Anemia en la enfermedad renal crónica: qué cambia con KDIGO 2026 y cómo actuar desde Atención Primaria
Anemia en la ERC: diagnóstico, estudio del hierro, tratamiento y derivación en Atención Primaria según KDIGO 2026.
1. Resumen estructurado para la consulta
La anemia es una complicación frecuente de la ERC y su prevalencia aumenta a medida que disminuye el filtrado glomerular. En adultos se considera anemia una concentración de hemoglobina inferior a 13 g/dl en el varón y a 12 g/dl en la mujer. Su mecanismo suele ser multifactorial: déficit relativo de eritropoyetina, menor respuesta medular, inflamación, disponibilidad insuficiente de hierro, pérdidas sanguíneas, déficits nutricionales y menor supervivencia eritrocitaria.
La evaluación inicial recomendada incluye hemograma completo, recuento de reticulocitos, ferritina e índice de saturación de transferrina. La ferritina no debe interpretarse de forma aislada, ya que puede mantenerse normal o elevada en presencia de inflamación y coexistir con una disponibilidad insuficiente de hierro para la eritropoyesis.
KDIGO propone evaluar periódicamente la anemia y el estado del hierro, como mínimo, una vez al año en la ERC G3, dos veces al año en la ERC G4 y cada tres meses en la ERC G5 o en pacientes en diálisis. La frecuencia debe aumentarse ante descenso de hemoglobina, hemorragia, hospitalización, inicio o modificación del tratamiento o empeoramiento clínico.
| Pregunta clínica | Respuesta práctica en Atención Primaria | Conducta inicial |
|---|---|---|
| ¿Cuándo diagnosticar anemia? | Hemoglobina <13 g/dl en varones o <12 g/dl en mujeres adultas. | Confirmar el resultado, valorar la evolución y revisar el volumen corpuscular medio. |
| ¿Qué pruebas deben solicitarse inicialmente? | Hemograma, reticulocitos, ferritina e IST. | Ampliar el estudio si existen macrocitosis, microcitosis desproporcionada, citopenias, hemólisis o respuesta inadecuada. |
| ¿Puede una ferritina normal descartar déficit de hierro? | No. La ferritina aumenta con la inflamación y debe interpretarse junto con el IST. | Buscar una eritropoyesis restringida por hierro cuando el IST es bajo, aunque la ferritina no esté claramente reducida. |
| ¿Cuál es la primera intervención terapéutica? | Identificar y corregir el déficit de hierro y las demás causas reversibles. | Seleccionar hierro oral o intravenoso según gravedad, tolerancia, respuesta, preferencias y situación renal. |
| ¿Cuándo considerar un AEE? | Después de corregir causas tratables y valorar síntomas, riesgo transfusional, cardiovascular y trombótico. | En ERC sin diálisis, la decisión suele individualizarse con hemoglobina aproximada de 8,5–10 g/dl y debe coordinarse habitualmente con Nefrología. |
| ¿Debe normalizarse la hemoglobina? | No. En adultos tratados con AEE no debe mantenerse una hemoglobina igual o superior a 11,5 g/dl. | Utilizar la menor dosis eficaz y evitar aumentos rápidos de hemoglobina. |
En Atención Primaria, la aportación fundamental consiste en detectar precozmente la anemia, caracterizar el estado del hierro, investigar causas alternativas, tratar los déficits corregibles, vigilar la respuesta y reconocer el momento adecuado para coordinar la atención con Nefrología, Hematología u otras especialidades.
2. Cuándo sospechar anemia relacionada con la enfermedad renal crónica
La anemia asociada a la ERC debe considerarse en todo paciente con ERC que presente una concentración de hemoglobina inferior a 13 g/dl en el varón o a 12 g/dl en la mujer. Sin embargo, la coincidencia de anemia y disminución del filtrado glomerular no demuestra por sí sola una relación causal.
2.1. La sospecha no debe depender únicamente de los síntomas
La anemia puede detectarse durante el seguimiento analítico de un paciente asintomático. Cuando aparecen manifestaciones clínicas, suelen ser inespecíficas y estar condicionadas tanto por la intensidad y la velocidad de instauración de la anemia como por la edad, la fragilidad y la presencia de enfermedad cardiovascular o respiratoria.
Los síntomas que deben motivar la determinación de hemoglobina y el estudio del hierro incluyen:
- fatiga persistente o pérdida de capacidad funcional;
- disnea o intolerancia al esfuerzo de nueva aparición;
- debilidad, mareo, cefalea o dificultad para concentrarse;
- palpitaciones, taquicardia o empeoramiento de una cardiopatía previa;
- síndrome de piernas inquietas, pica o datos clínicos sugestivos de ferropenia.
La ausencia de síntomas no descarta una anemia clínicamente relevante. KDIGO recomienda buscar anemia y déficit de hierro al identificar o derivar a un paciente con ERC, cuando existan síntomas compatibles y de forma periódica durante el seguimiento.
2.2. Patrón que aumenta la probabilidad de anemia renal
La plausibilidad de una contribución renal aumenta cuando el descenso de la hemoglobina es progresivo y paralelo al deterioro de la función renal. La anemia es especialmente frecuente en la ERC avanzada y afecta a más de la mitad de los pacientes en categorías G4 y G5.
El patrón clínico y analítico más compatible es una anemia:
- habitualmente normocítica y normocrómica;
- con respuesta reticulocitaria ausente o insuficiente para el grado de anemia;
- sin otras citopenias;
- sin datos de hemorragia activa o hemólisis;
- con estudio del hierro y de otras causas corregibles ya valorado;
- proporcionada al grado y a la evolución de la enfermedad renal.
La fisiopatología no se limita a una producción insuficiente de eritropoyetina. También intervienen la resistencia medular a su acción, el aumento de hepcidina, la menor disponibilidad de hierro, la inflamación, las pérdidas sanguíneas y la reducción de la supervivencia eritrocitaria. Por ello, en un mismo paciente pueden coexistir anemia renal, ferropenia y anemia inflamatoria.
2.3. Cuándo no debe atribuirse inicialmente la anemia a la ERC
| Hallazgo | Por qué cuestiona una anemia renal aislada | Orientación inicial |
|---|---|---|
| Descenso rápido de la hemoglobina | La anemia renal suele desarrollarse de forma progresiva. | Buscar hemorragia, hemólisis, infección aguda, cirugía reciente o hemodilución. |
| Anemia intensa con ERC leve o estable | Existe discordancia entre la gravedad de la anemia y el deterioro renal. | Investigar déficit de hierro, enfermedad digestiva, déficit vitamínico, inflamación, neoplasia o enfermedad hematológica. |
| Microcitosis marcada | Sugiere principalmente ferropenia o hemoglobinopatía. | Interpretar ferritina e IST y valorar pérdidas digestivas, urinarias o ginecológicas. |
| Macrocitosis | No es el patrón típico de la anemia renal aislada. | Revisar vitamina B12, folato, función tiroidea y hepática, alcohol, fármacos y posible enfermedad medular. |
| Leucopenia o trombocitopenia asociadas | La ERC no explica habitualmente una pancitopenia. | Valorar fármacos, infección, hepatopatía, hiperesplenismo, déficit nutricional o enfermedad de médula ósea. |
| Reticulocitosis, ictericia o elevación de LDH | Sugiere hemólisis o respuesta a una pérdida sanguínea reciente. | Solicitar bilirrubina, haptoglobina, frotis y estudio dirigido según el contexto. |
| Hematuria, rectorragia, melenas o sangrado ginecológico | Puede existir una fuente activa o crónica de pérdida de hierro. | Estudiar el origen del sangrado y derivar según la sospecha clínica. |
En la práctica, la atribución renal resulta más sólida cuando existe ERC moderada o avanzada, la evolución es gradual, no hay discordancia entre la hemoglobina y la función renal y se han descartado razonablemente las causas corregibles. El estudio diagnóstico concreto se desarrolla en el siguiente apartado.
3. Evaluación diagnóstica inicial en Atención Primaria
El objetivo del estudio inicial no es únicamente confirmar la anemia, sino determinar si existe déficit de hierro, pérdida sanguínea u otra causa corregible. En un paciente con ERC, atribuir la anemia directamente al deterioro renal sin completar esta evaluación puede retrasar el diagnóstico de enfermedad digestiva, déficit nutricional, hemólisis, inflamación o enfermedad hematológica.
3.1. Primer nivel de estudio
Ante un resultado inesperado o discordante con la situación clínica, conviene confirmar la hemoglobina y revisar su evolución previa. El hemograma debe interpretarse de forma global, prestando atención al volumen corpuscular medio, la amplitud de distribución eritrocitaria y la coexistencia de leucopenia o trombocitopenia.
| Determinación | Información clínica | Interpretación práctica |
|---|---|---|
| Hemoglobina y evolución temporal | Confirman la anemia y permiten valorar su intensidad y velocidad de instauración. | Un descenso rápido obliga a buscar hemorragia, hemólisis, infección aguda, cirugía reciente o hemodilución. |
| VCM y ADE | Orientan hacia anemia microcítica, normocítica o macrocítica y detectan heterogeneidad del tamaño eritrocitario. | La anemia renal suele ser normocítica. La microcitosis sugiere ferropenia; la macrocitosis obliga a investigar otras causas. |
| Leucocitos y plaquetas | Permiten detectar citopenias acompañantes. | La presencia de más de una citopenia cuestiona una anemia renal aislada y puede requerir valoración hematológica. |
| Reticulocitos | Valoran la respuesta de la médula ósea. | Un recuento bajo o inapropiadamente normal sugiere anemia hipoproliferativa; la reticulocitosis orienta a pérdida sanguínea o hemólisis. |
| Ferritina | Estima las reservas de hierro, aunque también se comporta como reactante de fase aguda. | Una ferritina baja confirma déficit de hierro, pero un valor normal o elevado no lo excluye en presencia de inflamación. |
| IST | Estima la proporción de transferrina que transporta hierro disponible para la eritropoyesis. | Un IST reducido puede indicar disponibilidad insuficiente de hierro incluso cuando la ferritina está conservada o elevada. |
3.2. Cuándo ampliar el estudio
Si el panel básico no explica la anemia, existe discordancia con el grado de ERC o aparecen alteraciones morfológicas o citopenias, debe realizarse un estudio dirigido. No es necesario solicitar todas las pruebas a todos los pacientes: la selección dependerá del patrón hematológico, los síntomas y los antecedentes.
| Sospecha clínica | Pruebas que pueden estar indicadas |
|---|---|
| Hemólisis o alteraciones morfológicas | Frotis de sangre periférica, LDH, haptoglobina, bilirrubina y prueba de antiglobulina directa según el contexto. |
| Inflamación o infección | Proteína C reactiva y estudio dirigido al foco clínico. |
| Macrocitosis o riesgo nutricional | Vitamina B12, ácido fólico, función hepática, TSH y revisión de alcohol y medicamentos. |
| Dolor óseo, proteinuria, hipercalcemia o citopenias | Proteinograma, inmunofijación, cadenas ligeras libres séricas y estudio urinario de proteínas monoclonales cuando proceda. |
| ERC avanzada o trastorno mineral óseo | Calcio, fósforo y PTH, especialmente ante sospecha de hiperparatiroidismo secundario significativo. |
| Posible pérdida digestiva | Estudio de sangre oculta o prueba inmunológica fecal y valoración endoscópica según edad, sexo, síntomas y riesgo clínico. |
3.3. Búsqueda activa de pérdidas sanguíneas
KDIGO destaca la necesidad de investigar una fuente de sangrado cuando la ferropenia no tiene una explicación evidente, especialmente si la ferritina es inferior a 45 ng/ml o existe microcitosis con VCM inferior a 80 fl. La orientación dependerá del contexto: aparato digestivo ante pérdidas ocultas, urología ante hematuria y ginecología ante sangrado uterino anormal.
3.4. Secuencia práctica para la consulta
- Confirmar la anemia y revisar hemogramas anteriores.
- Clasificarla mediante VCM, ADE y reticulocitos.
- Interpretar conjuntamente ferritina e IST.
- Buscar pérdidas sanguíneas, inflamación, déficits nutricionales y medicamentos implicados.
- Ampliar el estudio solo cuando el patrón inicial o el contexto clínico lo justifiquen.
- Considerar anemia predominantemente renal únicamente tras descartar causas tratables relevantes.
La interpretación detallada de la ferritina y del IST, así como los nuevos conceptos de déficit sistémico de hierro y eritropoyesis restringida por hierro, se desarrollan en el siguiente epígrafe.
4. Déficit de hierro en la ERC: interpretación de ferritina e IST
El déficit de hierro es una causa frecuente y potencialmente tratable de anemia en la enfermedad renal crónica. Su identificación no puede basarse en la ferritina de forma aislada: KDIGO 2026 mantiene la ferritina y el índice de saturación de transferrina como las pruebas de referencia, pero reconoce que ambas presentan limitaciones y deben interpretarse conjuntamente.
4.1. Nueva terminología de KDIGO 2026
KDIGO sustituye las denominaciones tradicionales de déficit absoluto y déficit funcional por términos que describen mejor la situación fisiopatológica:
- Déficit sistémico de hierro: están reducidos tanto el hierro circulante como las reservas corporales.
- Eritropoyesis restringida por hierro: existen reservas conservadas o aumentadas, pero el hierro queda secuestrado y no está suficientemente disponible para la médula ósea.
La eritropoyesis restringida por hierro es especialmente frecuente en la ERC debido al aumento de hepcidina asociado a inflamación, menor eliminación renal y reducción de las señales que favorecen la movilización del hierro. El hierro permanece almacenado, principalmente en los macrófagos, pero no llega en cantidad suficiente a los precursores eritroides.
4.2. Patrones analíticos orientativos
| Patrón analítico | Interpretación probable | Significado práctico |
|---|---|---|
|
IST <20% y ferritina <100 ng/ml en ERC sin hemodiálisis |
Déficit sistémico de hierro. | Existen reservas insuficientes y menor disponibilidad de hierro. Deben buscarse pérdidas digestivas, urinarias o ginecológicas, ingesta insuficiente, malabsorción y medicamentos que interfieran con la absorción. |
|
IST <20% y ferritina <200 ng/ml en ERC G5 en hemodiálisis |
Déficit sistémico de hierro en hemodiálisis. | El umbral de ferritina es mayor por la inflamación y las pérdidas repetidas relacionadas con la técnica. Este criterio no debe extrapolarse automáticamente al paciente sin diálisis. |
| IST <20% con ferritina >100–200 ng/ml | Eritropoyesis restringida por hierro. | Hay hierro almacenado, pero su movilización y disponibilidad medular son insuficientes. Es frecuente en inflamación crónica, infección, ERC avanzada y durante el tratamiento con AEE. |
| Ferritina baja con IST conservado | Posible déficit incipiente, variabilidad analítica o resultado discordante. | Revisar la tendencia, el contexto clínico y repetir el estudio antes de tomar decisiones si no existe urgencia. |
| Ferritina elevada con IST conservado | No hay datos analíticos claros de déficit de hierro disponible. | Valorar inflamación, infección, hepatopatía, neoplasia, administración reciente de hierro o transfusión. La ferritina elevada aislada no demuestra sobrecarga férrica. |
| IST bajo con ferritina muy elevada | Patrón complejo, generalmente inflamatorio, con incertidumbre sobre el beneficio y la seguridad de administrar más hierro. | No interpretar el IST de forma aislada ni iniciar hierro automáticamente. Revisar la situación clínica y coordinar la decisión con Nefrología. |
4.3. Por qué la ferritina puede resultar engañosa
Una ferritina claramente reducida apoya con fuerza el diagnóstico de déficit sistémico de hierro. Sin embargo, la ferritina es también un reactante de fase aguda y puede aumentar por inflamación, infección, daño tisular, hepatopatía o enfermedad neoplásica. Por ello, una ferritina normal o moderadamente elevada no excluye una disponibilidad insuficiente de hierro.
En la población general, una ferritina inferior a 30 ng/ml posee una elevada capacidad diagnóstica para detectar ferropenia. En la ERC se utilizan umbrales superiores porque la inflamación puede elevar artificialmente la ferritina y ocultar el agotamiento de las reservas.
4.4. Limitaciones del IST
El IST aporta información relevante sobre el hierro disponible para la eritropoyesis y, en la ERC, suele ser más útil que la ferritina aislada. No obstante, tampoco constituye una prueba perfecta. Un IST bajo no permite distinguir por sí solo entre agotamiento real de las reservas y secuestro inflamatorio del hierro.
KDIGO no recomienda utilizar el hierro sérico como marcador independiente para tomar decisiones, ya que presenta variabilidad y no ha sido el parámetro principal empleado en los ensayos clínicos de resultados. La interpretación debe basarse en la combinación de IST, ferritina, hemoglobina, índices eritrocitarios, reticulocitos, evolución temporal y contexto inflamatorio.
4.5. Pruebas complementarias que no forman parte del estudio inicial rutinario
Hemoglobina reticulocitaria —CHr o Ret-He—
Refleja el hierro incorporado a los reticulocitos durante los últimos días y, por tanto, aporta información relativamente inmediata sobre el hierro disponible para la eritropoyesis. Puede resultar útil:
- cuando la ferritina y la IST ofrecen resultados discordantes;
- en pacientes con inflamación;
- para valorar precozmente la respuesta al tratamiento con hierro;
- en unidades de Nefrología o diálisis donde esté disponible y validada.
Su uso está limitado por la disponibilidad, las diferencias entre analizadores y la ausencia de puntos de corte universalmente estandarizados. No sustituye a la ferritina ni al IST en el estudio inicial.
Receptor soluble de transferrina —sTfR—
Puede aumentar cuando existe déficit de hierro tisular y se ve menos influido por la inflamación que la ferritina. Sin embargo, en la enfermedad renal crónica su interpretación es más compleja, porque también depende de la actividad eritropoyética y puede modificarse con los agentes estimulantes de la eritropoyesis. Además:
- los ensayos no están suficientemente estandarizados;
- no existe un punto de corte universal para la enfermedad renal crónica;
- su disponibilidad en Atención Primaria es limitada;
- su aportación adicional frente a la ferritina y al IST no está bien establecida.
Puede considerarse en casos seleccionados, especialmente cuando los parámetros del metabolismo del hierro son discordantes, habitualmente tras consulta con Nefrología o Hematología. No debe solicitarse como prueba rutinaria en el estudio inicial.
4.6. Causas que deben buscarse
| Mecanismo | Causas frecuentes en la ERC | Valoración desde Atención Primaria |
|---|---|---|
| Pérdida de hierro | Sangrado digestivo, hematuria, menstruación abundante, extracciones frecuentes, cirugía o pérdidas relacionadas con diálisis. | Interrogar sobre sangrado, revisar anticoagulantes y antiagregantes y estudiar el foco según edad, sexo y síntomas. |
| Menor absorción | Ingesta insuficiente, malabsorción, cirugía digestiva, inhibidores de la bomba de protones o mala adherencia al hierro oral. | Revisar dieta, tratamientos, tolerancia digestiva y forma de administración. |
| Secuestro del hierro | Inflamación crónica, infección, obesidad, insuficiencia cardiaca, enfermedad autoinmune o ERC avanzada. | Buscar actividad inflamatoria o infecciosa y tratar la causa subyacente cuando sea posible. |
| Aumento de necesidades | Inicio o intensificación de AEE, recuperación tras una hemorragia o incremento de la eritropoyesis después del trasplante renal. | Controlar periódicamente hemoglobina, ferritina e IST y anticipar el consumo acelerado de hierro. |
4.7. Cinco reglas para la consulta
- Solicitar siempre ferritina e IST conjuntamente.
- Una ferritina baja confirma déficit de reservas, pero una ferritina normal no lo excluye.
- Un IST bajo con ferritina normal o elevada sugiere eritropoyesis restringida por hierro.
- La normocitosis no descarta ferropenia en la ERC.
- Ante resultados discordantes, enfermedad aguda o cambios inesperados, revisar la evolución y repetir las determinaciones.
Los umbrales para iniciar tratamiento, la elección entre hierro oral e intravenoso y las situaciones en las que debe suspenderse o evitarse la ferroterapia se desarrollan en el siguiente epígrafe.
5. Tratamiento con hierro oral e intravenoso
La corrección del déficit de hierro constituye el primer escalón terapéutico de la anemia en la enfermedad renal crónica. Puede aumentar la hemoglobina, mejorar los depósitos de hierro y reducir la necesidad posterior de agentes estimulantes de la eritropoyesis o transfusiones. Antes de iniciar el tratamiento deben investigarse las pérdidas sanguíneas y las demás causas corregibles.
5.1. Cuándo iniciar ferroterapia
| Situación renal | Criterios KDIGO 2026 para considerar hierro | Conducta práctica |
|---|---|---|
| ERC sin diálisis o diálisis peritoneal | Ferritina <100 ng/ml e IST <40%; o ferritina entre 100 y 300 ng/ml con IST <25%. | Elegir hierro oral o intravenoso según gravedad, tolerancia, respuesta esperada y preferencias. |
| ERC G5 en hemodiálisis | Ferritina ≤500 ng/ml e IST ≤30%. | Se prefiere hierro intravenoso, habitualmente mediante una estrategia de mantenimiento protocolizada por Nefrología. |
| Déficit profundo sin anemia | Ferritina <30 ng/ml e IST <20%, especialmente si existen síntomas atribuibles al déficit. | Puede considerarse tratamiento individualizado tras buscar la causa de la ferropenia. |
| Ferritina >700 ng/ml o IST ≥40% | No se aconseja continuar de forma rutinaria la administración de hierro. | Suspender temporalmente y reevaluar hemoglobina, ferritina, IST, inflamación y tratamiento recibido. |
Estos umbrales orientan la decisión, pero no representan objetivos que deban alcanzarse mediante dosis crecientes de hierro. Una ferritina muy elevada con IST bajo plantea una situación de eritropoyesis restringida por hierro en la que el beneficio de administrar más hierro es incierto. Las excepciones, como la anemia refractaria con grandes requerimientos de AEE, deben valorarse con Nefrología.
5.2. Elección entre hierro oral e intravenoso
| Hierro oral | Hierro intravenoso |
|---|---|
Puede ser preferible cuando:
|
Puede ser preferible cuando:
|
5.3. Cómo utilizar el hierro oral
En España existen preparados que aportan habitualmente entre 80 y 105 mg de hierro elemental por unidad. En un paciente con ERC sin diálisis puede iniciarse, de forma orientativa, con una unidad diaria, ajustando la pauta a la ficha técnica del preparado, la intensidad del déficit y la tolerancia digestiva.
- Administrar el comprimido o la cápsula entero y con agua.
- La absorción es mayor en ayunas, pero puede tomarse con alimentos si aparecen náuseas, dolor abdominal o dispepsia.
- Separarlo al menos dos horas de calcio, antiácidos, levotiroxina, bisfosfonatos, tetraciclinas y fluoroquinolonas.
- Evitar su administración simultánea con té, café, lácteos o suplementos minerales.
- Advertir que puede producir estreñimiento, molestias digestivas y oscurecimiento benigno de las heces.
La respuesta debe evaluarse tras 1–3 meses. Si la hemoglobina y los parámetros férricos no mejoran de forma suficiente, o el tratamiento no se tolera, KDIGO aconseja cambiar a hierro intravenoso en lugar de prolongar indefinidamente una pauta oral ineficaz.
5.4. Hierro intravenoso: indicaciones y seguridad
El hierro intravenoso permite administrar dosis mayores y consigue una reposición más rápida. Las formulaciones disponibles presentan pautas diferentes; la dosis total debe calcularse según el déficit, el peso, la hemoglobina y la ficha técnica.
| Preparado intravenoso | Características prácticas | Precauciones relevantes |
|---|---|---|
| Hierro sacarosa | Suele administrarse en dosis fraccionadas de 100–200 mg por sesión hasta completar el déficit calculado. | Requiere varias administraciones. Debe respetarse la velocidad de perfusión indicada en la ficha técnica. |
| Carboximaltosa férrica | Permite administrar dosis elevadas, habitualmente hasta 1.000 mg por administración y semana, según peso y déficit total. | Puede producir hipofosfatemia, especialmente con dosis repetidas. Valorar la monitorización del fósforo en pacientes de riesgo. |
La primera administración de hierro intravenoso debe realizarse en un entorno con personal y medios para reconocer y tratar reacciones de hipersensibilidad e hipotensión. Las dosis de prueba y la premedicación rutinaria con antihistamínicos o corticoides no se recomiendan, ya que no predicen ni previenen las reacciones graves.
5.5. Monitorización de la respuesta
En la ERC sin hemodiálisis tratada con hierro deben controlarse hemoglobina, ferritina e IST al menos cada tres meses. Puede ser necesario adelantar el control tras iniciar o cambiar el tratamiento, ante sangrado, hospitalización, infección, descenso de la hemoglobina o aumento rápido de ferritina o IST.
Tras hierro intravenoso no debe interpretarse una ferritina obtenida inmediatamente después de la perfusión. En el caso de carboximaltosa férrica, la hemoglobina suele reevaluarse una vez transcurridas al menos cuatro semanas desde la última administración.
5.6. Algoritmo terapéutico breve
- Confirmar la ferropenia y buscar su causa.
- Iniciar hierro si se cumplen los criterios de ferritina e IST.
- Elegir vía oral en déficit estable y tolerable; elegir vía intravenosa si se necesita mayor rapidez o el tratamiento oral es inadecuado.
- Reevaluar la respuesta en 1–3 meses.
- Cambiar de hierro oral a intravenoso si no existe respuesta suficiente o aparece intolerancia.
- Retener el hierro si la ferritina supera 700 ng/ml, el IST alcanza el 40% o existe infección sistémica activa.
- Si persiste una anemia clínicamente relevante con depósitos adecuados, valorar el siguiente escalón terapéutico.
6. Agente estimulante de la eritropoyesis (AEE), inhibidores de prolil-hidroxilasa del factor inducible por hipoxia (HIF-PH) y transfusión: qué debe conocer Atención Primaria
Cuando persiste una anemia clínicamente relevante después de corregir el déficit de hierro y las demás causas reversibles, puede ser necesario estimular la eritropoyesis. KDIGO 2026 mantiene los agentes estimulantes de la eritropoyesis como tratamiento farmacológico de primera elección. Los inhibidores de HIF-PH constituyen una alternativa seleccionada, mientras que la transfusión debe reservarse para situaciones agudas, graves o refractarias.
6.1. Antes de iniciar un AEE
La administración de un AEE solo debe plantearse después de comprobar que la anemia es atribuible fundamentalmente a la ERC y de corregir, en la medida de lo posible:
- déficit sistémico de hierro o eritropoyesis restringida por hierro;
- pérdidas sanguíneas digestivas, urinarias o ginecológicas;
- déficit de vitamina B12 o ácido fólico;
- infección o inflamación activa;
- hipotiroidismo o hiperparatiroidismo significativo;
- hemólisis, enfermedad medular y medicamentos potencialmente implicados.
En la ERC sin diálisis, el inicio y ajuste del tratamiento corresponde habitualmente a Nefrología. Atención Primaria desempeña un papel esencial en la detección, el estudio etiológico, la revisión de la medicación y la vigilancia de la presión arterial, la hemoglobina y los acontecimientos adversos.
6.2. Cuándo considerar un AEE
| Situación clínica | Umbral orientativo de inicio | Factores que modifican la decisión |
|---|---|---|
| ERC sin diálisis | Generalmente, hemoglobina entre 8,5 y 10 g/dl, sin utilizar un umbral único para todos los pacientes. | Síntomas, velocidad del descenso, respuesta al hierro, riesgo transfusional, comorbilidad cardiovascular o tromboembólica, malignidad y candidatura a trasplante. |
| Hemodiálisis o diálisis peritoneal | Habitualmente, hemoglobina ≤9–10 g/dl. | Puede iniciarse cerca de 10 g/dl si existe sintomatología relevante o se desea evitar transfusión; puede retrasarse hacia 9 g/dl o menos si el riesgo vascular es elevado. |
| Antecedente de ictus, tromboembolismo o enfermedad cardiovascular relevante | Considerar un umbral más bajo y la menor dosis eficaz. | El posible alivio sintomático debe ponderarse frente al riesgo de hipertensión, ictus y trombosis. |
| Malignidad activa o antecedente oncológico | Decisión individualizada y coordinada con Nefrología y Oncología. | Debe extremarse la cautela, especialmente cuando el tratamiento oncológico tiene intención curativa. |
6.3. Objetivo de hemoglobina y monitorización
En adultos tratados con AEE, la hemoglobina suele mantenerse entre 10 y 11,5 g/dl. No debe utilizarse el tratamiento para mantener concentraciones iguales o superiores a 11,5 g/dl, porque los objetivos más elevados aumentan el riesgo de hipertensión, ictus y acontecimientos vasculares o trombóticos.
- Utilizar la menor dosis que permita evitar anemia intensa y transfusiones.
- Controlar la hemoglobina cada 2–4 semanas después del inicio o de un cambio de dosis.
- Evitar aumentos superiores a aproximadamente 1 g/dl en dos semanas.
- Si la hemoglobina aumenta con demasiada rapidez, reducir la dosis un 25–50%.
- Si supera 11,5 g/dl, suele ser preferible reducir la dosis antes que suspenderla bruscamente.
- Controlar periódicamente la presión arterial y revisar síntomas neurológicos o trombóticos.
6.4. Falta de respuesta a los AEE
La hiporrespuesta no debe resolverse aumentando repetidamente la dosis sin revisar la causa. Debe sospecharse cuando no se alcanza la hemoglobina prevista pese a incrementos importantes del AEE o se necesitan dosis persistentemente elevadas para mantenerla.
Las causas más frecuentes son la ferropenia, el secuestro inflamatorio del hierro, la infección, las pérdidas ocultas, una diálisis insuficiente, la malnutrición, el hiperparatiroidismo, la hemólisis y las enfermedades hematológicas. La escalada indiscriminada de dosis aumenta el riesgo sin garantizar una respuesta adecuada.
6.5. Papel de los inhibidores de HIF-PH
Los inhibidores de la prolil-hidroxilasa del factor inducible por hipoxia son fármacos orales que estimulan la producción endógena de eritropoyetina y modifican el metabolismo del hierro. Aunque pueden alcanzar respuestas de hemoglobina comparables a los AEE, KDIGO continúa prefiriendo los AEE como primera opción debido a su mayor experiencia clínica y a la incertidumbre sobre la seguridad cardiovascular a largo plazo de los HIF-PH.
Pueden considerarse, bajo supervisión especializada, cuando existe:
- intolerancia o respuesta inadecuada a los AEE;
- dificultad relevante para administrar un tratamiento parenteral;
- preferencia informada por un tratamiento oral;
- imposibilidad de conservar adecuadamente un AEE refrigerado.
En España está autorizado roxadustat para adultos con anemia sintomática asociada a ERC. Su inicio debe realizarlo un médico con experiencia en el manejo de la anemia renal. No debe asociarse simultáneamente con un AEE.
| Precaución con HIF-PH | Conducta práctica |
|---|---|
| Malignidad activa | Evitar de forma general y valorar alternativas con los especialistas responsables. |
| Acontecimiento cardiovascular o trombótico reciente | No iniciar durante el periodo agudo y reevaluar posteriormente el balance beneficio-riesgo. |
| Enfermedad renal poliquística, retinopatía proliferativa o hipertensión arterial pulmonar | Extremar la cautela por riesgos teóricos o insuficientemente definidos. |
| Embarazo o planificación gestacional | No iniciar y seleccionar una alternativa terapéutica. |
| Ausencia de respuesta eritropoyética | Interrumpir si no existe una respuesta suficiente después de 3–4 meses y revisar el diagnóstico. |
6.6. Cuándo transfundir
La transfusión de hematíes no debe indicarse únicamente por alcanzar una cifra determinada de hemoglobina. En la anemia crónica estable deben predominar la intensidad de los síntomas, la repercusión cardiovascular, la velocidad de instauración y la eficacia o seguridad de las alternativas.
Está indicada cuando se necesita una corrección rápida, como en:
- hemorragia aguda grave;
- inestabilidad hemodinámica;
- isquemia miocárdica o enfermedad coronaria inestable;
- anemia grave antes de una cirugía con pérdidas previsibles importantes;
- anemia sintomática refractaria cuando los AEE o los HIF-PH son ineficaces o están contraindicados.
En pacientes hospitalizados, hemodinámicamente estables y sin síntomas relevantes, puede emplearse como referencia una estrategia restrictiva próxima a 7 g/dl. El umbral puede ser mayor en cardiopatía clínicamente significativa o cirugía cardíaca u ortopédica, pero nunca sustituye al juicio clínico.
6.7. Mensajes prácticos para Atención Primaria
- No iniciar un AEE sin haber corregido primero el déficit de hierro y las causas reversibles.
- No intentar normalizar la hemoglobina.
- Derivar o coordinar con Nefrología ante hemoglobina persistentemente inferior a 10 g/dl pese a ferroterapia adecuada.
- Controlar presión arterial, hemoglobina, adherencia y posibles acontecimientos trombóticos.
- No aumentar dosis ante hiporrespuesta sin repetir el estudio etiológico.
- Reservar los HIF-PH para pacientes seleccionados y las transfusiones para situaciones graves o refractarias.
7. Seguimiento, falta de respuesta y criterios de derivación
El seguimiento debe permitir comprobar la respuesta al tratamiento, detectar pérdidas sanguíneas o inflamación intercurrente y evitar tanto la persistencia de la anemia como el exceso de hierro o de estimulación eritropoyética. La frecuencia de los controles depende del estadio de la ERC, la estabilidad de la hemoglobina y el tratamiento recibido.
7.1. Periodicidad orientativa de los controles
| Situación clínica | Control recomendado | Determinaciones principales |
|---|---|---|
| ERC G3 estable y sin anemia | Al menos una vez al año. | Hemograma; añadir ferritina e IST si existe anemia, descenso de hemoglobina o sospecha de ferropenia. |
| ERC G4 estable | Al menos dos veces al año. | Hemograma, ferritina e IST según la situación clínica. |
| ERC G5 o paciente en diálisis | Al menos cada tres meses; en diálisis, habitualmente con mayor frecuencia según el protocolo de Nefrología. | Hemoglobina, ferritina, IST y parámetros relacionados con el tratamiento. |
| Tratamiento con hierro | Reevaluar inicialmente en 1–3 meses y, posteriormente, al menos cada tres meses mientras continúe el tratamiento. | Hemoglobina, ferritina, IST, tolerancia, adherencia y posibles pérdidas sanguíneas. |
| Inicio o cambio de dosis de AEE o HIF-PH | Cada 2–4 semanas hasta comprobar una respuesta estable. | Hemoglobina, presión arterial, velocidad de ascenso y acontecimientos adversos. |
Los controles deben adelantarse ante hemorragia, infección, hospitalización, intervención quirúrgica, empeoramiento renal, modificación del tratamiento o descenso no explicado de la hemoglobina.
7.2. Cómo valorar una respuesta insuficiente
Antes de considerar que existe una anemia renal refractaria deben comprobarse la adherencia, la dosis realmente administrada y la persistencia de causas tratables. La falta de respuesta al hierro oral durante 1–3 meses obliga a revisar la tolerancia, la absorción, las interacciones y las pérdidas sanguíneas, y a considerar el cambio a hierro intravenoso.
KDIGO define la hiporrespuesta a los AEE como la incapacidad para alcanzar la hemoglobina prevista pese a un incremento significativo de la dosis, o la necesidad continuada de dosis elevadas para mantenerla.
| Causa de respuesta insuficiente | Qué revisar |
|---|---|
| Déficit o secuestro de hierro | Ferritina, IST, inflamación, tratamiento administrado y pérdidas sanguíneas. |
| Hemorragia oculta | Sangrado digestivo, hematuria, pérdidas ginecológicas, anticoagulantes y antiagregantes. |
| Inflamación o infección | Clínica, proteína C reactiva y búsqueda dirigida del foco. |
| Déficit nutricional o endocrino | Vitamina B12, ácido fólico, TSH, estado nutricional y PTH cuando proceda. |
| Hemólisis o enfermedad hematológica | Reticulocitos, frotis, LDH, haptoglobina, bilirrubina, citopenias y estudio de gammapatía si está indicado. |
| Factores relacionados con la ERC avanzada | Adecuación de la diálisis, hiperparatiroidismo, inflamación crónica y pérdidas relacionadas con la técnica. |
7.3. Criterios prácticos de derivación
KDIGO no establece un único umbral universal de derivación. La prioridad debe basarse en la gravedad, los síntomas, la velocidad del descenso de la hemoglobina y la sospecha etiológica.
| Destino | Situaciones que justifican derivación o coordinación |
|---|---|
| Nefrología | ERC G4–G5 con anemia; hemoglobina persistentemente inferior a 10 g/dl tras corregir la ferropenia; necesidad de hierro intravenoso, AEE o HIF-PH; respuesta insuficiente o efectos adversos; resultados férricos complejos o necesidad de transfusiones repetidas. |
| Hematología | Anemia desproporcionada respecto al grado de ERC, citopenias asociadas, macrocitosis no explicada, frotis patológico, hemólisis, reticulocitopenia marcada, gammapatía monoclonal o sospecha de enfermedad medular. |
| Aparato Digestivo | Ferropenia sin causa evidente, sangre oculta, melenas, rectorragia, síntomas digestivos, pérdida ponderal o sospecha de sangrado gastrointestinal. |
| Urología o Ginecología | Hematuria persistente o sangrado uterino anormal como posible origen de la pérdida de hierro. |
| Valoración hospitalaria urgente | Hemorragia activa, inestabilidad hemodinámica, síncope, dolor torácico, disnea de reposo, deterioro rápido, sospecha de hemólisis grave o anemia intensa con repercusión clínica. |
7.4. Lista de comprobación antes de la derivación
- Adjuntar hemogramas previos y evolución de la función renal.
- Incluir VCM, reticulocitos, ferritina e IST.
- Detallar el tratamiento con hierro, dosis, duración, adherencia y tolerancia.
- Registrar síntomas, velocidad del descenso y posibles pérdidas sanguíneas.
- Indicar comorbilidad cardiovascular, antecedentes trombóticos, cáncer y posible candidatura a trasplante.
- Aportar las pruebas dirigidas realizadas y la sospecha clínica principal.
Una coordinación adecuada evita retrasos, duplicidad de pruebas y escaladas terapéuticas innecesarias, y permite seleccionar de forma segura el hierro intravenoso, los AEE, los HIF-PH o la transfusión cuando estén indicados.
8. Casos clínicos ilustrativos
Los siguientes casos resumen situaciones frecuentes en Atención Primaria y muestran cómo integrar la hemoglobina, el filtrado glomerular, la ferritina, el índice de saturación de transferrina y el contexto clínico antes de atribuir la anemia exclusivamente a la enfermedad renal crónica.
8.1. Anemia y ferropenia en un paciente con ERC G3b
La microcitosis, la ferritina reducida y el IST bajo indican un déficit sistémico de hierro. Aunque la ERC puede contribuir a la intensidad de la anemia, no explica por sí sola el agotamiento de los depósitos.
La conducta inicial debe incluir:
- revisión de síntomas digestivos, cambios del hábito intestinal, melenas, rectorragia y pérdida de peso;
- comprobación de hematuria y de otros posibles focos de sangrado;
- revisión de antiagregantes, anticoagulantes y antiinflamatorios;
- inicio de ferroterapia, sin retrasar el estudio de la causa de la ferropenia;
- derivación o estudio digestivo según la edad, los síntomas y el riesgo clínico.
Perla clínica: la ERC puede coexistir con una anemia ferropénica, pero no justifica una ferritina claramente disminuida. El tratamiento del hierro y el estudio etiológico deben realizarse de forma paralela.
8.2. IST bajo con ferritina elevada durante un proceso inflamatorio
La ferritina elevada no descarta una disponibilidad insuficiente de hierro. El IST reducido, junto con la inflamación, orienta a una eritropoyesis restringida por hierro: existen depósitos, pero el hierro no se moviliza adecuadamente hacia la médula ósea.
Antes de administrar más hierro deben valorarse:
- actividad de la enfermedad inflamatoria y posible infección;
- pérdidas sanguíneas ocultas;
- tratamientos recibidos previamente y tendencia de ferritina e IST;
- gravedad y repercusión clínica de la anemia;
- riesgo de continuar acumulando hierro sin beneficio eritropoyético.
En ausencia de infección sistémica activa y si la anemia es clínicamente relevante, puede considerarse una estrategia individualizada de hierro, especialmente si no ha existido respuesta al tratamiento oral. La decisión sobre hierro intravenoso o tratamiento eritropoyético debe coordinarse con Nefrología.
Perla clínica: en la ERC, la pareja ferritina–IST es más informativa que cualquiera de los dos marcadores por separado. La inflamación puede elevar la ferritina y ocultar una restricción del hierro disponible.
8.3. Anemia persistente tras corregir el déficit de hierro
La persistencia de una anemia normocítica hipoproliferativa, con hierro suficiente y sin otra causa corregible identificada, hace probable una anemia predominantemente relacionada con la ERC.
En este contexto deben valorarse:
- intensidad de los síntomas y deterioro funcional;
- velocidad del descenso de la hemoglobina;
- riesgo cardiovascular, hipertensivo y trombótico;
- probabilidad de necesitar transfusión;
- posible indicación de un agente estimulante de la eritropoyesis.
El paciente debe derivarse o coordinarse con Nefrología para considerar el inicio de un AEE. La finalidad no es normalizar la hemoglobina, sino mejorar la repercusión clínica y reducir el riesgo de transfusión, utilizando la menor dosis eficaz.
La transfusión no debe indicarse de forma automática por la cifra de hemoglobina si el paciente está estable. En un posible candidato a trasplante debe evitarse siempre que exista una alternativa segura, debido al riesgo de aloinmunización.
Perla clínica: una vez corregido el hierro y descartadas otras causas, una hemoglobina persistentemente inferior a 10 g/dl en la ERC avanzada justifica valoración nefrológica para tratamiento eritropoyético individualizado.
8.4. Síntesis de los casos
| Caso | Patrón dominante | Decisión principal | Error que debe evitarse |
|---|---|---|---|
| ERC G3b, microcitosis y ferritina baja | Déficit sistémico de hierro. | Tratar la ferropenia e investigar simultáneamente una fuente de sangrado. | Atribuir la anemia únicamente a la ERC. |
| ERC G4, IST bajo y ferritina elevada | Eritropoyesis restringida por hierro asociada a inflamación. | Interpretar el contexto inflamatorio y coordinar una estrategia individualizada. | Tomar decisiones basadas en un único marcador férrico. |
| ERC G4, hierro corregido y hemoglobina de 8,9 g/dl | Anemia predominantemente renal. | Valorar un AEE con Nefrología y evitar transfusiones innecesarias. | Intentar normalizar la hemoglobina o transfundir solo por la cifra. |
9. Preguntas clínicas frecuentes y puntos clave
La interpretación de la anemia en la enfermedad renal crónica genera dudas frecuentes en la consulta. Las siguientes respuestas resumen las decisiones más relevantes para Atención Primaria.
9.1. ¿Toda anemia en un paciente con ERC es una anemia renal?
No. La ERC aumenta la probabilidad de anemia, especialmente en estadios avanzados, pero no excluye ferropenia, pérdidas sanguíneas, déficit de vitamina B12 o folato, inflamación, hemólisis, enfermedad tiroidea, neoplasia o trastornos hematológicos. La anemia renal debe considerarse un diagnóstico de exclusión.
9.2. ¿Una ferritina normal descarta déficit de hierro?
No. La ferritina puede aumentar como reactante de fase aguda y mantenerse normal o elevada pese a una disponibilidad insuficiente de hierro. Debe interpretarse junto con el IST, la hemoglobina, el VCM, la evolución analítica y el contexto inflamatorio.
9.3. ¿La anemia renal es siempre normocítica?
Habitualmente es normocítica y normocrómica, pero puede coexistir con ferropenia y presentar microcitosis. La macrocitosis, las citopenias asociadas, la reticulocitosis o un descenso rápido de la hemoglobina obligan a investigar otras causas.
9.4. ¿Cuándo elegir hierro intravenoso en lugar de hierro oral?
El hierro intravenoso puede ser preferible cuando la anemia o la ferropenia son intensas, se necesita una corrección rápida, existe malabsorción o intolerancia digestiva, persisten pérdidas de hierro o no se obtiene una respuesta suficiente tras 1–3 meses de tratamiento oral correctamente administrado.
9.5. ¿Cuándo debe valorarse un AEE?
En la ERC sin diálisis puede considerarse cuando persiste una anemia sintomática, generalmente con hemoglobina aproximada de 8,5–10 g/dl, después de corregir el hierro y las demás causas tratables. La indicación debe individualizarse y coordinarse habitualmente con Nefrología.
9.6. ¿Cuál es el objetivo de hemoglobina durante el tratamiento con AEE?
El objetivo no es normalizar la hemoglobina, sino reducir síntomas y evitar transfusiones. En adultos no debe utilizarse un AEE para mantener de forma intencionada una hemoglobina igual o superior a 11,5 g/dl.
9.7. ¿Cuándo debe transfundirse?
La transfusión no debe decidirse únicamente por una cifra de hemoglobina. Deben valorarse la sintomatología, la velocidad de instauración, la estabilidad hemodinámica, la presencia de hemorragia o isquemia y la disponibilidad de alternativas. En candidatos a trasplante renal deben evitarse transfusiones innecesarias por el riesgo de aloinmunización.
9.8. ¿Cuándo derivar a Nefrología?
Debe coordinarse la valoración nefrológica ante ERC G4–G5 con anemia, hemoglobina persistentemente inferior a 10 g/dl pese a corregir la ferropenia, necesidad de hierro intravenoso o tratamiento eritropoyético, respuesta insuficiente, resultados férricos difíciles de interpretar o necesidad repetida de transfusión.
9.9. Diez puntos clave para la consulta
| N.º | Punto clave |
|---|---|
| 1 | Confirmar la anemia y revisar su evolución antes de atribuirla a la ERC. |
| 2 | Solicitar inicialmente hemograma, reticulocitos, ferritina e IST. |
| 3 | Interpretar siempre la ferritina y el IST de forma conjunta. |
| 4 | Buscar pérdidas sanguíneas cuando exista ferropenia, especialmente en varones y mujeres posmenopáusicas. |
| 5 | No descartar ferropenia porque el VCM sea normal o la ferritina esté elevada. |
| 6 | Comprobar adherencia, tolerancia e interacciones antes de considerar que el hierro oral ha fracasado. |
| 7 | No iniciar un AEE sin corregir previamente el déficit de hierro y las demás causas reversibles. |
| 8 | No intentar normalizar la hemoglobina mediante AEE. |
| 9 | Ante hiporrespuesta, revisar nuevamente sangrado, inflamación, hierro, nutrición y enfermedad hematológica. |
| 10 | Derivar con prioridad ante anemia rápida, intensa, sintomática, atípica o desproporcionada respecto al grado de ERC. |
10. Bibliografía recomendada
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Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1211574004/FT_1211574004.html
11. Autoevaluación competencial-Anemia en la enfermedad renal crónica
El objetivo no es examinar, sino ayudar a identificar conocimientos consolidados, áreas de mejora y decisiones clínicas que conviene revisar.
Bloque 1. Conocimientos clínicos
Bloque 2. Microcasos clínicos
Bloque 3. Mini-CEX de autoevaluación clínica
Valore su desempeño habitual del 1 al 5 en cada competencia. Seleccione una sola puntuación por fila.
Interpretación: ≤15 puntos: necesita refuerzo; 16–20 puntos: desempeño adecuado; >20 puntos: desempeño excelente.
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