Pseudogota (CPPD) en Atención Primaria: diagnóstico rápido y tratamiento práctico

Resumen estructurado

Introducción: La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD), conocida clásicamente como pseudogota, es una causa frecuente de artritis aguda y crónica en personas mayores. En Atención Primaria (AP) continúa siendo infradiagnosticada, lo que conlleva tratamientos inadecuados, uso innecesario de antibióticos y retrasos diagnósticos relevantes, especialmente frente a la artritis séptica.

Objetivo: Revisar de forma práctica y actualizada el diagnóstico clínico y el manejo terapéutico de la CPPD en AP, integrando la evidencia disponible y las recomendaciones de UpToDate 2025 y EULAR, con especial énfasis en la toma de decisiones en consulta.

Métodos: Revisión narrativa basada en guías clínicas internacionales, consensos de expertos y literatura reciente, adaptada al contexto asistencial de Atención Primaria. Se prioriza un enfoque clínico-radiológico, el uso racional de pruebas complementarias y estrategias terapéuticas seguras en pacientes ancianos y con comorbilidades.

Resultados: La presentación más habitual es la monoartritis inflamatoria aguda de rodilla o muñeca en mayores de 60 años, a menudo asociada a artrosis previa y fiebre baja. La ecografía musculoesquelética emerge como una herramienta clave por su alta sensibilidad y accesibilidad. El tratamiento del brote agudo se basa en colchicina a dosis bajas (0,5 mg): día 1: 1 mg + 0,5 mg a la hora (1,5 mg total) seguido días 2–5: 0,5 mg cada 12 h, corticoides sistémicos o infiltración intraarticular, reservando los AINEs para pacientes seleccionados. La identificación y corrección de factores predisponentes, especialmente la hipomagnesemia, es fundamental para prevenir recurrencias. Se revisa también la CPPD axial, destacando el síndrome del dens coronado como causa de cervicalgia aguda en el anciano.

Conclusiones: La CPPD es una patología frecuente, tratable y manejable en AP. Un enfoque clínico estructurado, apoyado en la imagen y en tratamientos ajustados al perfil del paciente, permite resolver la mayoría de los casos sin derivación, mejorando la seguridad y la calidad asistencial.

1. Introducción

La pseudogota —o artritis aguda por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD)— es una causa frecuente de artritis aguda en adultos mayores y un motivo de consulta habitual en Atención Primaria (AP). Aunque su prevalencia exacta es difícil de estimar (muchos casos son subclínicos o se confunden con artrosis), estudios poblacionales sugieren que el depósito de CPPD afecta entre un 4% y un 7% de los adultos mayores de 60 años, con un incremento pronunciado a partir de los 70. En la práctica clínica, la pseudogota puede simular otras entidades inflamatorias, especialmente la gota, la artritis séptica o las reagudizaciones de artrosis. Esto explica por qué su reconocimiento temprano en AP es clave para evitar pruebas innecesarias, descartar situaciones urgentes y aplicar un tratamiento rápido y eficaz. Los episodios de artritis por CPPD suelen desencadenarse por traumatismos menores, intervenciones quirúrgicas, infecciones intercurrentes, deshidratación, fluctuaciones hidroelectrolíticas (particularmente hipomagnesemia) o estrés sistémico. Estos factores son especialmente relevantes en pacientes ancianos, frágiles o polimedicados. El papel del médico de familia resulta fundamental para:

Identificar patrones clínicos característicos.
Diferenciar CPPD de artritis séptica o gota.
Seleccionar las pruebas adecuadas en cada escenario.
Iniciar el tratamiento más seguro según edad, comorbilidades y función renal.
Detectar factores predisponentes para prevenir recurrencias.

Este artículo proporciona un enfoque actualizado (UpToDate 2025 y recomendaciones EULAR 2023), basado en la evidencia, práctico y adaptado a la realidad de la consulta de Atención Primaria.

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2. Terminología y formas clínicas según EULAR (2023–2025)

La nomenclatura actual agrupa la enfermedad por CPPD en varias categorías clínicas y radiológicas. Esta clasificación moderna evita confusiones como considerar “condrocalcinosis” un diagnóstico en sí, cuando en realidad es un hallazgo radiológico.

2.1. CPPD asintomático

Hallazgo incidental de condrocalcinosis en radiografía o ecografía sin síntomas asociados.

2.2. Artritis aguda por cristales de pirofosfato cálcico (CPPD aguda)

Equivalente moderno a la “pseudogota”. Se caracteriza por:

Inicio brusco de monoartritis
Fiebre baja
Derrame claro
Episodios autolimitados

2.3. Artritis crónica por CPPD

Puede simular artritis reumatoide seronegativa, con:

Rigidez matutina
Sinovitis persistente
Afectación de muñecas y MCP

2.4. Osteoartrosis asociada a CPPD (OA–CPPD)

Forma acelerada de artrosis con depósitos cristalinos, muy frecuente en rodillas y muñecas.

2.5. Forma pseudo-neuropática (degeneración articular severa por CPPD)

Destrucción articular rápida e importante, poco frecuente pero relevante.

2.6. CPPD axial — Síndrome del dens coronado

Entidad distinta caracterizada por cervicalgia aguda intensa, rigidez muy marcada y fiebre baja. Requiere TAC para el diagnóstico.

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3. Cuándo sospechar CPPD en Atención Primaria

La CPPD es, junto con la gota, una de las causas más frecuentes de artritis aguda en mayores de 60 años. Reconocer el patrón clínico típico permite orientar el diagnóstico sin necesidad de pruebas invasivas.

3.1. Presentación clínica típica

La forma más frecuente es la monoartritis inflamatoria aguda con:

Inicio brusco (horas–1-2 días)
Derrame moderado con calor y sensibilidad
Fiebre baja (37,5–38 ºC) o afebril
Imposibilidad funcional notable, especialmente en rodilla
Afectación típica: rodilla, muñeca, hombro, tobillo
Antecedentes de artrosis en la articulación afectada

3.2. Datos clínicos que orientan específicamente a CPPD

Mayor de 60–65 años con artritis aguda → CPPD hasta demostrar otra cosa.
Monoartritis de muñeca en mayores → más CPPD que gota.
Fiebre baja, pero no elevada.
Episodios autolimitados previos que el paciente describe como “rodilla inflamada que se me pasó sola”.
Asociación con artrosis acelerada o avanzada.

3.3. Factores predisponentes (clínicos y metabólicos)

Edad avanzada
Hipomagnesemia (muy frecuente y tratable)
Hiperparatiroidismo primario
Hemocromatosis
Hipotiroidismo
IRC
Cirugías recientes o enfermedades agudas sistémicas

3.4. Fármacos que favorecen CPPD

Tiazidas (causan hipomagnesemia)
Inhibidores de bomba de protones (hipomagnesemia crónica)
Diuréticos de asa

3.5. Banderas rojas que NO cuadran con CPPD

Si están presentes, considerar artritis séptica:

Fiebre ≥ 38,5 ºC
Dolor extremo incluso al mínimo roce
Mal estado general
Taquicardia o inestabilidad hemodinámica

3.6. Perlas clínicas

La muñeca inflamada en mayores de 70 años es CPPD hasta que se demuestre lo contrario.
La fiebre leve no excluye CPPD, pero la fiebre alta obliga a descartar infección.
CPPD es la causa más infradiagnosticada de monoartritis en la consulta de AP.

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4. Diagnóstico clínico y confirmatorio

El diagnóstico de CPPD puede realizarse en AP con un alto grado de certeza combinando clínica, edad, localización típica y pruebas de imagen sencillas. La confirmación absoluta (visualización de cristales) no siempre es necesaria.

4.1. Criterios clínicos de diagnóstico probable

Un cuadro es altamente sugestivo de CPPD si se cumplen:

Edad ≥ 60 años
Monoartritis aguda de una articulación grande
Derrame moderado con calor
Artrosis en la articulación afectada
Fiebre baja o afebril
Episodios autolimitados previos

4.2. Criterios que aumentan la certeza diagnóstica

Radiografía:

Condrocalcinosis en meniscos, fibrocartílago triangular o sínfisis del pubis
Artrosis acelerada en localizaciones poco típicas

Ecografía musculoesquelética: Alta sensibilidad. Permite ver:

Depósitos lineales hiperecoicos paralelos al cartílago
“Doble línea” de cristales CPP
Derrame + sinovitis

4.3. Diagnóstico con punción articular

Es la única prueba diagnóstica “definitiva” si:

Hay fiebre alta
Inmunosupresión
Prótesis articular
Duda diagnóstica importante
Derrame muy voluminoso

4.4. Cristales en microscopio

Los cristales de CPP son:

Romboidales o prismáticos cortos
Biaxiales
Birrefringencia débil positiva

4.5. Diagnóstico sin punción

Combinando clínica + edad + articulación típica + hallazgos radiológicos/ecográficos, se puede realizar diagnóstico probable en AP sin necesidad de punción.

4.6. Errores diagnósticos frecuentes

Confundir CPPD con gota en muñeca, hombro o rodilla.
No sospechar artritis séptica ante fiebre alta.
Interpretar condrocalcinosis como diagnóstico definitivo incluso en pacientes totalmente asintomáticos.

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5. Pruebas complementarias recomendadas

Las pruebas deben adaptarse a la presentación clínica, sospecha de gravedad y disponibilidad.

5.1. Radiología convencional

Es la prueba más accesible en AP. Buscar:

Condrocalcinosis en fibrocartílago
Meniscos calcificados
Artrosis acelerada en compartimentos atípicos

Articulaciones más útiles:

Rodillas (AP y lateral)
Muñecas (PA)
Sínfisis del pubis

5.2. Ecografía musculoesquelética (altamente útil)

Destaca su elevada sensibilidad y disponibilidad creciente en AP. Hallazgos:

Depósitos cristalinos lineales hiperecoicos
Cartílago con doble contorno lineal delicado
Sinovitis + derrame moderado

Ventajas:

No invasiva
Rápida
Permite descartar roturas tendinosas
Útil para guiar infiltraciones

5.3. Analítica estándar

PCR / VSG (no siempre necesarios)
Función renal (para ajuste de colchicina)
Magnesio sérico
Calcio, fósforo, PTH
TSH
Ferritina + saturación de transferrina

5.4. Pruebas en recurrencias frecuentes

Si ≥2 episodios/año:

Magnesio (el más relevante)
Función renal
Estudio férrico
PTH
TSH

5.5. Punción articular (indicaciones claras)

Sospecha de artritis séptica
Prótesis
Inmunosupresión
Derrame importante no filiable

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6. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la CPPD en Atención Primaria se centra especialmente en distinguirla de la artritis séptica (la prioridad), la gota y otras formas de artritis inflamatorias o mecánicas. La precisión diagnóstica es esencial para evitar retrasos terapéuticos y derivaciones innecesarias.

6.1. Artritis séptica

Es la entidad más importante a descartar.

Fiebre alta ≥ 38,5 ºC (la CPPD da fiebre baja)
Dolor extremo al mínimo roce
Imposibilidad absoluta para la carga
Mal estado general, taquicardia, hipotensión
Factores de riesgo: prótesis articular, inmunosupresión, punción reciente, infección sistémica

La artritis séptica debe descartarse activamente si hay dudas. **Regla de oro:** fiebre alta o situación sistémica = considerar punción o derivación urgente.

6.2. Gota

Diferencias útiles:

Localización típica de la gota: 1.ª MTF (podagra)
Eritema muy intenso que recuerda a infección
Afectación de varón de mediana edad
Ácido úrico puede ser normal durante el brote

La CPPD suele afectar rodilla o muñeca en mayores de 65 años.

6.3. Artrosis con derrame

Inicio más lento
Derrame leve a moderado
Sin fiebre
No hay sinovitis marcada

6.4. Artritis reumatoide seronegativa

Afectación poliarticular crónica
Rigidez matutina intensa y prolongada
En CPPD crónico la afectación de muñecas es frecuente pero suele no ser tan simétrica

6.5. Celulitis

Dolor más superficial
Calor difuso sin derrame articular claro
Puede coexistir con artritis

6.6. Síndrome del dens coronado

Se detalla más adelante, pero debe recordarse en cervicalgia aguda con fiebre baja y rigidez extrema.

6.7. Perlas clínicas

CPPD de muñeca en mayores es más común que gota.
CPPD con fiebre baja es típico; con fiebre alta es raro.
La artritis séptica siempre debe descartarse ante dolor extremo y signos sistémicos.

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7. Tratamiento actualizado del CPPD

El objetivo del tratamiento es controlar rápidamente el dolor y la inflamación, mejorar la función y prevenir recurrencias. La elección depende de la edad, comorbilidades, función renal y número de articulaciones afectadas.

7.1. Principios generales del tratamiento

Control rápido del dolor en 24–72 h
Evitar iatrogenia (especialmente en mayores)
Seleccionar el tratamiento más seguro según función renal y comorbilidad
Corregir factores predisponentes
Prevenir recurrencias desde el primer brote si hay factores de riesgo

7.2. Tratamiento del brote agudo

1) Colchicina “low-dose” (comprimidos de 0,5 mg en España) Es el régimen recomendado por UpToDate y EULAR, con mejor perfil de seguridad que las dosis antiguas.

Día 1: 1 mg (2 comp.) + 0,5 mg a la hora = 1,5 mg total
Días 2–5: 0,5 mg cada 12 h

Ventajas:

Seguro en mayores si se ajusta a función renal
Menos diarrea y náuseas que los regímenes antiguos
Eficacia comparable a AINEs y corticoides

Contraindicaciones:

Filtrado < 30 ml/min (ajustar o evitar)
Interacciones (macrólidos, verapamilo, diltiazem)
Intolerancia digestiva intensa

2) AINEs Indicados en pacientes sin riesgo cardiovascular, renal o digestivo significativo:

Ibuprofeno 400–600 mg/8 h
Naproxeno 500 mg + 250 mg/8–12 h
Diclofenaco 50 mg/8 h

Evitar:

Indometacina en mayores
AINEs en insuficiencia renal moderada-grave

3) Corticoides orales Primera elección en mayores frágiles o pacientes con ERC o contraindicación a AINEs.

Prednisona 30–50 mg/día durante 3–5 días
Reducción rápida en 2–3 días antes de suspender

Mayoría de los pacientes mejora notablemente en 48–72 h.

4) Infiltración intraarticular La opción más eficaz en:

Monoartritis
Derrame importante
Contraindicaciones a tratamiento sistémico

Dosis orientativas:

Rodilla: Triamcinolona 40 mg
Articulaciones pequeñas: 10–20 mg

Resultados:

Mejoría en 12–24 h
Menor riesgo sistémico

5) Otras opciones (a nivel hospitalario)

Anakinra en casos graves o refractarios
Metotrexato o hidroxicloroquina para CPPD crónica

7.3. Tratamiento de CPPD crónico

AINEs a demanda si tolerados
Corticoides en pauta corta durante reagudizaciones
Fisioterapia y fortalecimiento
Hidroxicloroquina en casos con sinovitis persistente (Reumatología)
Metotrexato si hay afectación poliarticular crónica

7.4. Tratamiento de CPPD poliarticular agudo

Colchicina 0,5 mg cada 12 h si tolerado
Corticoide sistémico es la opción más resolutiva

7.5. Consideraciones especiales en ancianos

Evitar indometacina
Preferir corticoides o colchicina low-dose
Ajustar colchicina a función renal
Revisar polifarmacia y riesgo de interacciones

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8. Prevención y manejo de recurrencias

La recurrencia es frecuente, especialmente cuando existen factores predisponentes no detectados. En la actualidad se enfatiza la importancia de corregir estos factores desde el segundo brote.

8.1. Estudio obligatorio en recurrencias (≥2 brotes/año)

Magnesio sérico (el parámetro más relevante)
Función renal
Calcio, fósforo, PTH
TSH
Ferritina + saturación de transferrina

8.2. Corrección de alteraciones tratables

Hipomagnesemia: suplementación oral 200–400 mg/día
Hiperparatiroidismo: derivación a Endocrinología
Hemocromatosis: manejo específico (fleboterapia)
Hipotiroidismo: ajustar levotiroxina

8.3. Revisión de medicación

Suspender o reducir tiazidas
Revaluar necesidad de IBP
Ajustar diuréticos

8.4. Profilaxis farmacológica

Indicación clara: ≥3 brotes/año.

Colchicina 0,5 mg/día
Alternativa: 0,5 mg cada 48 h si diarrea o riesgo de interacciones

8.5. Medidas no farmacológicas

Hidratación adecuada
Ejercicio suave y fortalecimiento muscular
Frío local en brotes
Evitar inmovilización prolongada

8.6. Cuándo derivar

CPPD recurrente pese a profilaxis
CPPD crónico poliarticular
Duda diagnóstica
Sospecha de hiperparatiroidismo o hemocromatosis
CPPD axial / síndrome del dens coronado

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9. Algoritmo práctico de manejo del CPPD en Atención Primaria (2025)

El siguiente algoritmo sintetiza el proceso diagnóstico y terapéutico de la CPPD en AP, integrando criterios clínicos, pruebas complementarias, tratamiento individualizado y prevención de recurrencias. Diseñado según UpToDate 2025, EULAR y práctica clínica habitual.

Paso 1. Identificación del cuadro

Sospecha clínicamente probable si el paciente presenta:

Edad ≥ 60 años
Monoartritis de rodilla, muñeca, hombro o tobillo
Inicio brusco (horas–1-2 días)
Derrame + calor + limitación marcada
Fiebre baja o sin fiebre
Artrosis previa en la articulación

Paso 2. ¿Hay datos de posible artritis séptica?

Fiebre ≥ 38,5 ºC
Dolor extremo, incluso al mínimo roce
Mal estado general, taquicardia
Prótesis o inmunosupresión
Punción articular previa o herida cercana

Si SÍ: derivación urgente / punción diagnóstica.

Si NO: continuar con CPPD.

Paso 3. Primera evaluación en consulta

Explorar derrame, eritema y rango articular
Buscar antecedentes de episodios previos
Valorar polifarmacia (tiazidas, IBP, ASA)
Tomar signos vitales (fiebre baja es compatible con CPPD)

Paso 4. Pruebas complementarias según contexto

Rx rodilla / muñeca / pubis: buscar condrocalcinosis
Ecografía: depósitos lineales + derrame → alta sensibilidad
PCR/VSG: solo si fiebre o duda
Analítica básica: creatinina y Mg

Paso 5. Diagnóstico probable de CPPD aguda

El diagnóstico se establece si: edad ≥ 60 años + monoartritis típica + artrosis + hallazgos compatibles en imagen + ausencia de datos de infección.

Paso 6. Tratamiento del brote agudo

Colchicina “low-dose” (0,5 mg):
Día 1: 1 mg + 0,5 mg a la hora (1,5 mg total)
Días 2–5: 0,5 mg cada 12 h
Ajustar según función renal y tolerancia digestiva.
Prednisona 30–50 mg/día 3–5 días + descenso rápido.
Indicada en mayores, fragilidad o ERC.
AINEs: si no hay comorbilidad relevante:
Ibuprofeno 600 mg/8 h, Naproxeno 500 mg inicial + 250 mg/8–12 h.
Infiltración intraarticular:
Triamcinolona 40 mg (rodilla) / 10–20 mg (muñeca-hombro).
Resultado rápido y seguro.
Medidas locales: frío, reposo relativo, ayuda en la marcha.

Paso 7. Reevaluación a las 48–72 h

Buena evolución: continuar tratamiento y reducir corticoide.
Mejoría insuficiente: reconsiderar artritis séptica u otras causas.

Paso 8. Prevención de recurrencias

Solicitar: Mg, Ca, P, PTH, TSH, ferritina
Corregir hipomagnesemia (200–400 mg/día)
Revisar tiazidas, IBP y otros fármacos desencadenantes
Promover hidratación, movilidad precoz y ejercicio suave

Paso 9. Profilaxis con colchicina

Indicación: ≥ 3 brotes/año.

Colchicina 0,5 mg/día
Alternativa: 0,5 mg cada 48 h si diarrea

Paso 10. Derivación a Reumatología

Baja respuesta al tratamiento inicial
Duda diagnóstica
CPPD crónico poliarticular
Recurrencias frecuentes
Sospecha de hiperparatiroidismo o hemocromatosis
CPPD axial / síndrome del dens coronado

Abreviaturas: CPPD: enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico; Mg: magnesio; ERC: enfermedad renal crónica; PTH: hormona paratiroidea; IBP: inhibidores de bomba de protones.

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10. CPPD axial — Síndrome del Dens Coronado

El síndrome del dens coronado (CDS, por sus siglas en inglés) es una forma de afectación axial por CPPD caracterizada por calcificación en torno a la apófisis odontoides (dens) del axis. Constituye una causa importante y a menudo infradiagnosticada de cervicalgia aguda en adultos mayores.

10.1. Presentación clínica característica

Cervicalgia aguda intensa, de inicio brusco
Rigidez cervical severa — el paciente no puede girar la cabeza
Fiebre baja (37,5–38 ºC)
Cefalea ocasional
Odinofagia leve o dolor retrofaríngeo

La combinación de cervicalgia muy intensa, rigidez extrema y fiebre baja es altamente sugestiva.

10.2. Diagnóstico diferencial

Meningitis
Arteritis de células gigantes
Espondilodiscitis cervical
Dolor cervical mecánico severo
Radiculopatía cervical

Perla clínica: la fiebre ALTA es rara en dens coronado y obliga a descartar infección.

10.3. Pruebas diagnósticas

Analítica: PCR/VSG moderadamente elevadas
Rx cervical: poco útil
TAC cervical (prueba de elección): muestra depósitos calcificados alrededor del dens
RM: útil si sospecha de infección o compresión medular

10.4. Manejo terapéutico

Prednisona 30–40 mg/día durante 3–5 días, con reducción posterior
Colchicina 0,5 mg/12 h según tolerancia y función renal
AINEs si no hay contraindicación
Reposo relativo, frío local

La mejoría suele ser rápida, con respuesta evidente en 48–72 horas. La resolución completa suele ocurrir en 1–2 semanas.

10.5. Cuándo derivar u hospitalizar

Fiebre alta (≥38,5 ºC)
Duda diagnóstica entre meningitis o infección vertebral
Déficit neurológico
Dolor intratable
Escasa mejoría a 48 horas de tratamiento adecuado

Mensaje clave: el dens coronado debe sospecharse en mayores con cervicalgia aguda intensa, rigidez marcada y fiebre baja. La TAC es diagnóstica y la respuesta a tratamiento es espectacular.

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11. Casos clínicos ilustrativos

Los siguientes cinco casos resumen las presentaciones más frecuentes de CPPD en Atención Primaria: artritis aguda clásica, afectación de muñeca, recurrencias, CPPD crónica y el síndrome del dens coronado. Cada caso incluye las claves clínicas, la interpretación diagnóstica y el manejo recomendado.

Caso 1 — “La rodilla caliente en mujer institucionalizada”

Paciente: Mujer de 87 años, institucionalizada, con artrosis severa de rodilla derecha. A las 24 h desarrolla inflamación, calor, derrame moderado y dificultad extrema para caminar. Refiere febrícula (37,6 ºC), sin deterioro general.

Clínica: rodilla muy dolorosa, aumento de temperatura local, sin signos de infección sistémica, sin celulitis adyacente.

Pruebas:

PCR 18 mg/L
Radiografía: condrocalcinosis meniscal
No hay fiebre alta → no se sospecha artritis séptica

Diagnóstico: CPPD aguda altamente probable.

Manejo:

Colchicina low-dose (0,5 mg): 1 mg + 0,5 mg día 1 → 0,5 mg/12 h días 2–5
Frío local, apoyo limitado 48 h
Revisión del uso de tiazidas (suspendidas)

Evolución: mejora notable en 48 horas; resolución completa en 7 días.

Perla clínica: en ancianos de residencias, la pseudogota es más frecuente que la artritis séptica si la fiebre es baja y hay artrosis previa.

Caso 2 — “¿Gota o CPPD?”

Paciente: Varón de 72 años, hipertenso en tiazidas, con inflamación aguda dolorosa de muñeca izquierda desde hace 12 h.

Hallazgos clave:

Derrame moderado
Dolor inflamatorio
Sin fiebre relevante
Artrosis carpiana previa

Pruebas:

Rx: calcificación del fibrocartílago triangular compatible con CPPD
Ecografía: depósitos lineales hiperecoicos

Diagnóstico: CPPD aguda de muñeca.

Manejo:

Colchicina 0,5 mg según pauta low-dose
Suspender tiazida por riesgo de hipomagnesemia
Magnesio sérico solicitado

Perla clínica: en mayores de 65 años, la monoartritis de muñeca orienta más a CPPD que a gota.

Caso 3 — “Brotes recurrentes: la importancia del magnesio”

Paciente: Mujer de 74 años con cinco episodios de monoartritis en 2 años, alternando rodilla y tobillo.

Analítica:

Magnesio 1,5 mg/dL (bajo)
PTH elevada
Función renal normal

Diagnóstico: CPPD recurrente con alteración metabólica corregible.

Manejo:

Prednisona 40 mg/día 3 días + descenso
Colchicina 0,5 mg/día durante 3 meses
Suplementación de magnesio oral
Derivación a Endocrinología por hiperparatiroidismo

Evolución: descenso notable de recurrencias a los 6 meses.

Perla clínica: la hipomagnesemia es el factor modificable más importante en CPPD recurrente .

Caso 4 — “CPPD crónico simulando artritis reumatoide”

Paciente: Mujer de 71 años, con dolor crónico en muñecas y metacarpofalángicas, rigidez matutina de 45 minutos y sin fiebre.

Pruebas:

Factor reumatoide y anti-CCP negativos
Ecografía: sinovitis y depósitos cristalinos lineales compatibles con CPPD

Diagnóstico: CPPD crónico, forma pseudo-reumatoide.

Manejo:

AINEs a demanda (si tolera)
Corticoide a baja dosis en reagudizaciones
Derivación a Reumatología para valorar hidroxicloroquina
Fisioterapia de manos

Perla clínica: hasta un 20% de CPPD crónico puede simular AR seronegativa.

Caso 5 — “Cervicalgia aguda y fiebre baja: pensar en dens coronado”

Paciente: Mujer de 83 años con cervicalgia incapacitante, rigidez extrema y febrícula de 37,7 ºC.

Pruebas:

PCR 40 mg/L
TAC cervical: calcificación alrededor de la apófisis odontoides

Diagnóstico: Síndrome del dens coronado (CPPD axial).

Manejo:

Prednisona 30 mg/día con descenso posterior
Colchicina 0,5 mg cada 12 h
Reposo y frío local

Perla clínica: en mayores, cervicalgia + rigidez + febrícula debe hacer pensar en CPPD axial.

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12. Conclusiones y puntos clave

La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD) es una de las causas más frecuentes de monoartritis en mayores de 60 años y una patología clave en la práctica de Atención Primaria. Su adecuada identificación evita punciones innecesarias, reduce el uso inadecuado de antibióticos y mejora el control sintomático, especialmente en pacientes frágiles o polimedicados.

12.1. Puntos clave del diagnóstico

La presentación típica es la monoartritis inflamatoria aguda de rodilla o muñeca.
Fiebre baja es frecuente; fiebre alta sugiere artritis séptica.
Ecografía es la técnica más útil en AP: rápida, precisa y accesible.
La punción solo es obligatoria si se sospecha infección.
La asociación con artrosis es muy frecuente.

12.2. Puntos clave del tratamiento

Colchicina low-dose (0,5 mg) es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes.
Corticoides orales son muy eficaces, especialmente en ancianos o en ERC.
La infiltración intraarticular proporciona alivio rápido y seguro en monoartritis.
AINEs deben usarse con precaución en mayores o con comorbilidades.

12.3. Prevención de recurrencias

Realizar estudio metabólico si ≥2 episodios/año.
Magnesio bajo es el factor más tratable.
Revisar tiazidas, IBP y otros fármacos desencadenantes.
Colchicina 0,5 mg/día reduce las recurrencias.

12.4. CPPD axial — dens coronado

Debe sospecharse ante cervicalgia aguda intensa en mayores.
La TAC cervical confirma el diagnóstico.
Respuesta muy rápida a corticoides y colchicina.

12.5. Mensaje final

La pseudogota es una enfermedad frecuente, tratable y cuyo reconocimiento temprano en Atención Primaria tiene un impacto significativo en la evolución clínica del paciente. Combinar juicio clínico, interpretación correcta de imagen y selección cuidadosa del tratamiento permite resolver la mayoría de los casos sin necesidad de derivación.

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13. Bibliografía recomendada

Zhang W, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Guerne PA, Jansen TL, et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis. 2011;70:563-70. Disponible en: https://ard.bmj.com/content/70/4/563
Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium pyrophosphate deposition disease. N Engl J Med. 2016;374(26):2575-84. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1511117
Abhishek A, Doherty M. Update on calcium pyrophosphate deposition. Clin Exp Rheumatol. 2016 Jul-Aug;34(4 Suppl 98):32-8. Epub 2016 Jul 22. PMID: 27586801. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27586801/
Rosenthal AK. Update in calcium deposition diseases. Curr Opin Rheumatol. 2007 Mar;19(2):158-62. doi: 10.1097/BOR.0b013e3280145289. PMID: 17278931. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17278931/
Rosales-Alexander JL, Balsalobre Aznar J, Magro-Checa C. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease: diagnosis and treatment. Open Access Rheumatol. 2014 May 8;6:39-47. doi: 10.2147/OARRR.S39039. PMID: 27790033; PMCID: PMC5045115. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5045115/
Miksanek J, Rosenthal AK. Imaging of calcium pyrophosphate deposition disease. Curr Rheumatol Rep. 2015 Mar;17(3):20. doi: 10.1007/s11926-015-0496-1. PMID: 25761927; PMCID: PMC5471493. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5471493/
Abhishek A, Tedeschi SK, Pascart T, Latourte A, Dalbeth N, Neogi T, Fuller A, Rosenthal A, Becce F, Bardin T, Ea HK, Filippou G, Fitzgerald J, Iagnocco A, Lioté F, McCarthy GM, Ramonda R, Richette P, Sivera F, Andrés M, Cipolletta E, Doherty M, Pascual E, Perez-Ruiz F, So A, Jansen TL, Kohler MJ, Stamp LK, Yinh J, Adinolfi A, Arad U, Aung T, Benillouche E, Bortoluzzi A, Dau J, Maningding E, Fang MA, Figus FA, Filippucci E, Haslett J, Janssen M, Kaldas M, Kimoto M, Leamy K, Navarro GM, Sarzi-Puttini P, Scirè C, Silvagni E, Sirotti S, Stack JR, Truong L, Xie C, Yokose C, Hendry AM, Terkeltaub R, Taylor WJ, Choi HK. The 2023 ACR/EULAR classification criteria for calcium pyrophosphate deposition disease. Ann Rheum Dis. 2023 Oct;82(10):1248-1257. doi: 10.1136/ard-2023-224575. Epub 2023 Jul 26. PMID: 37495237; PMCID: PMC10529191. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37495237/
Pascart T, Robinet P, Ottaviani S, Leroy R, Segaud N, Pacaud A, Grandjean A, Luraschi H, Rabin T, Deplanque X, Maciejasz P, Visade F, Mackowiak A, Baclet N, Maréchaux S, Lefebvre A, Budzik JF, Bardin T, Richette P, Norberciak L, Ducoulombier V, Houvenagel E. Evaluating the safety and short-term equivalence of colchicine versus prednisone in older patients with acute calcium pyrophosphate crystal arthritis (COLCHICORT): an open-label, multicentre, randomised trial. Lancet Rheumatol. 2023 Sep;5(9):e523-e531. doi: 10.1016/S2665-9913(23)00165-0. Epub 2023 Aug 8. PMID: 38251496. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38251496/
Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease: Clinical features, diagnosis, and management. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate Inc.; 2025. Disponible en: https://www.uptodate.com

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14. Autoevaluación competencial- Pseudogota (CPPD) en Atención Primaria

El objetivo no es examinar, sino favorecer la reflexión clínica y detectar áreas de mejora en el tema que se aborda en el artículo.

Instrucciones: responde a todos los bloques y pulsa Corregir. En los Bloques 1 y 2 se indicará la respuesta correcta con su justificación clínica. En el Bloque 3 se mostrará una puntuación reflexiva con interpretación automática.

Bloque 3 — Actitudes profesionales (Mini-CEX)

Escala: 1 = nunca · 2 = rara vez · 3 = a veces · 4 = casi siempre · 5 = siempre

Ítem	1	2	3	4	5
Identifico banderas rojas de artritis séptica
Explico el diagnóstico de CPPD al paciente de forma clara
Ajusto tratamiento a edad, comorbilidad y función renal
Reviso fármacos y factores predisponentes (Mg, PTH, etc.)
Derivo adecuadamente casos atípicos o refractarios

Interpretación: ≤15 = refuerzo · 16–20 = adecuado · >20 = excelente

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