Demencias en Atención Primaria: diagnóstico diferencial, enfermedad de Alzheimer y manejo clínico
1. Resumen estructurado para la consulta
Cuando un paciente empieza a perder autonomía por problemas de memoria, lenguaje, razonamiento o conducta, no basta con determinar si «tiene demencia». También importa saber qué enfermedad puede estar detrás, qué situaciones necesitan una valoración rápida y qué medidas pueden mejorar su vida diaria. La demencia es un conjunto de síntomas, no una enfermedad única.
En la consulta, algunas pistas ayudan a orientar el diagnóstico:
- Olvidos progresivos desde hace años: pensar en Alzheimer, sin atribuir automáticamente a esta enfermedad todas las pérdidas de memoria.
- Lentitud para pensar, dificultad para organizar tareas o alteraciones de la marcha: valorar daño vascular cerebral y otras enfermedades neurológicas.
- Grandes variaciones de atención, alucinaciones visuales, movimientos durante los sueños y rigidez: sospechar demencia con cuerpos de Lewy.
- Cambios precoces de personalidad, pérdida de empatía, desinhibición o dificultades con el lenguaje: considerar demencia frontotemporal.
- Empeoramiento en semanas o pocos meses: descartar delirium, infecciones o inflamación cerebral, alteraciones metabólicas y otras causas que requieren estudio urgente.
Idea práctica: las pruebas de Alzheimer en sangre, líquido cefalorraquídeo o PET pueden ayudar a aclarar la causa, pero no sustituyen la historia clínica, la evaluación de la autonomía ni el juicio clínico.
2. Concepto, clasificación y epidemiología
Hablamos de demencia —denominada «trastorno neurocognitivo mayor» en la clasificación DSM-5— cuando un deterioro adquirido de memoria u otras capacidades cognitivas interfiere de forma significativa en la vida cotidiana. No debe explicarse únicamente por un delirium (síndrome confusional agudo) u otro trastorno mental.
Para valorar esa pérdida de autonomía hay que comparar al paciente consigo mismo: cómo se desenvolvía antes, qué nivel educativo tiene, qué idioma utiliza, si oye o ve bien y qué ayudas recibe. Una persona puede mantener algunas actividades porque otra persona ya se ocupa de ellas; eso no significa necesariamente que conserve todas sus capacidades.
Las causas más frecuentes incluyen Alzheimer, enfermedad cerebrovascular, demencia con cuerpos de Lewy y demencia frontotemporal. También existen causas secundarias y demencias mixtas, en las que contribuyen varios procesos. En las personas mayores pueden coexistir cambios de Alzheimer y lesiones vasculares, algo relevante al interpretar la clínica y la resonancia.
La edad aumenta el riesgo, pero perder autonomía de manera progresiva no es una consecuencia normal del envejecimiento. Si los síntomas comienzan a una edad relativamente joven, afectan al trabajo o no siguen el patrón habitual, conviene adelantar el estudio especializado.
3. Del síndrome demencial al diagnóstico etiológico
La guía DETeCD-ADRD de 2025 propone una secuencia sencilla de aplicar: primero, comprobar si existe un deterioro cognitivo y funcional; después, reconocer qué capacidades están más afectadas; finalmente, plantear cuál es la enfermedad responsable. Hablar con un familiar o una persona que conozca bien al paciente suele aportar información decisiva.
- Cómo empezó y cómo evoluciona: síntomas graduales, bruscos, fluctuantes o con empeoramientos sucesivos.
- Qué falla más: recordar hechos recientes; planificar y resolver problemas (funciones ejecutivas); hablar o comprender; orientarse visualmente; relacionarse o regular la conducta.
- Qué actividades ha dejado de hacer: tomar correctamente la medicación, manejar dinero, cocinar, comprar, conducir o cuidar de sí mismo.
- Qué puede influir: depresión, problemas de sueño, consumo de alcohol, mala audición o visión, medicamentos sedantes o con efecto anticolinérgico y enfermedad vascular.
- Qué muestra la exploración: alteración de la marcha, lentitud o rigidez, signos neurológicos focales, movimientos oculares anormales u otros hallazgos.
El estudio inicial y las pruebas cognitivas se explican con mayor detalle en Deterioro cognitivo y alteraciones de la memoria. Aquí nos centraremos en reconocer la causa y decidir el tratamiento y seguimiento.
4. Enfermedad de Alzheimer
La presentación más conocida del Alzheimer comienza con dificultades para aprender información nueva: preguntas repetidas, citas olvidadas, objetos extraviados y desorientación creciente. Con el tiempo suelen afectarse otras capacidades y aumenta la necesidad de ayuda. Habitualmente, el cambio se produce a lo largo de años.
En una evaluación más detallada suele observarse un problema de memoria episódica, es decir, de recuerdo de acontecimientos recientes. A veces dar pistas al paciente apenas mejora el recuerdo; esta observación orienta, aunque no establece por sí sola el diagnóstico.
No todos los pacientes empiezan con olvidos. Algunos presentan primero dificultades para interpretar lo que ven, encontrar palabras, organizar tareas o controlar la conducta. Son presentaciones menos habituales, especialmente importantes si el comienzo se produce antes de los 65 años.
Las pruebas que detectan proteínas amiloide y tau pueden apoyar que existe enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Sin embargo, un biomarcador positivo no indica por sí solo cuánta dependencia tendrá el paciente, ni demuestra que todos sus síntomas se expliquen por Alzheimer si hay otras enfermedades coexistentes.
5. Demencia vascular y deterioro cognitivo vascular
El deterioro cognitivo vascular aparece cuando las lesiones de los vasos sanguíneos cerebrales afectan al pensamiento y a la autonomía. Puede deberse a ictus, pequeños infartos, hemorragias o daño crónico de los vasos de pequeño calibre.
En la consulta orientan la lentitud para pensar, la dificultad para organizar tareas, los problemas de atención y las alteraciones de la marcha. La memoria puede estar menos afectada al comienzo. Aunque algunos pacientes empeoran después de cada ictus, otros presentan una evolución gradual, especialmente cuando existe enfermedad de pequeño vaso.
La resonancia permite detectar infartos, lesiones pequeñas y cambios en la sustancia blanca. El punto esencial es relacionar esas lesiones con los síntomas: encontrar lesiones vasculares en una RM no demuestra automáticamente que sean la causa de la demencia. También puede coexistir Alzheimer.
El tratamiento incluye controlar la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo y otros factores de riesgo; fomentar actividad física adaptada y tratar la fibrilación auricular o realizar prevención secundaria cuando esté indicado. No debe iniciarse aspirina solo porque figure el diagnóstico de «demencia vascular».
6. Demencia con cuerpos de Lewy
La demencia con cuerpos de Lewy puede pasar desapercibida si solo preguntamos por la memoria. Conviene reconocer cuatro pistas principales: cambios muy llamativos de atención o lucidez de un momento a otro, alucinaciones visuales recurrentes y bien definidas, movimientos o conductas durante el sueño REM (el paciente parece «representar» sus sueños) y parkinsonismo, con rigidez o lentitud de movimientos.
También pueden aparecer caídas, somnolencia excesiva, estreñimiento, hipotensión al ponerse de pie o pérdida del olfato. En algunos pacientes se solicitan pruebas especializadas, como DaTSCAN —imagen que estudia la actividad dopaminérgica— o polisomnografía, que registra el sueño y permite confirmar alteraciones del sueño REM. No son necesarias en todos los casos.
Precaución especialmente relevante en Atención Primaria: algunas personas con cuerpos de Lewy pueden empeorar gravemente tras recibir antipsicóticos. Antes de prescribirlos por alucinaciones o agitación, conviene buscar desencadenantes tratables, valorar el riesgo real y consultar con el especialista cuando resulte necesario.
Si los problemas motores del Parkinson llevan años presentes antes del deterioro cognitivo, suele hablarse de demencia asociada a Parkinson. La «regla del año» ayuda a distinguir la demencia con cuerpos de Lewy de la demencia asociada a Parkinson. Si el deterioro cognitivo con repercusión funcional aparece antes del parkinsonismo o durante su primer año, se orienta hacia demencia con cuerpos de Lewy. Si aparece después de más de un año de enfermedad de Parkinson establecida, se considera demencia asociada a Parkinson. Es una distinción clínica convencional, no una diferencia biológica absoluta.
7. Demencia frontotemporal
La demencia frontotemporal suele llamar la atención por cambios en la forma de comportarse o de hablar, más que por los olvidos. Puede aparecer a edades más tempranas que otras demencias.
En su variante conductual, una persona previamente prudente puede volverse desinhibida, perder iniciativa, mostrar menos empatía, repetir conductas o cambiar de manera llamativa sus hábitos alimentarios. Al principio puede recordar razonablemente bien acontecimientos recientes, por lo que un test breve de memoria normal no descarta este diagnóstico.
En otras variantes predomina la pérdida progresiva del lenguaje, que se conoce como afasia progresiva primaria. Según la forma, cuesta construir frases, comprender determinadas palabras o encontrar las palabras adecuadas. La variante logopénica —con pausas frecuentes para encontrar palabras— a menudo se relaciona con patología de Alzheimer, y no necesariamente con la degeneración frontotemporal típica.
Ante un inicio relativamente joven, antecedentes familiares o signos de afectación de las neuronas motoras, debe valorarse el estudio especializado y, en casos seleccionados, el asesoramiento genético. Los fármacos habituales para mejorar los síntomas cognitivos del Alzheimer —inhibidores de acetilcolinesterasa y memantina— no están recomendados en la demencia frontotemporal.
8. Otras causas de demencia
Otras enfermedades también pueden causar demencia o un deterioro cognitivo importante. En la demencia asociada a Parkinson, los problemas cognitivos aparecen cuando la enfermedad motora ya está establecida. La parálisis supranuclear progresiva puede sospecharse si hay caídas tempranas, rigidez del tronco y dificultad para mirar hacia abajo. La degeneración corticobasal puede provocar problemas asimétricos de movimiento y para realizar gestos aprendidos (apraxia).
Es importante recordar la hidrocefalia normotensiva: suele destacar una alteración de la marcha, a veces junto con urgencia urinaria y deterioro cognitivo. La imagen puede mostrar dilatación de los ventrículos cerebrales. Su estudio especializado es importante porque algunas personas pueden beneficiarse de una derivación del líquido cefalorraquídeo.
Según los síntomas y el ritmo de evolución, también habrá que descartar hematoma subdural, tumores, efectos del alcohol, enfermedades metabólicas y procesos inflamatorios o infecciosos.
Por último, no olvidemos la demencia mixta. Si los datos clínicos y radiológicos indican que contribuyen tanto Alzheimer como lesiones vasculares, reconocer ambos procesos permite diseñar un manejo más ajustado.
9. Diagnóstico diferencial entre demencias
| Etiología | Inicio y patrón | Pistas clínicas | Pruebas que orientan |
|---|---|---|---|
| Alzheimer | Gradual; memoria de hechos recientes, a veces lenguaje o visión | Desorientación y déficit de aprendizaje progresivo | Neuropsicología; RM; biomarcadores amiloide/tau si cambian decisiones |
| Vascular | Tras ictus, por episodios o progresivo por daño de pequeños vasos | Lentitud, déficit ejecutivo, marcha y focalidad | RM: infartos, lagunas, daño de sustancia blanca; correlación clínico-radiológica |
| Cuerpos de Lewy | Atención variable y dificultades para interpretar el espacio | Alucinaciones visuales, sueño REM, parkinsonismo, disautonomía | DaTSCAN o polisomnografía en casos seleccionados |
| Frontotemporal | De conducta o lenguaje; con frecuencia antes de 65 años | Desinhibición, apatía, pérdida de empatía, afasia | RM frontotemporal; FDG-PET y genética en indicaciones específicas |
| Parkinson con demencia | Deterioro tras parkinsonismo establecido | Síntomas motores, ejecutivos y visuoespaciales | Valoración neurológica; relación temporal |
| Hidrocefalia normotensiva | Marcha precoz y predominante | Pasos cortos, síntomas urinarios, deterioro subcortical | RM/TC con ventriculomegalia y evaluación especializada |
La tabla orienta la sospecha; ningún hallazgo aislado establece con certeza el subtipo. Debe considerarse patología mixta, particularmente en pacientes de edad avanzada.
10. Biomarcadores de enfermedad de Alzheimer
Los biomarcadores son pruebas que buscan señales biológicas de Alzheimer, principalmente acumulación de proteína amiloide y alteraciones de la proteína tau. Pueden estudiarse con pruebas del líquido cefalorraquídeo (LCR), mediante PET o, cada vez más, mediante determinados análisis de sangre.
Entre las pruebas sanguíneas destaca la p-tau217, aunque no todas las técnicas de laboratorio ofrecen la misma fiabilidad. El resultado depende del ensayo utilizado, del valor elegido como límite y del tipo de pacientes en los que se haya validado.
La guía de la Alzheimer's Association de 2025 se refiere a personas con deterioro cognitivo demostrado, estudiadas en unidades especializadas. Algunas pruebas sanguíneas permiten seleccionar a los pacientes que necesitan confirmación mediante líquido cefalorraquídeo o PET (triaje). Otras, si alcanzan una precisión suficientemente alta y están validadas para ese contexto asistencial, pueden tener utilidad confirmatoria en unidades especializadas. Para triaje establece sensibilidad de al menos el 90 % y especificidad de al menos el 75 %; para una posible función confirmatoria exige al menos el 90 % en ambas medidas.
Dicho de forma práctica: una prueba de triaje intenta que pasen desapercibidos muy pocos pacientes con la enfermedad, pero puede producir resultados positivos en personas que no la tienen. Por ello, un resultado positivo no debe interpretarse fuera del contexto clínico y puede requerir confirmación mediante LCR o PET.
En Atención Primaria, la pregunta no debería ser «¿podemos pedir p-tau217?», sino «¿cambiaría este resultado la actuación y existe un circuito especializado validado para interpretarlo?». No se recomienda utilizar estas pruebas como cribado de personas sin síntomas ni solicitarlas indiscriminadamente por quejas subjetivas de memoria.
11. Neuroimagen y pruebas especializadas
La TC y la resonancia magnética (RM) permiten buscar lesiones estructurales que expliquen o contribuyan al deterioro cognitivo: tumores, hematomas, infartos, daño vascular o determinados patrones de atrofia. La RM ofrece mayor detalle, especialmente si se sospecha enfermedad vascular, un caso poco habitual, inicio joven o evolución rápida; cuando no está disponible o está contraindicada, la TC puede ser una alternativa razonable. La neuroimagen estructural forma parte de la evaluación diagnóstica para descartar causas tratables y orientar el subtipo, salvo cuando la demencia esté bien establecida, el subtipo sea claro y la prueba no vaya a aportar información útil.
En determinados pacientes, Neurología puede solicitar pruebas más específicas. El FDG-PET muestra qué regiones cerebrales consumen menos glucosa y puede ayudar a diferenciar algunos tipos de demencia. El DaTSCAN puede apoyar la sospecha de cuerpos de Lewy cuando los síntomas no son concluyentes, aunque un resultado normal no la descarta completamente.
El electroencefalograma (EEG), la punción lumbar y los estudios genéticos se reservan para situaciones concretas. Tampoco debe utilizarse el genotipo APOE como prueba diagnóstica aislada de Alzheimer; su papel es distinto cuando se valora el riesgo de determinados tratamientos antiamiloide.
En pocas palabras: fenotipo significa «forma en que se presenta la enfermedad»; función ejecutiva, capacidad para planificar y organizar tareas; copatología, coexistencia de varias enfermedades; disautonomía, alteración de funciones automáticas como la presión arterial al levantarse; deterioro subcortical, dificultades de atención, lentitud y planificación que pueden predominar sobre los olvidos; y neuroimagen funcional, pruebas que estudian la actividad del cerebro, no solo su estructura.
12. Demencias rápidamente progresivas y signos de alarma
Un paciente que pasa de ser autónomo a presentar un deterioro importante en semanas o pocos meses no debe seguir el circuito habitual de una demencia lentamente progresiva. La presencia de fiebre, cefalea intensa, crisis epilépticas, síntomas neurológicos focales, movimientos anormales o alteración de la conciencia aumenta la urgencia de la valoración, que con frecuencia debe ser hospitalaria.
Lo primero es descartar un delirium o síndrome confusional agudo, que suele tener un inicio brusco y variaciones de atención y alerta. Si no explica el cuadro, deben investigarse causas potencialmente tratables, como encefalitis infecciosa o autoinmune, alteraciones metabólicas, efectos tóxicos y tumores; también hay causas menos frecuentes, como las enfermedades priónicas.
La resonancia con secuencias específicas, el EEG, el estudio del LCR y otras pruebas se seleccionan según la sospecha en el ámbito especializado. Lo importante desde Atención Primaria es reconocer que la velocidad de deterioro cambia la prioridad asistencial.
13. Tratamiento farmacológico
| Situación | Alternativas y criterio | Precauciones |
|---|---|---|
| EA leve a moderada | Donepezilo, rivastigmina o galantamina, tras valoración clínica y según prescripción aplicable | Náuseas, pérdida de peso, bradicardia, síncope; revisar ECG si cardiopatía, trastornos de conducción o fármacos bradicardizantes |
| EA moderada a grave | Memantina en monoterapia en Alzheimer grave, o moderado si existe intolerancia o contraindicación para inhibidores de acetilcolinesterasa. Si ya recibe uno de estos inhibidores: considerar añadir memantina en Alzheimer moderado y ofrecerla en Alzheimer grave, individualizando la decisión | Ajustar a función renal; vigilar mareo, confusión y tolerancia |
| DCLw | Donepezilo o rivastigmina como opciones preferentes; considerar memantina si estos fármacos no se toleran o están contraindicados, según valoración clínica | Vigilar autonomía, caídas, hipotensión, bradicardia y alucinaciones |
| Demencia vascular pura | Prevención vascular y tratamiento de comorbilidad, no tratamiento antidemencia rutinario | Considerar inhibidores de acetilcolinesterasa/memantina solo si probable comorbilidad EA/DCLw/Parkinson |
| Demencia frontotemporal | Intervenciones conductuales, apoyo familiar y abordaje dirigido de síntomas | No recomendar inhibidores de acetilcolinesterasa ni memantina |
La decisión de iniciar, mantener o retirar fármacos debe considerar beneficio clínico observable, tolerancia, comorbilidades, preferencias y objetivos de cuidado. No suspender automáticamente un inhibidor de acetilcolinesterasa únicamente por progresión de la gravedad de la enfermedad.
14. Nuevos tratamientos modificadores de enfermedad
Lecanemab y donanemab son anticuerpos dirigidos contra el amiloide. Representan una novedad porque buscan modificar un mecanismo de la enfermedad, no solo aliviar síntomas. Su indicación europea se limita a pacientes seleccionados con deterioro cognitivo leve o demencia leve debidos a Alzheimer, patología amiloide confirmada y condiciones genéticas concretas relacionadas con APOE ε4 (no portadores o heterocigotos), según cada ficha técnica.
Para el médico de familia conviene distinguir dos cuestiones: autorización en la Unión Europea no significa financiación automática ni disponibilidad en todas las comunidades autónomas; y no todo paciente con Alzheimer puede recibir estos medicamentos.
Antes de iniciar el tratamiento, las unidades especializadas deben valorar la situación clínica, la resonancia cerebral, los antecedentes de hemorragia, las microhemorragias y la posibilidad de acudir a controles periódicos. No debe iniciarse lecanemab en pacientes que reciben anticoagulantes, según su ficha técnica europea; los criterios de cada anticuerpo deben comprobarse por separado. Una complicación importante son las anomalías de imagen relacionadas con amiloide (ARIA), que pueden manifestarse como edema o pequeñas hemorragias cerebrales. Si un paciente tratado presenta cefalea nueva, confusión, convulsiones o síntomas neurológicos agudos, necesita evaluación inmediata.
El análisis completo de la eficacia, los riesgos y los ensayos clínicos está disponible en Anticuerpos antiamiloide en Alzheimer: relevancia clínica.
Punto de seguridad: la indicación europea de estos medicamentos excluye a los homocigotos APOE ε4. El control mediante resonancia y la valoración del riesgo hemorrágico deben ajustarse a la ficha técnica vigente. La anticoagulación es una contraindicación para iniciar lecanemab; si surge una indicación de anticoagulación durante el tratamiento, su manejo requiere suspensión temporal y valoración especializada conforme a ficha técnica. Esta guía no sustituye la selección ni la vigilancia especializada.
15. Síntomas psicológicos y conductuales
La agitación, las alucinaciones, la agresividad, la apatía y las alteraciones del sueño son frecuentes en la demencia, pero no deben atribuirse automáticamente a la propia enfermedad. Un cambio de conducta puede expresar dolor, estreñimiento, retención urinaria, delirium, cambios de medicación, miedo o dificultades para comprender el entorno. Hay que buscar una infección cuando los síntomas la sugieran, no por la conducta aislada.
La primera intervención suele ser adaptar rutinas, reducir estímulos molestos, facilitar la comunicación, tratar desencadenantes y apoyar al cuidador. Los antipsicóticos deben reservarse para situaciones de riesgo de daño o sufrimiento grave, utilizando la dosis mínima, durante el menor tiempo posible y con revisión periódica —al menos cada seis semanas—. Si no aportan un beneficio claro, debe plantearse su retirada.
En los pacientes con cuerpos de Lewy o Parkinson la sensibilidad a estos fármacos puede ser especialmente grave. Evitar el uso de valproato para tratar la agitación si no existe otra indicación; revisar también las benzodiacepinas mantenidas y los medicamentos con efectos anticolinérgicos.
El manejo detallado se desarrolla en Antipsicóticos en demencia: cuándo usarlos, revisarlos y retirarlos.
16. Seguimiento y complicaciones
El seguimiento no debería limitarse a repetir un test cognitivo. En cada revisión interesa saber qué puede hacer ahora el paciente, qué dificultades han aparecido y cómo está el cuidador. Conviene revisar autonomía, alimentación y peso, hidratación, deglución, caídas, dolor, estreñimiento, sueño, ánimo, medicamentos y apoyos disponibles.
La frecuencia depende de la fase de la enfermedad y de los cambios recientes; no existe un intervalo válido para todos. Si el paciente empeora bruscamente, hay que buscar delirium, efectos adversos o una enfermedad intercurrente antes de atribuirlo a la progresión de la demencia.
También es buen momento para simplificar tratamientos complejos y revisar objetivos de prevención cardiovascular según fragilidad, pronóstico y preferencias. Tener demencia no debe limitar de forma automática el acceso a vacunas o a tratamientos proporcionados para otras enfermedades.
17. Capacidad, autonomía y seguridad
El diagnóstico de demencia no implica perder automáticamente la capacidad para tomar decisiones. Una persona puede decidir sobre cuestiones sencillas y necesitar ayuda para otras más complejas. La capacidad debe valorarse para cada decisión y en cada momento, ofreciendo información comprensible y los apoyos necesarios.
Es importante hablar a tiempo de preferencias, planes de futuro y decisiones anticipadas. También deben revisarse riesgos cotidianos: conducción, manejo del dinero, medicación, cocina o posibilidad de vivir solo.
La finalidad es proteger al paciente sin imponer restricciones mayores de las necesarias, de acuerdo con su situación real, sus derechos y la normativa española.
18. Cuidados familiares y coordinación asistencial
La demencia afecta también a quienes acompañan al paciente. Conviene preguntar de manera expresa si el cuidador duerme, si puede descansar, qué situaciones le resultan difíciles y con qué ayuda cuenta. El agotamiento o la tristeza del cuidador pueden pasar inadvertidos si solo centramos la consulta en el enfermo.
La información práctica sobre comunicación, cambios de conducta, servicios sociales, prestaciones por dependencia, asociaciones y recursos comunitarios suele ser tan importante como una nueva prescripción.
Una buena coordinación entre Atención Primaria, Neurología o Geriatría, enfermería y trabajo social ayuda a evitar visitas duplicadas y situaciones de crisis. En los informes de transición debe quedar claro el diagnóstico probable, el grado de autonomía, los tratamientos, los riesgos y quién proporciona los cuidados.
19. Demencia avanzada y cuidados paliativos
En la demencia avanzada suelen aumentar la dependencia, la dificultad para desplazarse, los problemas para tragar, la pérdida de peso y las dificultades para expresar dolor o malestar. Los cuidados paliativos no deben reservarse para los últimos días: pueden incorporarse de manera progresiva, atendiendo a las necesidades del paciente y su familia.
Decisiones como ingresar en el hospital, iniciar nutrición artificial, administrar antibióticos o realizar procedimientos invasivos requieren valorar el beneficio esperable, las molestias que ocasionan, las preferencias del paciente y los objetivos acordados.
El propósito es evitar tanto los tratamientos desproporcionados como la retirada automática de medidas que todavía pueden aportar bienestar.
20. Algoritmo práctico de diagnóstico y manejo
1. Confirmar que existe deterioro cognitivo con pérdida de autonomía y descartar delirium u otras causas que puedan corregirse.
2. Identificar el problema predominante: memoria; planificación y lentitud; fluctuaciones y síntomas visuales; conducta y lenguaje; o una combinación.
3. Revisar fármacos, explorar al paciente, solicitar pruebas básicas y valorar neuroimagen estructural según el caso.
4. Priorizar la derivación cuando el inicio sea precoz, el cuadro no sea habitual o existan dudas importantes. Si hay progresión muy rápida, crisis, focalidad o alteración aguda, considerar evaluación urgente.
5. Reservar los biomarcadores y las pruebas funcionales especializadas para situaciones en las que puedan cambiar el diagnóstico o el tratamiento.
6. Acordar un plan que incluya tratamiento según la causa, autonomía, seguridad, apoyo familiar y revisiones. Reconsiderar el diagnóstico si aparecen datos nuevos.
21. Casos clínicos ilustrativos
Caso 1. ¿Es Alzheimer? Mujer de 73 años. Desde hace dos años repite preguntas, olvida citas y ha cometido errores al pagar facturas. No presenta grandes fluctuaciones de atención ni signos neurológicos focales. La evaluación confirma pérdida progresiva de memoria reciente y dificultades para manejar tareas cotidianas. Perla clínica: el patrón orienta a Alzheimer, pero antes hay que valorar causas asociadas y posibles lesiones vasculares. Los biomarcadores se reservan para situaciones en que cambien decisiones.
Caso 2. Alucinaciones y rigidez. Varón de 77 años que algunos días parece muy desconectado y otros se encuentra relativamente bien. Ve personas que no están presentes, se mueve mucho durante los sueños y presenta rigidez. Perla clínica: sospechar demencia con cuerpos de Lewy. Evitar prescribir antipsicóticos de forma precipitada por el riesgo de reacciones graves.
Caso 3. ¿Todo es vascular? Mujer de 79 años con hipertensión, pequeños infartos cerebrales, dificultad para planificar, marcha inestable y olvidos importantes. Perla clínica: las lesiones vasculares deben concordar con el deterioro observado; puede coexistir Alzheimer. La explicación más probable puede ser una demencia mixta.
Caso 4. Un test de memoria casi normal. Varón de 59 años con gastos impulsivos, desinhibición y pérdida de empatía, mientras recuerda aceptablemente acontecimientos recientes. Perla clínica: un resultado normal en una prueba breve de memoria no descarta demencia frontotemporal. Conviene derivar para valorar conducta, lenguaje y otras funciones cognitivas.
22. Conclusiones y puntos clave
- No toda demencia es Alzheimer. El tipo de dificultades y su evolución ayudan a sospechar la causa.
- Las lesiones vasculares pueden explicar parte del deterioro y las demencias mixtas son frecuentes.
- Los cambios de lucidez, las alucinaciones visuales y el parkinsonismo obligan a pensar en cuerpos de Lewy, especialmente antes de indicar antipsicóticos.
- El deterioro que progresa en semanas o pocos meses exige investigar con rapidez causas potencialmente tratables.
- Los biomarcadores sanguíneos no son pruebas de cribado general: su interpretación depende del ensayo y del contexto clínico.
- El tratamiento debe ajustarse al tipo de demencia, la tolerancia y los objetivos del paciente.
- La autonomía, la seguridad y el bienestar del cuidador son tan importantes para el seguimiento como la puntuación de un test cognitivo.
23. Bibliografía recomendada
- Atri A, Dickerson BC, Clevenger C, et al. Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders (DETeCD-ADRD): executive summary of recommendations for primary care. Alzheimers Dement. 2025;21(6):e14333. doi:10.1002/alz.14333. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12173843/.
- National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers. NICE guideline NG97. Londres: NICE; 2018. Última revisión de vigilancia: 24 de octubre de 2025. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ng97.
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24. Autoevaluación competencial
Este cuestionario permite repasar decisiones habituales de la consulta. Elige una respuesta por pregunta; después podrás corregir, leer la explicación y reiniciar cada bloque.
Bloque 1. Diez preguntas de conocimientos
Bloque 2. Tres microcasos de decisión clínica
Bloque 3. Mini-CEX: competencias clínicas (1–5)
Autoevaluación orientativa: 1 = insuficiente; 2 = limitada; 3 = adecuada con supervisión; 4 = competente; 5 = excelente. Puntúa según actuación observada o simulada.
Abreviaturas: Mini-CEX: ejercicio de evaluación clínica; HHF: estándar de autoevaluación editorial del blog.© El blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez · 2026 · ricardoruizdeadana.blogspot.com
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