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Úlcera péptica

Resumen

La úlcera péptica es una pérdida de sustancia de la mucosa del tracto digestivo que entra en contacto con el jugo gástrico, es decir, del tercio inferior del esófago, estómago, duodeno y excepcionalmente en lugares donde existe mucosa gástrica ectópica, como sucede en divertículos tipo Meckel. Se caracteriza por ser mayor de de 5 mm de diámetro y tener una profundidad que alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae; las úlceras más pequeñas o de menor profundidad son llamadas erosiones. Las úlceras pépticas son el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos (ácido gástrico, pepsina, infección por Helicobacter pylori, AINEs) y factores defensivos de la mucosa gástrica (prostaglandinas, moco, bicarbonato, flujo sanguíneo de la mucosa).


Epidemiología

Es difícil estimar de manera precisa la prevalencia e incidencia de la úlcera péptica. Para hacerlo de manera valida se requieren estudios endoscópicos, ya que los síntomas son sensibles pero poco específicos. Un estudio clásico en los EE.UU. situaba la prevalencia en alrededor del 10% y la incidencia anual en alrededor del 0,3%. Sin embargo, un estudio más reciente, mediante endoscopia, de una muestra representativa de la población de Suecia sitúa la prevalencia en el 4% (2% ulceras gástricas y 2% úlceras duodenales). La incidencia de úlcera péptica aumenta con la edad, alcanzándose el pico de máxima frecuencia entre los 45 y 65 años para las úlceras gástricas, y entre los 25 y 45 años para las ulceras duodenales. Hombres y mujeres se afectan con igual frecuencia.

La epidemiología de la úlcera péptica está relacionada en gran medida con la epidemiología de los dos factores etiológicos más importantes, la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINEs. La úlcera péptica siguen siendo más frecuentes en los países en desarrollo, donde la infección por H. pylori es mas prevalente. En el mundo desarrollado, la incidencia de H. pylori ha ido disminuyendo lentamente en los últimos 50 años y el uso de AINE se ha incrementado. Esto ha ocasionado una disminución de las úlceras duodenales (casi siempre asociadas a infección por H. pylori) y un aumento de las úlceras gástricas (más frecuentemente asociadas a AINEs).

Etiología

Los dos principales factores etiológicos de la úlcera péptica son la infección por el H. pylori y el uso de la aspirina y otros AINEs, existiendo una cierta sinergia entre estas dos causas principales.

El tabaquismo también es un factor de riesgo en la úlcera péptica. Se estima que las personas fumadoras tienen dos veces más posibilidad de padecerla que las no fumadoras. También el tabaco afecta de forma negativa a la cicatrización de la úlcera péptica, favorece las recidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad.

Otros causas más raras de úlcera péptica son: la isquemia gástrica, responsable de la "úlcera de estrés" que se producen comúnmente en pacientes con fallo multiorgánico ingresados en unidades de cuidados intensivos, el síndrome de Zollinger-Ellison (hipersecreción de ácido gástrico causada por un tumor secretor de gastrina), ciertos medicamentos (por ejemplo, el cloruro de potasio, bifosfonatos), infecciones (CMV en pacientes con VIH), y enfermedad de Crohn. Finalmente, una proporción pequeña pero creciente de úlceras pépticas parecen idiopáticas.

No existen datos epidemiológicos que demuestren relación entre la dieta, el consumo de alcohol o el café y la úlcera péptica.

Clásicamente se había descrito una “personalidad ulcerosa” que no se ha comprobado en la mayoría de los estudios. Sin embargo, algunos estudios sugieren que el estrés se encuentra asociado a la úlcera péptica.

Fisiopatología

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores que pueden dañar la mucosa gastroduodenal y mecanismos de defensa que normalmente protegen la mucosa de posibles lesiones.

Los factores agresivos incluyen: el jugo gástrico (el ácido clorhídrico y pepsina) y las sales biliares que refluyen desde el duodeno, la infección por H. pylori, y los AINEs.

Los mecanismos defensivos mucosos pueden dividirse en: mecanismos de defensa preepiteliales, epiteliales y postepiteliales. Los mecanismos de defensa preepiteliales lo constituyen una cubierta de moco y una capa de agua rica en bicarbonato regulada por la secreción de prostaglandinas; como consecuencia el pH de la superficie de la célula epitelial gastroduodenal puede mantenerse en rango neutral. Con respecto a los mecanismos de defensa epiteliales, lo conforman las membranas de las células apicales y las uniones estrechas entre las células epiteliales adyacentes, junto al proceso natural de reparación de la mucosa, por el que cualquier ruptura en el revestimiento epitelial es rápidamente reparada. El flujo sanguíneo de la mucosa constituye el mecanismo de defensa postepitelial que provee de energía y sustratos para mantener la integridad y realizar funciones protectoras.

En general, en las úlceras duodenales la infección por H. pylori afecta en particular al antro, respetando relativamente la porción secretora de ácido del estómago; se ha comprobado que este hecho está relacionado con una disminución de la producción de somatostatina y la liberación consiguiente de gastrina, dando lugar a la hipersecreción de ácido gástrico.

En las úlceras gástricas la secreción acida es normal o baja y la infección crónica por H. pylori afecta a toda la mucosa gástrica, produciendo inflación de la mucosa, degradación de la mucina gástrica, alteración de las uniones estrechas entre las células epiteliales gástricas, muerte de las células epiteliales gástricas; todo ello conducirá a la atrofia gástrica, con disminución de la secreción de ácido y tendencia a la úlcera gástrica y al cáncer.

La úlcera péptica por AINEs esta mediada por efectos a nivel tópico y sistémico. El efecto tópico se explica porque los ácidos débiles, como el ácido acetilsalicílico (AAS), se encuentran en forma no ionizada en el jugo gástrico, y pueden penetrar al interior de la célula epitelial, pudiendo así producir lesiones superficiales. Sin embargo, parece que el mecanismo más importante de la lesión ulcerosa es sistémico, al reducir los AINEs la síntesis de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa; la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede producir tanto disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato como del flujo sanguíneo, reducción de la proliferación de la mucosa y alteración de la resistencia a la lesión péptica.

En el síndrome de Zollinger-Ellison subyace patogénicamente la hipersecreción de ácido gástrico causado por un tumor secretor de gastrina, mientras que en las úlceras gástricas de estrés subyace la isquemia crónica de la mucosa gástrica. En el caso de la úlcera péptica por tabaquismo se supone que el tabaco aumenta la acidez gástrica y promueve la proliferación del H. pylori.

Diagnóstico

El diagnóstico de la úlcera péptica se basa en la presencia de síntomas sugestivos, antecedentes de infección por H. pylori y/o consumo de AINEs. Sin embargo, en pacientes con síntomas de alarma, mayores de 55 años de edad, o aquellos que no responden al tratamiento, una endoscopia debe realizarse, siendo esta la técnica diagnóstica más eficaz.

Historia

El uso de AINEs, infección por H. pylori, tabaquismo, la edad, los antecedentes familiares de úlcera péptica y la estancia en unidades de de cuidados intensivos son factores de riesgo.

El síntoma más característico es la dispepsia o el dolor que se localiza en epigastrio. El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos asintomáticos.

El uso de AINEs y el alivio de las molestias por el uso de antiácidos pueden apoyar el diagnóstico. Sin embargo, estos datos no son sensibles ni específicos. Cabe señalar que la mayoría de las personas con dispepsia no tienen úlcera péptica y que los paceintes con úlcera péptica pueden no tener síntomas, especialmente en las personas mayores y en las que toman AINEs.

Las náuseas y los vómitos son comunes. Si se presentan, las náuseas pueden aliviarse con las comidas y el vómito generalmente ocurre después de comer. La pérdida de peso y anorexia también pueden estar presentes. En algunos casos pude presentarse síntomas de sangrado o de anemia. Además, la presentación puede ser de forma repentina, con los signos de sangrado (hematemesis y / o melena y shock), o perforación con peritonitis.

En los pacientes con úlcera duodenal, el dolor abdominal puede ser grave e irradiarse hacia la espalda como consecuencia de la penetración de la úlcera en el páncreas. Si se presenta diarrea habrá que sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. Llas náuseas, vómitos y la sensación de saciedad con comidas ligeras pueden indicar estenosis pilórica.

Examen físico

El paciente generalmente puede señalar el lugar del dolor “a punta de dedo” y puede haber algo de sensibilidad a la palpación epigástrica del abdomen, pero en general no hay alteraciones destacables en el examen físico.

En ocasiones la exploración revela alguna de las posibles complicaciones, como palidez cutáneo-mucosa en caso de hemorragia, abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal si hay perforación, o la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas que sugiera estenosis pilórica.

Endoscopia

La endoscopia se ha convertido en la prueba complementaria de elección para el diagnóstico de la úlcera péptica. Está indicada en pacientes mayores de 55 años de edad con síntomas dispépticos o en quienes presentan algún síntoma de alarma, como pérdida de peso, sangrado, anemia, vómitos, saciedad precoz, o disfagia.



La endoscopia es más sensible y específica que la radiografía de bario. Además, permite la biopsia (para el diagnóstico de malignidad y la detección de H. pylori). En las úlceras duodenales se toma biopsia del antro prepilórico para determinar si existe infección por H. Pylori,  y en las úlceras gástricas deben tomarse 6 muestras como mínimo de los bordes, que junto con la citología por cepillado hacen que la precisión en el diagnóstico de cáncer gástrico sea cercana al 100%.

En ausencia de síntomas de alarma o en menores de 55 años, la endoscopia resulta innecesaria y sólo está indicada si los síntomas persisten después del tratamiento.

Las indicaciones generales para la realización de la endoscopia son:
  • Realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de biopsias para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células malignas.
  • Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12 semanas de tratamiento farmacológico.
  • Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas de tratamiento farmacológico.
  • Presencia de síntomas y signos de alarma.
  • Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años).
  • Cirugía gástrica previa.
  • Radiología baritada sospechosa.
  • Para realizar el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica.
  • Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado de neoplasia gástrica.
Radiología con contraste baritado

La radiografía de bario debe reservarse para pacientes que no pueden o no quieren someterse a una endoscopia, no recomendándose como prueba diagnóstica de primera elección. El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso.

Diagnóstico infección por H pylori

La posible infección por H. pylori debe  evaluarse en todos los pacientes ya que el tratamiento de la úlcera péptica se basa en su presencia o ausencia.

En pacientes sin síntomas de alarma o menores de de 55 años de edad, la infección por H. pylori debe descartarse mediante un test diagnóstico no invasivo, como por ejemplo, la prueba del aliento espirado con urea-13C o urea-14C o la detección del antígeno de H. pylori en heces. La determinación de anticuerpos anti H. pylori tiene menor sensibilidad y especificidad.

En pacientes a los que se les realiza endoscopia se pueden realizar pruebas como el test rápido de la ureasa, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la histología, el cultivo y la tinción de Gram, siendo las pruebas más frecuentemente utilizadas la prueba rápida de ureasa  y  la histología (si la anterior fuera negativa).

La validez de las distintas pruebas empeladas en el diagnóstico de infección por H. pylori es:
  • Test de la ureasa: sensibilidad: 88-95%, especificidad: 95-100%
  • Histología: sensibilidad: 95-98%, especificidad: 98-100%
  • Cultivo (21): sensibilidad: 70-95%, especificidad: 100%
  • Serología: sensibilidad: 85-95%, especificidad: 90-95%
  • Test del aliento con urea: sensibilidad: 90-95%, especificidad: 90-98%
Las pruebas pueden dar resultados falsos negativos en pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones (IBPs), bismuto, u otros medicamentos que pueden interferir con la prueba. El cambio a un antagonista H2 durante 2 semanas antes de la endoscopia puede ser una alternativa, sobre todo en pacientes sin síntomas de alarma.

La utilidad clínica de la prueba de H. pylori se limita a las poblaciones con una prevalencia de infección por H. pylori de al menos 10-15%, debido al alto número de resultados falsos positivos en poblaciones con baja prevalencia. En la práctica, esto incluye la mayoría de las zonas urbanas y aquellas con grandes poblaciones de inmigrantes, pobres y ancianos.

Otras exploraciones complementarias.

Al paciente con sospecha de úlcera péptica se le debe realizar una prueba de sangre oculta en heces, a pesar de que un resultado positivo es poco frecuente, incluso en presencia de úlcera péptica.

Un sistemático de sangre, y estudio del hierro debe indicarse si existe sospecha de anemia o se  tiene evidencia de sangrado gastrointestinal.

El síndrome de Zollinger-Ellison debe considerarse en pacientes con úlceras múltiples o úlcera péptica refractaria, diarrea, úlceras en porción distal del duodeno  o una historia familiar de neoplasia endocrina múltiple tipo 1. En estos pacientes se pueden realizar estudios de secreción ácida gástrica (BAO y MAO) y determinaciones de gastrina sérica y pepsinógeno.

Diagnóstico diferencial
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico: esta enfermedad y la úlcera péptica muchas veces van asociadas.
  • Dispepsia por fármacos: teofilina, digoxina o antibióticos o la gastritis erosiva por AINEs.
  • Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgias de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Hay que tener presente que la clínica de un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de la clínica de la úlcera péptica.
  • Otras: patología biliar, pancreática.
  •  Dispepsia funcional.
Tratamiento

El tratamiento se enfoca a eliminar la causa subyacente siempre que sea posible, aliviar los síntomas, curar la úlcera y a evitar y tratar las complicaciones

Úlcera péptica sin infección por H pylori

Deben eliminarse los factores subyacentes, siendo los  AINEs (incluyendo la aspirina) la causa más probable de úlcera péptica en estos pacientes y el riesgo de recidiva ulcerosa al año si se mantienen los AINEs del 80%.

El tratamiento curativo se dirige a bloquear la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales gástricas. Si el paciente tiene signos de alarma o es mayor de 55 años, la endoscopia se debe realizar antes de iniciar el tratamiento. Sin embargo, en ausencia de síntomas de alarma o en personas menores de 55 años el tratamiento empírico con un IBPs es adecuado. 

En general, los IBPs (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol) son los fármacos de elección para el tratamiento curativo de la úlcera. Las pautas recomendadas en la fase aguda para lograr la cicatrización son: omeprazol 20 mg/24 horas, lansoprazol 30 mg/24 horas, pantoprazol 40 mg/24 horas, rabeprazol 20 mg/24 horas y esomeprazol 20 mg/24 horas, durante 4-6 semanas para la úlcera duodenal. En el caso de la úlcera péptica gástrica se recomienda prolongar el tratamiento hasta 6-8 semanas o hasta 12 semanas para las úlceras mayores de 3 cm de diámetro.

Los antagonistas H2 pueden ser utilizados como fármacos de segunda elección si el paciente no responde a los IBPs.

El sucralfato obtiene similares tasas de curación de la úlcera péptica que los antagonistas H2. Su mecanismo de acción es desconocido, es probable que cubra la base de la úlcera, produciendo un efecto protector. Sin embargo, la necesidad de administración cada 6 h y el gran tamaño de la tableta contribuyen a una menor adherencia al tratamiento, por lo que no se recomienda generalmente.

Los antiácidos son relativamente ineficaces para conseguir la curación de la úlcera péptica y tampoco se recomiendan.

Si los AINEs no se pueden suprimir, se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento que se prolonga de forma indefinida mientras persista la necesidad del consumo de AINEs, o si el paciente toma dosis bajas de aspirina para la profilaxis de la enfermedad cardiovascular. Para reducir el riesgo de toxicidad gastroduodenal, incluyendo úlcera péptica,  un inhibidor de la ciclo-oxigenasa (COX-2) puede indicarse en lugar de los AINEs. Sin embargo, debido a los efectos cardiovasculares adversos asociados con los inhibidores COX-2, estos medicamentos sólo debe utilizarse en pacientes que tienen bajo riesgo de enfermedad cardiovascular. El misoprostol es una opción para la prevención de la úlcera péptica por AINEs  en pacientes que necesitan continuar la terapia con AINE.

Úlcera péptica con infección por H pylori

La erradicación del H pylori permite la curación de la úlcera péptica y disminuye sustancialmente las complicaciones y recidivas. Sin embargo, el tratamiento erradicador no debe prescribirse si la infección por H pylori no está confirmada bien mediante pruebas invasivas o no invasivas.

Las tasas de erradicación con las pautas recomendadas están en torno al 80-90%. Es fundamental un adecuado cumplimiento del tratamiento  y considerar las tasas de resistencias de los fármacos empleados en cada área geográfica.

En la actualidad se recomienda como tratamiento de primera elección el tratamiento basado en la terapia secuencial, es decir, 5 días de un IBP más amoxicilina, seguido de 5 días de un IBP más claritromicina y tinidazol),  consiguiendo una tasa de erradicación del H. pylori del 93,4% (IC del 95%, 91,3-95,5) versus la tripe terapia (un IBP más dos antibióticos) 76,9% (IC del 95%, 71-82,8) y una mayor tasa de tasa de adherencia terapéutica, del 97,4% (90-98,9%) versus  96,8% (93-100%) de la tripe terapia

Todas las pautas contienen antibióticos y por lo tanto puede causar diarrea, promover las infecciones oportunistas, e interferir con la absorción de muchos otros medicamentos, incluidos los anticonceptivos orales.

Se recomienda siempre la confirmación de la erradicación con la prueba de aliento con urea-13C (realizada a partir del mes después de haber concluido el tratamiento erradicador y 7 días tras la interrupción del IBP). La tasa de reinfección anual en los países desarrollados es infrecuente y oscila entre el 0 y el 6%.

Si el primer tratamiento falla, por lo menos otra pauta alternativa debe indicarse. Si el H pylori no puede ser erradicado a pesar de repetidos intentos, el tratamiento con IBPs a largo plazo puede ser necesario para controlar los síntomas.

Pautas de primera elección

Tratamineto secuencial: IBP (20 mg de omeprazol, o 30 mg de lansoprazol, o 40 mg de pantoprazol, o 20 mg de rabeprazol o 20 mg de esomeprazol) cada 12 horas  + amoxicilina 1 g cada 12 horas durante 5 dias, seguidos de claritromicina 500 mg cada 12 horas + tinidazol 500 mg cada 12 h durante 5 dias.

Triple terapia: IBP (20 mg de omeprazol, o 30 mg de lansoprazol, o 40 mg de pantoprazol, o 20 mg de rabeprazol o 20 mg de esomeprazol) cada 12 horas  + amoxicilina 1 g cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo ello durante 7 días.

En caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina será sustituida por metronidazol 500 mg/12 horas.

Se ha visto que continuar el tratamiento antisecretor más de dos semanas después de haber terminado estas pautas no es necesario, a no ser que se asocie enfermedad por reflujo gastroesofágico o persistan los síntomas, aunque esta cuestión es aún controvertida.

Pautas de rescate

En un 5% de los pacientes en que, tras estas pautas, persiste la infección, se han recomendado pautas basadas en 4 fármacos: a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; b) claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina; y en algunos regímenes que incluyen rifabutina 300 mg/día se han comprobado buenos resultados.


La cuadruple terapia incluye: IBP (20 mg de omeprazol, o 30 mg de lansoprazol, o 40 mg de pantoprazol, o 20 mg de rabeprazol o 20 mg de esomeprazol) cada 12 horas  + bismuto 120 mg cada 6 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas + tetraciclina : 500 mg cada 6 horas,  todo ello durante 7 días.

Recientemente se ha introducido el levofloxacino como nuevo antibiótico en la terapia erradicadora del HP tras demostrarse una tasa de resistencia por parte del HP al levofloxacino del 1,9%. La combinación de IBP + amoxicilina + levofloxacino ha sido empleada como primer escalón terapéutico, como rescate a la pauta convencional de IBP + amoxicilina + claritromicina, y en sustitución de la cuádruple terapia, habiendose obtenido excelentes resultados y muy buena tolerancia.

También se ha sugerido la realización de cultivo y antibiograma en los casos en que fracasen todas las pautas erradicadoras recomendadas.

Tratamiento de mantenimineto

El mantenimiento a largo plazo de la terapia de supresión de ácido puede ser utilizado en determinados pacientes de alto riesgo (por ejemplo, las recidivas frecuentes, úlceras grandes o refractario) con o sin infección por H. pylori. El mejor régimen y duración del tratamiento de mantenimiento en estos casos es incierto, aunque la mayoría de los clínicos utilizan un IBP. El misoprostol debe utilizarse en pacientes con úlceras asociadas a AINEs refractarios a la terapia de supresión de ácido.

Úlcera sangrante activa

La úlcera sangrante requiere ingreso hospitalario y la mayoría de ellas pueden ser tratadas endoscópicamente. El uso concomitante de un IBP reduce el resangrado y la necesidad de cirugía. La cirugía se reserva para las úlceras perforadas y cuando no se consigue hacer hemostasia mediante la endoscopia.

La infección por H. pylori debe descartarse y si se confirma debe tratarse con las pautas indicadas anteriormente.

Los AINEs, incluyendo la aspirina, deben ser suspendidos. En pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, que requieren reiniciar las dosis bajas de aspirina, se ha evidenciado un aumento de  la recurrencia del sangrado, pero la mortalidad global se ha visto que se reduce.

Seguimiento

A los pacientes con úlcera gástrica se les debe realizar una endoscopia a las 6 a 8 semanas del inicio del tratamiento para comprobar la cicatrización de úlceras y descartar cáncer gástrico, sin embargo, a los pacientes con úlcera duodenal no complicada no es necesario el seguimiento con endoscopia.

En los pacientes con infección por Helicobacter pylori se recomienda siempre la confirmación de la erradicación un mes después de finalizar la terapia antimicrobiana.

Bibliografía:

  1. Aro P, Storskrubb T, Ronkainen J, et al. Peptic ulcer disease in a general adult population: the Kalixanda study: a random population-based study. Am J Epidemiol. 2006;163:1025-1034.
  2. ASGE Standards of Practice Committee, Banerjee S, Cash BD, Dominitz JA, et al. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc. 2010;71:663-668.
  3. Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007;102:1808-1825.
  4. Delaney B, Moayyedi P, Forman D. Helicobacter pylori infection. Clin Evid. 2006;15:1-2.
  5. Ford AC, Delaney BC, Forman D, et al. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(2):CD003840.
  6. Garcia Ruiz F.J., Sanz Sanz M. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ulcus péptico. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnóstico y terapéutica medica en atención primaria. Madrid. (3 edi.) Ediciones Diaz de Santos. 2001.
  7. Hooper L, Brown TJ, Elliott R, et al. The effectiveness of five strategies for the prevention of gastrointestinal toxicity induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: systematic review. BMJ. 2004;329:948.
  8. Hung LC, Ching JY, Sung JJ, et al. Long-term outcome of Helicobacter pylori-negative idiopathic bleeding ulcers: a prospective cohort study. Gastroenterology. 2005;128:1845-1850.
  9. Lanza FL, Chan FK, Quigley EM; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol. 2009;104:728-738.
  10. Lazzaroni M, Bianchi Porro G. Gastrointestinal side-effects of traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and new formulations. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(suppl 2):48-58.
  11. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Proton pump inhibitor therapy for peptic ulcer bleeding: Cochrane collaboration meta-analysis of randomized controlled trials. Mayo Clin Proc. 2007:82;286-296.
  12. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007;56:772-781.
  13. Richardson C, Hawkey CJ, Stack WA. Proton pump inhibitors - pharmacology and rationale for use in gastrointestinal disorders. Drugs. 1998; 56:307-335.
  14. Sonnenberg A, Everhart JE. The prevalence of self-reported peptic ulcer in the United States. Am J Public Health. 1996;86:200-205.
  15. Sung JJ, Lau JY, Ching JY, et al. Continuation of low-dose aspirin therapy in peptic ulcer bleeding: a randomized trial. Ann Intern Med. 2010;152:1-9.
  16. Talley NJ, Vakil N. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: guidelines for the management of dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2005;100:2324-2337.

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