Hipertiroidismo y tirotoxicosis en Atención Primaria: diagnóstico diferencial y tratamiento
Guía clínica para Atención Primaria · Actualización octubre de 2026
- Resumen estructurado para la consulta
- Hipertiroidismo y tirotoxicosis no son sinónimos
- Cuándo sospechar tirotoxicosis
- Cómo confirmar el diagnóstico bioquímico
- Pensar por mecanismos: síntesis aumentada frente a liberación destructiva
- Diagnóstico diferencial: Graves, autonomía tiroidea y tiroiditis
- TRAb y otros anticuerpos: qué pedir y para qué
- Gammagrafía y ecografía: cuándo aportan valor
- Actuación inicial en Atención Primaria
- Tiamazol: cómo iniciar tratamiento y cómo ajustar
- Seguridad de los antitiroideos
- Enfermedad de Graves: duración, recaída y tratamiento definitivo
- Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico
- Tiroiditis: cuándo los antitiroideos no sirven
- Yodo, amiodarona y tirotoxicosis exógena
- Situaciones especiales: orbitopatía, embarazo y paciente mayor
- Tormenta tiroidea y criterios de urgencia
- Seguimiento y criterios de derivación
- Casos clínicos ilustrativos
- Conclusiones y puntos clave
- Bibliografía recomendada
- Autoevaluación competencial HHF 2026
1. Resumen estructurado para la consulta
Idea clave: ante una TSH suprimida con FT4 y/o FT3 elevadas, confirmar la tirotoxicosis es solo el primer paso. La decisión que cambia el tratamiento consiste en averiguar si el tiroides está fabricando más hormona o si la hormona se está liberando desde una glándula inflamada o dañada.
- Hipertiroidismo: exceso de síntesis y secreción hormonal por el propio tiroides. Ejemplos: Graves, adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.
- Tirotoxicosis: exposición tisular a un exceso de hormona tiroidea, cualquiera que sea su origen. Incluye hipertiroidismo, tiroiditis destructivas y exceso exógeno de hormona tiroidea.
- En el adulto con tirotoxicosis confirmada, los TRAb son la prueba etiológica inicial más útil para confirmar enfermedad de Graves.
- Si los TRAb son negativos y la causa sigue sin estar clara, la gammagrafía tiroidea permite distinguir patrones de captación alta —síntesis aumentada— de captación baja o ausente —tiroiditis destructiva, exposición yodada reciente o tirotoxicosis exógena—.
- La ecografía no es una prueba etiológica rutinaria en toda tirotoxicosis. Tiene especial valor si existe nódulo palpable, bocio nodular o una duda estructural.
- Los antitiroideos no deben utilizarse en una tiroiditis destructiva, porque no existe una síntesis hormonal aumentada que bloquear.
- En el adulto no gestante que precisa tratamiento farmacológico, el tiamazol (metimazol) es el fármaco de elección en la mayoría de los casos.
- Antes de iniciar un antitiroideo conviene disponer de hemograma con fórmula y perfil hepático y explicar al paciente qué síntomas obligan a suspender el fármaco y consultar de forma urgente.
- Una tirotoxicosis con fiebre, alteración neurológica, insuficiencia cardiaca, arritmia grave o deterioro sistémico debe hacer sospechar tormenta tiroidea y requiere valoración hospitalaria inmediata.
Esta guía se ocupa del paciente con tirotoxicosis manifiesta. Para la TSH baja o suprimida con FT4 y FT3 normales puede consultarse el artículo específico TSH suprimida en el paciente asintomático: cómo estudiarla y cuándo tratar.
2. Hipertiroidismo y tirotoxicosis no son sinónimos
La distinción no es semántica. Determina el tratamiento. En el hipertiroidismo existe una glándula que sintetiza hormona en exceso y, por tanto, los antitiroideos pueden ser útiles. En una tirotoxicosis destructiva, en cambio, el problema es la salida a la circulación de hormona previamente almacenada. Bloquear la síntesis en ese escenario aporta poco o nada.
| Concepto | Mecanismo | Ejemplos | ¿Antitiroideos? |
|---|---|---|---|
| Hipertiroidismo | Síntesis y secreción aumentadas por el tiroides. | Graves, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, parte de los cuadros inducidos por yodo. | Con frecuencia sí, según etiología y estrategia definitiva. |
| Tirotoxicosis sin hipertiroidismo | Liberación de hormona preformada o aporte exógeno. | Tiroiditis subaguda, tiroiditis silente/posparto, algunas tirotoxicosis por amiodarona, ingesta exógena. | Generalmente no. |
Esta forma de pensar evita uno de los errores más frecuentes: tratar toda TSH suprimida con hormonas elevadas como si fuera una enfermedad de Graves.
3. Cuándo sospechar tirotoxicosis
La presentación depende de la intensidad y duración del exceso hormonal, la edad y la reserva cardiovascular. Los síntomas clásicos —palpitaciones, pérdida de peso, intolerancia al calor, sudoración, temblor, ansiedad, debilidad proximal o aumento del tránsito intestinal— siguen siendo útiles, pero no siempre aparecen juntos.
En la exploración deben buscarse frecuencia cardiaca, ritmo, presión arterial, temblor fino, hiperreflexia, debilidad muscular proximal, tamaño y morfología del tiroides, soplo tiroideo y datos oculares. La presencia de orbitopatía clínicamente compatible aumenta mucho la probabilidad de Graves.
La fibrilación auricular, la angina, la descompensación de una cardiopatía, la osteoporosis o una pérdida de peso no explicada pueden ser la primera manifestación.
4. Cómo confirmar el diagnóstico bioquímico
Cuando existe sospecha clínica, la interpretación debe hacerse con TSH y hormonas tiroideas libres. Una TSH baja aislada no basta para diagnosticar hipertiroidismo manifiesto.
| Patrón | Interpretación práctica |
|---|---|
| TSH suprimida + FT4 elevada ± FT3 elevada | Tirotoxicosis manifiesta. Debe establecerse la etiología. |
| TSH suprimida + FT4 normal + FT3 elevada | Tirotoxicosis por T3. Puede ser una fase inicial de Graves o autonomía tiroidea. |
| TSH baja + FT4 y FT3 normales | Hipertiroidismo subclínico o causa no tiroidea/interferencia. Confirmar persistencia y contexto. |
| FT4/FT3 elevadas con TSH normal o alta | No encaja con hipertiroidismo primario habitual. Revisar interferencias analíticas, resistencia a hormona tiroidea o adenoma hipofisario secretor de TSH. |
Antes de etiquetar un resultado discordante conviene revisar biotina a dosis altas, suplementos, amiodarona, contraste yodado, levotiroxina/liotironina y otros fármacos. Si la clínica y la bioquímica no concuerdan, repetir la determinación tras retirar interferencias cuando sea posible puede evitar una cascada diagnóstica.
5. Pensar por mecanismos: síntesis aumentada frente a liberación destructiva
En la práctica, esta es la bifurcación principal. La historia clínica, los TRAb y, cuando hace falta, la gammagrafía permiten resolver la mayoría de los casos.
| Dato | Síntesis aumentada | Liberación destructiva / aporte exógeno |
|---|---|---|
| Causas típicas | Graves, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico. | Tiroiditis subaguda, silente o posparto; tirotoxicosis exógena; algunas formas por amiodarona. |
| TRAb | Positivos en la mayoría de Graves. | Habitualmente negativos. |
| Gammagrafía | Captación difusa, focal o parcheada según la causa. | Captación baja o ausente. |
| Dolor cervical | No habitual. | Característico de la tiroiditis subaguda, aunque otras tiroiditis son indoloras. |
| Antitiroideos | Pueden ser útiles. | No suelen ser útiles. |
TSH suprimida + FT4/FT3 elevadas → confirmar contexto y gravedad → solicitar TRAb → si TRAb positivos y clínica compatible, Graves es muy probable → si TRAb negativos o existe enfermedad nodular/duda etiológica, valorar gammagrafía → captación alta = síntesis aumentada; captación baja = pensar en tiroiditis, exceso de yodo o hormona exógena.
6. Diagnóstico diferencial: Graves, autonomía tiroidea y tiroiditis
| Entidad | Claves clínicas | TRAb | Patrón gammagráfico | Tratamiento etiológico |
|---|---|---|---|---|
| Enfermedad de Graves | Bocio difuso, posible soplo, orbitopatía, antecedentes autoinmunes. | Habitualmente positivos. | Captación difusa aumentada. | Antitiroideos, radioyodo o tiroidectomía según perfil y preferencias. |
| Adenoma tóxico | Nódulo único, más frecuente con la edad. | Negativos. | Foco hipercaptante con supresión del resto del parénquima. | Tratamiento definitivo habitualmente con radioyodo o cirugía. |
| Bocio multinodular tóxico | Bocio nodular, paciente de mayor edad, posible cardiopatía. | Negativos. | Captación heterogénea o parcheada. | Radioyodo o cirugía; antitiroideo como control o alternativa si no es posible tratamiento definitivo. |
| Tiroiditis subaguda | Dolor cervical, sensibilidad tiroidea, síndrome inflamatorio. | Negativos. | Captación muy baja o ausente. | Tratamiento sintomático y antiinflamatorio; no antitiroideos. |
| Tiroiditis silente/posparto | Indolora; contexto autoinmune o posparto. | Generalmente negativos. | Captación baja. | Tratamiento sintomático; vigilancia de fase hipotiroidea posterior. |
| Tirotoxicosis exógena | Ingesta de hormona tiroidea, ausencia de bocio, discordancias en historia. | Negativos. | Captación baja. | Retirar o ajustar hormona exógena. |
La enfermedad nodular hiperfuncionante debe conectarse con la guía específica del blog: Nódulo tiroideo: algoritmo diagnóstico y criterios de derivación desde Atención Primaria.
7. TRAb y otros anticuerpos: qué pedir y para qué
Los anticuerpos frente al receptor de TSH (TRAb) han desplazado a estrategias más indirectas en el diagnóstico etiológico inicial. En un paciente con tirotoxicosis bioquímica, unos TRAb positivos y una clínica compatible permiten confirmar Graves en la mayoría de los casos sin necesidad de gammagrafía.
- TRAb: prueba de elección para confirmar Graves y especialmente útil si no existe orbitopatía o el bocio no es típico.
- Anti-TPO: pueden ser positivos en Graves y en tiroiditis autoinmunes, pero no son específicos para diferenciar la causa de la tirotoxicosis.
- Antitiroglobulina: no suelen ser necesarios en el estudio inicial de una tirotoxicosis.
Los TRAb también aportan información pronóstica antes de retirar antitiroideos y tienen un papel específico en el embarazo cuando existe Graves actual o previa.
8. Gammagrafía y ecografía: cuándo aportan valor
8.1. Gammagrafía tiroidea
No debe solicitarse de forma automática a todo paciente con TSH suprimida. Resulta especialmente útil cuando los TRAb son negativos, existe bocio nodular, se sospecha autonomía tiroidea o es necesario diferenciar una tirotoxicosis por síntesis aumentada de una destructiva.
- Graves: captación difusa y homogénea aumentada.
- Adenoma tóxico: captación focal con supresión del resto del tiroides.
- Bocio multinodular tóxico: captación heterogénea.
- Tiroiditis destructiva o tirotoxicosis exógena: captación baja o ausente.
La exposición reciente a yodo —contraste radiológico, amiodarona— puede reducir la captación y dificultar la interpretación.
8.2. Ecografía tiroidea
La ecografía aporta información estructural, no debe convertirse en una prueba refleja ante toda tirotoxicosis. Está especialmente indicada si existe un nódulo palpable, asimetría, adenopatía, bocio nodular o sospecha de malignidad. El Doppler puede mostrar hipervascularización difusa en Graves, pero un patrón ecográfico no sustituye a la integración clínica, bioquímica y autoinmune.
Limitaciones de captación: la exposición reciente a contraste yodado, amiodarona u otras cargas de yodo puede inhibir la captación de radioisótopos incluso ante hipertiroidismo por síntesis aumentada. La baja captación no permite diagnosticar por sí sola una tiroiditis en ese contexto. La gammagrafía tiroidea con radioisótopos está contraindicada durante el embarazo. En mujeres lactantes, su realización requiere valoración por Medicina Nuclear y un protocolo específico de interrupción de lactancia, cuya duración depende del radiofármaco utilizado; no debe solicitarse sin consultar previamente.
9. Actuación inicial en Atención Primaria
El médico de familia suele encontrarse con tres tareas simultáneas: valorar gravedad, controlar síntomas y encauzar el diagnóstico etiológico.
- Confirmar la tirotoxicosis: TSH, FT4 y FT3.
- Valorar repercusión: frecuencia cardiaca, ECG si palpitaciones/taquicardia, signos de insuficiencia cardiaca, pérdida ponderal, estado mental y comorbilidad.
- Orientar la etiología: TRAb; gammagrafía si TRAb negativos o duda etiológica; ecografía si hay nódulo o alteración estructural.
- Control sintomático: beta-bloqueante si no está contraindicado y existe taquicardia, temblor o síntomas adrenérgicos.
- Decidir si iniciar antitiroideo: solo cuando exista hipertiroidismo por síntesis aumentada razonablemente establecido o muy probable, especialmente si la valoración especializada no será inmediata.
- Derivar con prioridad adecuada: según gravedad, embarazo, orbitopatía, cardiopatía, etiología y respuesta.
9.1. Beta-bloqueantes
El propranolol tiene amplia experiencia en tirotoxicosis; una pauta habitual es 10–40 mg cada 6–8 horas, ajustada a frecuencia cardiaca, presión arterial y tolerancia. Atenolol u otros beta-bloqueantes cardioselectivos pueden ser alternativas en determinados pacientes. Deben extremarse las precauciones en asma bronquial, bradicardia, bloqueo auriculoventricular o insuficiencia cardiaca descompensada.
10. Tiamazol: cómo iniciar tratamiento y cómo ajustar
En España, el tiamazol (metimazol) es el antitiroideo de referencia. La dosis debe guardar relación con la intensidad de la tirotoxicosis; utilizar más fármaco del necesario aumenta el riesgo de efectos adversos y de hipotiroidismo iatrogénico.
| Gravedad bioquímica orientativa | Dosis inicial orientativa de tiamazol* | Comentario |
|---|---|---|
| FT4 hasta 1–1,5 veces el límite superior normal | 5–10 mg/día | Cuadro leve; individualizar según T3, síntomas y tamaño glandular. |
| FT4 1,5–2 veces el límite superior normal | 10–20 mg/día | Hipertiroidismo moderado. |
| FT4 2–3 veces el límite superior normal | 30–40 mg/día | Cuadro importante; considerar valoración especializada preferente/urgente según clínica. |
La ficha técnica española de Tirodril establece dosis iniciales de 15 mg en hipertiroidismo moderado, 30–40 mg en moderado-grave y 60 mg en grave, con posterior reducción a una dosis de mantenimiento de 5–15 mg/día. En una guía de Atención Primaria resulta más prudente evitar automatismos y emplear la dosis mínima eficaz, reservando los cuadros graves para manejo especializado.
Durante las primeras semanas, la TSH puede permanecer suprimida aunque FT4 y FT3 estén descendiendo. Por ello, los ajustes iniciales no deben basarse solo en la TSH. Una estrategia razonable es controlar TSH, FT4 y FT3 aproximadamente cada 4–6 semanas hasta estabilización y reducir progresivamente la dosis cuando las hormonas periféricas se normalizan.
El esquema de titulación —ajustar la dosis del antitiroideo según función tiroidea— es el más utilizado. El régimen “block and replace” no ofrece una ventaja clara en remisión y expone a dosis acumuladas mayores, por lo que no es la estrategia rutinaria de elección.
Interpretación de las dosis: los intervalos de la tabla son orientativos y proceden de esquemas internacionales basados en el grado de elevación de FT4; no sustituyen a la ficha técnica española ni constituyen una instrucción automática de prescripción. La FT3, la clínica, la edad, la cardiopatía, el tamaño glandular y el riesgo de efectos adversos pueden modificar la elección. En particular, las dosis altas indicadas para enfermedad grave exigen supervisión especializada. Antes de ajustar en las primeras semanas, priorizar FT4 y FT3, ya que la TSH puede tardar meses en recuperarse.
11. Seguridad de los antitiroideos
La seguridad depende tanto de la selección del paciente como de una información adecuada. Antes de iniciar un antitiroideo es recomendable disponer de hemograma con fórmula y función hepática basales.
| Problema | Qué debe saber el paciente | Conducta |
|---|---|---|
| Agranulocitosis | Fiebre, odinofagia, úlceras orales o infección inesperadamente intensa. | Suspender el antitiroideo y solicitar hemograma urgente. Si se confirma agranulocitosis, no reiniciar una tionamida. |
| Hepatotoxicidad | Ictericia, orina oscura, heces claras, prurito, anorexia o dolor en hipocondrio derecho. | Suspender y solicitar perfil hepático; valorar atención urgente según gravedad. |
| Pancreatitis | Dolor abdominal intenso persistente, náuseas/vómitos. | Suspender y no reintroducir tiamazol/carbimazol si se confirma pancreatitis relacionada. |
| Exantema/prurito | Reacción relativamente frecuente, a menudo leve. | Valorar gravedad y estrategia alternativa; evitar banalizar reacciones extensas o sistémicas. |
La agranulocitosis es infrecuente pero potencialmente grave. La ficha técnica española de Tirodril recoge una frecuencia aproximada del 0,3–0,6 %. No se recomienda realizar hemogramas seriados rutinarios en pacientes asintomáticos como estrategia para prevenirla; el elemento decisivo es que el paciente reconozca los síntomas y consulte de inmediato.
11.1. Evaluación antes de la primera dosis
Documentar hemograma con fórmula y recuento absoluto de neutrófilos, transaminasas, bilirrubina y otros parámetros hepáticos según contexto. Revisar reacciones previas a tionamidas, pancreatitis asociada a tiamazol/carbimazol, enfermedad hepática, embarazo posible y tratamientos concomitantes. La neutropenia leve puede acompañar al propio Graves y no equivale automáticamente a agranulocitosis; ante neutropenia moderada o grave preexistente, no iniciar tiamazol sin valoración especializada (la ficha técnica española recoge esta contraindicación). Ante elevaciones hepáticas importantes o colestasis no atribuible al hipertiroidismo, aclarar su causa y valorar alternativas.
11.2. Vigilancia y síntomas de alarma
Entregar instrucciones por escrito: fiebre, odinofagia o úlceras orales obligan a suspender temporalmente la tionamida y realizar hemograma urgente; ictericia, coluria, prurito intenso o dolor en hipocondrio derecho obligan a suspender y comprobar daño hepático; dolor epigástrico intenso persistente requiere descartar pancreatitis. No reiniciar por cuenta propia tras una reacción grave. NICE no aconseja hemogramas ni pruebas hepáticas periódicas de rutina en pacientes sin sospecha de toxicidad; la ficha técnica española de Tirodril, sin embargo, contempla vigilancia del hemograma y control de parámetros hepáticos durante los primeros meses, especialmente si existe alguna alteración previa. Individualizar el programa y documentar el criterio seguido, evitando confundir la monitorización tiroidea programada con la detección de toxicidad idiosincrásica.
12. Enfermedad de Graves: duración, recaída y tratamiento definitivo
Las tres estrategias consolidadas son antitiroideos, radioyodo y tiroidectomía. La elección debe ser compartida y considerar edad, intensidad de la enfermedad, tamaño del bocio, TRAb, orbitopatía, tabaquismo, comorbilidad, deseo gestacional y preferencias.
12.1. Curso inicial con antitiroideos
Un curso de 12–18 meses continúa siendo una estrategia estándar. Antes de suspender el fármaco, los TRAb ayudan a estimar la probabilidad de remisión: persistencia de títulos elevados aumenta el riesgo de recaída.
12.2. Tratamiento prolongado a dosis bajas
La práctica ha evolucionado. En pacientes seleccionados que toleran bien el tiamazol, prefieren evitar tratamiento definitivo y requieren dosis bajas para mantener eutiroidismo, el tratamiento prolongado puede ser una alternativa razonable. Ensayos y revisiones recientes muestran menor recurrencia tras tratamientos prolongados que tras el curso convencional, aunque la decisión debe individualizarse y mantenerse bajo seguimiento.
12.3. Radioyodo
Es una opción definitiva eficaz, especialmente en recaídas o cuando se desea evitar tratamiento farmacológico prolongado. No debe utilizarse durante embarazo o lactancia. La orbitopatía activa moderada-grave o amenazante para la visión constituye una situación en la que el radioyodo suele evitarse. En pacientes con orbitopatía leve o factores de riesgo, la decisión exige valoración especializada.
12.4. Cirugía
La tiroidectomía total es la opción quirúrgica habitual cuando existe bocio grande o compresivo, sospecha de malignidad, necesidad de control rápido, contraindicación a radioyodo o problemas relevantes con antitiroideos. Debe realizarse por un cirujano con experiencia tiroidea.
Predictores de recaída: TRAb persistentemente elevados, bocio voluminoso, tirotoxicosis intensa al diagnóstico, edad joven y consumo de tabaco se asocian a menor probabilidad de remisión sostenida. Antes de retirar tiamazol, valorar TRAb y explicar que la recaída es especialmente probable durante el primer año, aunque puede ser tardía. La prolongación con dosis bajas es una opción seleccionada, no una recomendación universal: requiere adherencia, buena tolerancia y seguimiento compartido.
13. Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico
La autonomía tiroidea se comporta de manera diferente a Graves. Los antitiroideos controlan la producción hormonal mientras se administran, pero no suelen inducir una remisión duradera de la autonomía.
- Adenoma tóxico: radioyodo o hemitiroidectomía son opciones definitivas habituales según tamaño, características del nódulo y preferencias.
- Bocio multinodular tóxico: radioyodo o cirugía son las opciones definitivas más frecuentes. La cirugía gana peso si existe bocio grande, síntomas compresivos, sospecha de malignidad o necesidad de resolución rápida.
- Antitiroideos a largo plazo: pueden considerarse cuando radioyodo y cirugía no son apropiados o no son aceptados.
El hallazgo de un nódulo con TSH suprimida no debe conducir directamente a PAAF antes de aclarar si es hiperfuncionante. La gammagrafía puede cambiar por completo el itinerario diagnóstico.
14. Tiroiditis: cuándo los antitiroideos no sirven
En las tiroiditis destructivas, la tirotoxicosis se produce por liberación de hormona preformada. Por eso, tiamazol y otros antitiroideos no corrigen el mecanismo.
14.1. Tiroiditis subaguda dolorosa
Suele asociar dolor cervical anterior, sensibilidad tiroidea y elevación de reactantes de fase aguda. El tratamiento se dirige al dolor e inflamación con AINE; los glucocorticoides se reservan para cuadros moderados-graves o refractarios. El beta-bloqueante puede controlar la clínica adrenérgica.
14.2. Tiroiditis silente y posparto
Suelen ser indoloras. La fase tirotóxica puede ir seguida de una fase hipotiroidea antes de la recuperación. El tratamiento durante la fase tirotóxica es principalmente sintomático. Algunos pacientes requerirán levotiroxina transitoria durante la fase hipotiroidea, especialmente si existen síntomas importantes o deseo gestacional.
Puede ampliarse el diagnóstico diferencial en Tiroiditis.
14.3. Secuencia terapéutica y seguimiento
En la tiroiditis subaguda dolorosa, iniciar un antiinflamatorio no esteroideo cuando sea apropiado y valorar respuesta temprana, atendiendo al riesgo renal, digestivo y cardiovascular. Dolor intenso, repercusión funcional o falta de respuesta justifican reevaluar el diagnóstico y valorar glucocorticoides con seguimiento especializado; deben excluirse procesos infecciosos cuando la presentación es atípica. El beta-bloqueante puede aliviar la fase tirotóxica, pero los antitiroideos no están indicados en la destrucción folicular. Repetir TSH y FT4 según evolución, a menudo cada 4–6 semanas en las fases de transición, para reconocer la fase hipotiroidea. La levotiroxina transitoria puede estar indicada si existe hipotiroidismo sintomático, persistente o deseo gestacional; antes de retirarla valorar recuperación endógena. Una minoría desarrolla hipotiroidismo permanente y requiere control a más largo plazo.
Para el diagnóstico diferencial y la evolución hacia hipotiroidismo, consultar también la guía de hipotiroidismo subclínico.
15. Yodo, amiodarona y tirotoxicosis exógena
15.1. Exceso de yodo
Una carga de yodo puede desencadenar hipertiroidismo en pacientes con autonomía tiroidea o Graves latente. La historia de contraste yodado, suplementos, preparados de algas o fármacos ricos en yodo es relevante, sobre todo cuando la gammagrafía muestra baja captación en un paciente que, por otros datos, parece tener síntesis aumentada.
15.2. Amiodarona
La tirotoxicosis inducida por amiodarona merece valoración especializada precoz porque puede presentarse en pacientes con cardiopatía relevante y porque existen mecanismos diferentes:
- Tipo 1: hipertiroidismo inducido por yodo, habitualmente sobre Graves latente o bocio nodular; el tratamiento se apoya en antitiroideos.
- Tipo 2: tiroiditis destructiva; el tratamiento se apoya en glucocorticoides si el cuadro es clínicamente relevante.
- Formas mixtas: no siempre es posible separar ambos mecanismos desde el inicio.
La decisión de retirar o mantener amiodarona no debe tomarse de forma automática: depende del riesgo arrítmico y debe consensuarse con Cardiología y Endocrinología.
15.3. Tirotoxicosis por hormona exógena
Debe considerarse si existe consumo de levotiroxina o liotironina, voluntario o accidental. La captación gammagráfica es baja y la tiroglobulina suele estar disminuida, aunque su interpretación puede complicarse si existen anticuerpos antitiroglobulina.
Limitaciones diagnósticas en amiodarona: la distinción entre tipo 1 y tipo 2 no depende de una sola prueba. Historia tiroidea previa, bocio/nódulos, TRAb, ecografía Doppler, evolución temporal y respuesta terapéutica deben interpretarse conjuntamente. La gammagrafía suele mostrar captación baja en áreas con suficiente yodo y no descarta por sí sola un tipo 1. Las formas mixtas requieren estrategias individualizadas y, en ocasiones, tratamiento combinado. No suspender amiodarona automáticamente: una arritmia grave puede hacer necesaria su continuación, y su vida media prolongada limita la utilidad inmediata de retirarla.
16. Situaciones especiales: orbitopatía, embarazo y paciente mayor
16.1. Orbitopatía tiroidea
La orbitopatía apoya el diagnóstico de Graves, pero también modifica la elección del tratamiento. Debe preguntarse por dolor retroocular, fotofobia, diplopía, cambio en la percepción de colores y disminución de agudeza visual.
El abandono del tabaco es una intervención prioritaria. El radioyodo puede empeorar la orbitopatía activa en pacientes susceptibles, por lo que la elección terapéutica debe individualizarse.
16.2. Embarazo
El hipertiroidismo manifiesto durante el embarazo requiere coordinación con Endocrinología y Obstetricia. El radioyodo está contraindicado. Cuando se precisa una tionamida, las guías actuales prefieren propiltiouracilo durante el primer trimestre por el patrón de embriopatía asociado al metimazol/tiamazol, con reevaluación posterior de la estrategia. En España, el propiltiouracilo no es un medicamento de uso habitual comercializado y puede requerir circuitos de medicación extranjera.
En mujeres con Graves actual o previo, los TRAb tienen especial importancia porque atraviesan la placenta y pueden condicionar hipertiroidismo fetal/neonatal.
16.3. Paciente mayor
La prioridad es reconocer repercusión cardiovascular: fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, angina o deterioro funcional. El umbral para derivación preferente y control de frecuencia debe ser bajo. La anticoagulación en fibrilación auricular se decide con los criterios habituales de riesgo tromboembólico, no por la tirotoxicosis de forma aislada.
16.4. Algoritmo práctico ante tirotoxicosis en gestación
Una TSH disminuida aislada en el primer trimestre puede ser fisiológica por efecto de la hCG. Antes de diagnosticar Graves, valorar FT4 con intervalos gestacionales y metodología apropiados, clínica, hiperemesis, bocio, orbitopatía y TRAb. La tirotoxicosis gestacional transitoria asociada a hCG suele tratarse de forma conservadora, sin antitiroideos; el Graves manifiesto necesita valoración conjunta precoz por Endocrinología y Obstetricia. Cuando una tionamida es indispensable, suele preferirse propiltiouracilo en el primer trimestre y reconsiderarse la estrategia después; la elección depende de disponibilidad, toxicidad hepática y situación individual. Utilizar la dosis mínima eficaz, evitar el esquema bloqueo-sustitución y vigilar estrechamente FT4 (y FT3 cuando corresponda) con intervalos adaptados, frecuentemente cada 2–4 semanas al inicio. TRAb elevados en una mujer con Graves actual o previo, incluso tras radioyodo o tiroidectomía, obligan a planificar valoración de riesgo fetal y seguimiento obstétrico especializado. Radioyodo contraindicado durante embarazo. No ajustar tratamientos gestacionales a partir de una TSH aislada.
17. Tormenta tiroidea y criterios de urgencia
La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico. No se define por una cifra excepcionalmente alta de FT4 o FT3, sino por la combinación de tirotoxicosis con descompensación sistémica.
Debe sospecharse ante:
- fiebre alta;
- taquicardia marcada o arritmia;
- insuficiencia cardiaca;
- agitación, delirium, somnolencia, estupor o coma;
- náuseas, vómitos, diarrea o ictericia;
- un desencadenante como infección, cirugía, suspensión de antitiroideos o carga de yodo.
También son criterios de atención urgente la taquiarritmia con inestabilidad, insuficiencia cardiaca aguda, angina/isquemia, síncope, deterioro neurológico, agranulocitosis sospechada con sepsis, hepatotoxicidad grave y orbitopatía amenazante para la visión.
18. Seguimiento y criterios de derivación
18.1. Seguimiento bioquímico
Durante el ajuste de antitiroideos, una pauta práctica es controlar TSH, FT4 y FT3 cada 4–6 semanas. Cuando la función se estabiliza, puede espaciarse el seguimiento. Tras suspender antitiroideos, conviene realizar un control en las primeras 6–8 semanas, después controles periódicos durante el primer año y posteriormente seguimiento anual, porque pueden existir recaídas tardías.
18.2. Derivación preferente a Endocrinología
- Hipertiroidismo manifiesto de nueva aparición, especialmente si la etiología no es inequívoca.
- TRAb positivos con Graves que requiere decidir estrategia a medio plazo.
- Bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico.
- Recaída tras tratamiento con antitiroideos.
- Necesidad de radioyodo o cirugía.
- Orbitopatía.
- Embarazo o deseo gestacional próximo.
- Reacciones adversas relevantes a antitiroideos.
- Tirotoxicosis por amiodarona.
- Resultados discordantes: hormonas elevadas con TSH no suprimida, sospecha de interferencia o enfermedad hipofisaria.
18.3. Qué puede resolver Atención Primaria
Atención Primaria puede reconocer el síndrome, estratificar gravedad, solicitar la bioquímica apropiada, pedir TRAb, identificar el mecanismo probable, tratar los síntomas, iniciar tiamazol en casos seleccionados mientras se completa la valoración especializada, educar sobre seguridad farmacológica y realizar gran parte del seguimiento compartido.
Calendario adaptado al tratamiento: mientras se utilizan antitiroideos, NICE propone TSH, FT4 y FT3 aproximadamente cada 6 semanas hasta normalizar TSH; una vez estabilizada, TSH cada 3 meses durante el tratamiento (con hormonas periféricas según necesidad). En la práctica, un control a las 4–6 semanas puede ser razonable tras un inicio o cambio de dosis; la TSH aislada no guía los ajustes muy precoces. Al suspender antitiroideos, NICE propone TSH dentro de las 8 semanas y después controles cada 3 meses durante el primer año, seguidos de controles anuales. Individualizar en embarazo, adultos mayores, cardiopatía, recidiva y situaciones de especial riesgo.
19. Casos clínicos ilustrativos
Caso 1. Mujer de 32 años con palpitaciones y pérdida de peso
TSH indetectable, FT4 y FT3 elevadas, bocio difuso, temblor y discreta retracción palpebral. TRAb claramente positivos.
Interpretación: Graves muy probable. No necesita gammagrafía para confirmar la etiología si el contexto es típico. Puede iniciarse control sintomático y valorar tiamazol tras hemograma y perfil hepático, con derivación para estrategia definitiva.
Perla clínica: unos TRAb positivos pueden evitar pruebas de imagen innecesarias.
Caso 2. Varón de 74 años con fibrilación auricular y bocio nodular
TSH suprimida, FT4 discretamente elevada, TRAb negativos. A la palpación existe bocio multinodular.
Interpretación: la gammagrafía es especialmente útil; un patrón parcheado de hipercaptación orientaría a bocio multinodular tóxico.
Perla clínica: en el paciente mayor, la repercusión cardiovascular puede dominar la clínica y la autonomía tiroidea es una causa frecuente.
Caso 3. Mujer de 46 años con dolor cervical tras infección respiratoria
Dolor en región tiroidea, febrícula, VSG/CRP elevadas, TSH suprimida, FT4 elevada y TRAb negativos.
Interpretación: tiroiditis subaguda. La gammagrafía, si se realiza, mostrará captación baja. El tratamiento es sintomático y antiinflamatorio, no con tiamazol.
Perla clínica: tirotoxicosis no equivale a hipertiroidismo; el mecanismo determina el tratamiento.
20. Conclusiones y puntos clave
- La primera decisión no es “qué antitiroideo usar”, sino qué mecanismo produce la tirotoxicosis.
- TRAb positivos en una tirotoxicosis compatible permiten confirmar Graves en la mayoría de los casos.
- La gammagrafía es especialmente útil si TRAb es negativo o existe enfermedad nodular.
- La ecografía no debe pedirse de forma refleja en toda tirotoxicosis; su principal papel es estructural.
- En tiroiditis destructiva, los antitiroideos no son útiles.
- El tiamazol es el antitiroideo de elección en la mayoría de adultos no gestantes, a la dosis mínima eficaz.
- Antes de iniciar una tionamida: hemograma, función hepática y educación sobre fiebre, odinofagia, ictericia y pancreatitis.
- TSH puede permanecer suprimida durante semanas o meses; al inicio, los ajustes dependen sobre todo de FT4/FT3.
- En Graves, el tratamiento prolongado con dosis bajas de tiamazol es una opción válida en pacientes seleccionados.
- La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico y requiere traslado hospitalario inmediato.
21. Bibliografía recomendada
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- Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Ficha técnica Tirodril 5 mg comprimidos (tiamazol). CIMA. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/24700/FT_24700.html
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