrollará OA en la contralateral. Es secundaria en un 40 a 90 % de los casos a defecto previo en la cadera  (displasia acetabular, etc.). Los síntomas característicos son dolor, que se suele localizar en ingle y región interna de muslo hasta rodilla siguiendo el trayecto del obturador, y cojera, con una marcha antiálgica en Trendelemburg. Es la localización más incapacitante, pues dificulta la acción de levantarse y sentarse. El signo más precoz es la limitación dolorosa de la rotación interna. Progresivamente aparece pérdida de la rotación, así como de la extensión, abducción y flexión. La cadera queda acortada y en flexión, con atrofia de cuádriceps. Puede observarse lordosis compensadora.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico de OA  es esencialmente clínico, basándose en la anamnesis y exploración física.

Hemograma y bioquímica: son normales.

Marcadores inflamatorios: (PCR, VSG) deberán realizarse en una evaluación inicial si la clínica no es típica y obliga a un diagnóstico diferencial con artritis inflamatorias, como por ejemplo la artritis reumatoide. Estas pruebas son normales en la OA. El factor reumatoide y anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anti-CCP) podría ser útil para diferenciar la artritis reumatoide de la OA, o en los casos en que se sospecha que el paciente puede tener ambas cosas.

Radiografías simples de las articulaciones afectadas: se deben realizar en la evaluación inicial para ayudar a confirmar el diagnóstico de OA moderada-avanzada, pero son poco sensibles en la detección temprana de la enfermedad, y además existe  poca correlación clínico radiológica; con frecuencia puede encontrarse alteraciones radiologicas en pacientes asintomáticos, o existir clínica de artrosis con radiografías normales, debiendo además evitarse atribuir a los hallazgos radiológicos de OA la causa de dolores osteoarticulares no típicos de ésta.. También las radiografías simples pueden ayudar a determinar el grado de afectación y a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas que se sospechen,  como por ejemplo tumor óseo, sinovitis villonodular pigmentada, o necrosis avascular.

Los criterios radiológicos de diagnóstico de OA son:
  • Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de inserción ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras manifestaciones radiológicas, puede ser signo de envejecimiento más que de una artrosis.
  • Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y aparición de cuerpos libres intraarticulares.
  • Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración y desaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a la formación de hueso nuevo.
  • Quistes óseos subcondrales.
  • Subluxaciones y deformaciones.



En rodilla se realizan proyecciones posteroanteriores y laterales en carga, para valorar los grados de deformidad en varo y valgo, y el estrechamiento del espacio articular tibiofemoral, definido como menor de 3 mm, que no indica por sí solo el estado del cartílago. La proyección axial permite la valoración de la articulación femororotuliana.

En las radiografías de columna vertebral pueden observarse alteraciones degenerativas acentuadas, con escasos síntomas. Las proyecciones habituales son  la posteroanterior y lateral , y si existen síntomas radiculares se solicitarán oblicuas.


Otras exploraciones complementarias

TAC o RMN según la disponibilidad: Son más sensible que la radiografía simple en la detección de cambios de OA. Se utilizan, preferentemente la RMN, después de las radiografías simples para descartar otras etiologías de dolor en la cadera o la rodilla, como por ejemplo necrosis avascular. Tambien debe utilizarse en la en la OA de columna vertebral con déficit neurológico, para identificar y evaluar la extensión y severidad de la estenosis espinal o compresión de una raíz nerviosa.

Ecografía: La ecografía es útil en alteraciones periarticulares, como los quistes de Baker.

Gammagrafía ósea: La gammagrafía ósea es normal, aunque puede existir una hipercaptación isotópica si hay un componente inflamatorio. Puede ser útil para realizar el diagnostico diferencial con otros procesos.

Liquido sinovial: El líquido sinovial en la OA es característicamente no inflamatorio, con menos de 2.000 leucocitos/mm3 y viscosidad normal.

Criterios para el diagnostico y clasificación de la osteoartritis de la rodilla del American College of Rheumatology

Criterios clínicos y de laboratorio:

Dolor en la rodilla y por lo menos 5 de los 9 criterios siguientes: edad> 50 años, rigidez <30 minutos, crepitación, dolor óseo, crecimiento del hueso, no calor a la palpacion, VSG <40 mm / hora; FR <1,40; signos líquido sinovial de la OA .

Criterios clínico radiológicos:

Dolor de rodilla más osteofitos, además de al menos 1 de los 3 criterios siguientes: edad> 50 años, rigidez <30 minutos, crepitación.
Criterios para el diagnostico y clasificación de la artrosis de cadera  del American College of Rheumatology

Criterios clínicos y de laboratorio:

El diagnóstico de OA de cadera se establece si: 1) Dolor a la rotación interna de la cadera ≥ 15 °, rigidez matutina de la cadera  ≤ 60 minutos, y edad> 50 años, o 2) Dolor rotación interna de la cadera <15 °, VSG ≤ 45 mm / hora. Si no se realizo VSG, se sustituye por dolor a la flexión de la cadera ≤ 115 º (sensibilidad 86%, especificidad 75%).

Criterios clínico radiológicos:

Los pacientes también pueden ser diagnosticados de OA de cadera si tienen dolor, más 2 de los tres criterios radiológicos siguientes: osteofitos (femoral o acetabular), estrechamiento del espacio articular (superior, axial y / o medial), VSG <20 mm / hora (sensibilidad 89%, especificidad 91%). 
Criterios para el diagnóstico y clasificación de la osteoartritis de la mano del American College of Rheumatology

El diagnóstico de OA de las manos se establece si el paciente presenta dolor o rigidez de manos más al menos tres de los siguientes criterios:

- Crecimiento de tejido óseo de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas de las manos
- Menos de 3 articulaciones MCF con edema o hinchadas
- Crecimiento de tejido óseo que compromete 2 o más IFD
- Deformación de 1 o más de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos

Articulaciones seleccionadas: 2ª y 3ª IFD, 2ª y 3ª IFP, 1ª primera articulación carpometacarpiana (CMC) en ambas manos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La artrosis es una de las muchas causas de dolor musculoesquelético en personas mayores. Su diagnóstico se basa en la correlación de datos clínicos, de laboratorio, radiológicos, y en descartar otras patologías que suelen ser menos benignas.

Puede haber datos clínicos que obligan a plantear un diagnóstico diferencial mas amplio:
  • El dolor periarticular que no se reproduce por el movimiento pasivo o la palpación directa articular, sugiere una etiología como bursitis, tendinitis o periostitis.
  • La distribución de las articulaciones dolorosas es también útil para distinguir la OA de otros tipos de artritis: las articulaciones MCF, muñeca, codo, tobillo, y hombro son localizaciones improbables de OA, excepto las secundarias a traumatismos.
  • La rigidez matutina prolongada, más de una hora, debe hacer sospechar la existencia de una causa inflamatoria, como la artritis reumatoide.
  • La inflamación intensa o derrame articular importante sugiere un proceso infeccioso o una artritis microcristalina, estando indicsada la realización de una artrocentesis diagnóstica.
  • La pérdida de peso, debilidad, fiebre, son indicios de enfermedad sistémica, como por ejemplo la polimialgia reumática, artritis reumatoide, lupus o sepsis.

COMPLICACIONES

Herniación capsular

El ensanchamiento de la cápsula articular por un derrame, puede producir un abultamiento fluctuante sobre la articulación afectada; la localización más frecuente es la fosa poplítea (quiste de Baker).

Cuerpos libres

Pueden existir fragmentos de cartílago y de hueso como cuerpos libres intraarticulares, que ocasionalmente originan bloqueos en la articulación.

Disfunción del manguito de los rotadores

Los osteofitos de la superficie articular acromioclavicular pueden afectar a los tendones subyacentes, originando tendinitis o desgarro del manguito de los rotadores.

Estenosis espinal

La causa más común son los osteofitos hipertróficos de las articulaciones apofisarias lumbares. El grado de invasión del foramen intervertebral y el canal espinal se objetiva por TAC.

Espondilolistesis

En mayores de 60 años se asocia frecuentemente con osteocondritis destructiva de las articulaciones apofisarias lumbares. El segmento L4-L5  es el más afectado, y a veces produce un desplazamiento que puede ocasionar clínica neurológica.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Reumatología: Se debe derivar al reumatólogo si hay dudas diagnósticas o dificultades en la atención y tratamiento.

Traumatología: Se olicitar valoración de cirugía cuando existen síntomas severos que no responden a tratamiento médico con limitación de la actividad de la vida diaria.

Rehabilitación: Para adoptar las medidas rehabilitadoras y ortopédicas necesarias para la mejoría sintomática y funcional del paciente, en prevención de las limitaciones e incapacidades que puedan aparecer.

TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS

Bibliografía recomendada
  1. Arthritis Care. OA nation: the most comprehensive UK report of people with osteoarthritis. Disponible en: http://www.arthritiscare.org.uk/
  2. Bedson J, Kelvin J, Croft P. The prevalence and history of knee osteoarthritis in general practice: a case–control study. Fam Pract. 2005;22:103-108.
  3. Chang A, Hayes K, Dunlop D, et al. Thrust during ambulation and progression of knee osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2004;50:3897-3903.
  4. Felson DT, Naimark A, Anderson J, et al. The prevalence of knee osteoarthritis in the elderly: the Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 1987;30:914-918.
  5. Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, et al. The incidence and natural history of knee osteoarthritis in the elderly. The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 1995;38:1500-1505.
  6. Felson DT. Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. N Eng J Med. 2006;354:841-848.
  7. Hart DJ, Mootoosamy I, Doyle DV, et al. The relationship between osteoarthritis and osteoporosis in the general population: the Chingford Study. Ann Rheum Dis. 1994;53:158-162.
  8. Hunter DJ, Felson DT. Osteoarthritis. BMJ. 2006;332:639-642.
  9.  Petersson IF. Occurrence of osteoarthritis of the peripheral joints in European populations. Ann Rheum Dis. 1996;55:659-661.
  10. Sharma L, Kapoor D, Issa S. Epidemiology of osteoarthritis: an update. Curr Opin Rheumatol. 2006;18:147-156.

Comentarios

  1. Buena revisión, enhorabuena!

    El próximo mes de Enero se celebra en Madrid un congreso internacional sobre Reumatología, presentando los últimos avances disponibles: http://www.excellence-in-rheumatology.org/

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