lunes, 28 de noviembre de 2011

Hiperuricemia y gota

RESUMEN

La gota es un síndrome caracterizado por hiperuricemia, aunque hasta un 40% de los pacientes tienen durante el ataque agudo de gota niveles normales de ácido úrico, y depósitos de cristales de urato monosódico, causantes de los ataques de artritis aguda  inflamatoria, tofos y posible destrucción de las articulaciones afectadas, enfermedad renal, con afectación glomerular, tubular e intersticial, y litiasis de ácido úrico.

La prevalencia en el mundo occidental es de aproximadamente el 1%, con una razón hombre-mujer de 7:1 a 9:1.

La presentación más común es la artritis monoarticular aguda, caracterizada por comienzo brusco, dolor severo e inflamación, mas frecuentemente en la articulación del primer dedo del pie (podagra), tobillo, rodilla, sin embargo puede afectar cualquier articulación.

La artrocentesis con análisis del líquido sinovial proporcionaran el diagnóstico definitivo, aunque en la práctica frecuentemente no suele realizarse y se utilizan los criterios de la American College of Reumatology. Los niveles séricos de ácido úrico pueden ser bajos, normales o elevados durante el ataque de gota aguda. El papel de la radiología en el diagnóstico de la gota aguda es escaso.

Los AINEs (naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, etc) constituyen la primera línea de tratamiento para un ataque agudo de gota, si no están contraindicados. Una alternativa a los AINEs es la colchicina, si bien esta es frecuentemente mal tolerada por la aparición de diarrea.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual de la gota en los EE.UU. en personas mayores de 50 años es de 1,6 por 1.000 en hombres y 0,3 por 1.000 en mujeres; La incidencia aumenta con la edad, siendo más común en los hombres y rara en las mujeres premenopáusicas. La prevalencia en el mundo occidental es de aproximadamente el 1%, con una razón hombre-mujer de 7:1 a 9:1.

La ​​incidencia de la gota que no está asociada con el uso de diuréticos se ha duplicado en los últimos 20 años. Esta tendencia puede estar relacionada con cambios de estilo de vida y aumento de la obesidad. La obesidad, la diabetes mellitus, la dislipemia y la hipertensión arterial (HTA) son las comorbilidades con las que mas frecuentemente se asocia.

ETIOLOGÍA

Existe una clara relación entre la hiperuricemia (hombres: >7 mg/dl, mujeres: > 6 mg/dl.) y la gota. El urato es un metabolito de las purinas y la forma ionizada del ácido úrico (un ácido débil a un pH fisiológico, y por lo tanto, la mayor parte de ácido úrico se encuentra en el organismo en forma de urato). La hiperuricemia no siempre esta presente en la gota, pero la incidencia de esta aumenta conforme aumenta el nivel de ácido úrico, siendo la incidencia anual de gota en los hombres del 0,4% con niveles de ácido úrico de 7 a 7,9 mg /dl., del 0,8% con niveles de 8 a 8,9 mg /dl, del  4,3 % con niveles de 9 a 9,9 mg /dl, y del 7% con niveles  > 10 mg /dl. 

La hiperuricemia se debe a la excreción renal insuficiente de ácido úrico en el 90% de los casos y en un10% a la sobreproducción de ácido úrico, aunque a menudo hay una superposición de ambos mecanismos

Entre los factores de riesgo que puede conducir a hiperuricemia, y eventualmente a desarrollar gota, se incluyen:
  • Factores dietéticos, como el consumo de pescados, mariscos, carne y el alcohol, incluida la cerveza.
  • Estados de renovación celular alta, como por ejemplo enfermedades linfo y mieloproliferativas, anemias hemolíticas, policitemia, glucogenosis tipo III, V y VII, psoriasis extensa, quimioterapia en leucemias, linfomas, mieloma múltiple, etc. 
  • Fármacos: tiazidas, etambutol, AAS a dosis inferiores a 325 mg, pirazinamida, ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa, ciclosporina, tacrolimus, pyrazinamida. 
  • Insuficiencia renal crónica. 
  • Causas menos frecuentes: Acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación por plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis, anomalías genéticas enzimáticas. 
  • Otros factores de riesgo son la obesidad, resistencia a la insulina y la hipertensión.
DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Debe indagarse sobre el consumo de medicamentos, antecedentes personales de litiasis renal, HTA, DM tipo 2, cardiopatía isquémica, dislipemia, obesidad, hábitos dietéticos, y la historia familiar de hiperuricemia, gota, o litiasis renal. 

La presentación más común es la artritis monoarticular aguda, caracterizada por un comienzo repentino, dolor severo e inflamación. Las articulaciones más comúnmente afectadas son la primera metatarsofalángica, tobillo y rodilla, aunque otras articulaciones pueden verse afectadas. Sin embargo, también pueden presentarse como poliartritis oligoarticular (<4 articulaciones afectadas) o, en menor medida, poliarticular. La gota es común en los hombres y rara en mujeres premenopáusicas. Una historia de episodios anteriores autolimitados a 7-14 días de artritis apoyará el diagnóstico.

Examen físico

Se debe prestar especial atención a la primera articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla. Las articulaciones afectadas estarán calientes, enrojecidas e hinchadas. Por lo general, existe una considerable sensibilidad y limitación de la movilidad articular debido al dolor. Sin embargo, todas las articulaciones deben ser examinadas, ya que otras articulaciones pueden estar afectadas de una manera más sutil.
  


Pueden verse nódulos duros subcutáneos (tofos) sobre la superficie de extensión de la articulación, especialmente en los codos, las rodillas y tendones de Aquiles, Los tofos también pueden ser evidentes en la cara dorsal de las manos y los pies, y en la hélice de la oreja.



Pruebas diagnósticas

La artrocentesis con análisis del líquido sinovial, en donde se pueden indentificar los cristales de ácido úrico, proporcionará el diagnóstico definitivo, ademas de excluir la artritis séptica y diferenciar la gota de la pseudogota (enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico), aunque a veces, las malas condiciones de transporte o el tiempo transcurrido entre la obtención del líquido sinovial y el examen de la muestra, hace que sea difícil identificar los cristales.

El líquido sinovial suele presentar celularidad aumentada con predominio de las células polimorfonucleares. Los cristales de urato monosódico, intracelulares y/o extracelulares, en forma de aguja, con birrefringencia muy negativa a la luz polarizada son característicos.

Los niveles séricos de ácido úrico pueden ser bajos, normales o elevados durante el ataque de gota aguda; Hasta en un 40% de pacientes tienen niveles normales o incluso bajos durante el ataque agudo. Para confirmar la hiperuricemia se debe repetir el análisis 3 semanas mas tarde.

Se debe solicitar un hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas y estudiar la función renal , ya que la hiperuricemia puede deberse a fallo renal.

El papel de la radiología en el diagnóstico de la gota aguda es escaso, sin embargo puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial con otros problemas como la condrocalcinosis o periartritis calcificada.



Criterios diagnósticos

La gota se debe sospechar clínicamente en pacientes con una anamnesis y hallazgos en el examen físico típicos. El diagnóstico definitivo de artritis gotosa se realiza por la identificación de los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, aunque en la práctica frecuentemente no suele hacerse artrocentesis y se utilizan los criterios del American College of Reumatology (ACR), de los que se deben cumplir 6 ó más para establecer el diagnóstico de gota:

·        Más de un ataque de artritis aguda
·        Inflamación máxima desarrollada en el plazo de 1 día
·        Ataque de monoartritis con enrojecimiento articular.
·        Primera articulación metatarsofalángica dolorosa e hinchada
·        Primer ataque unilateral en la primera articulación metatarsofalángica
·        Ataque unilateral conjunto del tarso
·        Tofos (confirmados o presuntos)
·        Hiperuricemia
·        Hinchazón asimétrica en una articulación en la radiología
·        Quistes subcorticales sin erosiones en la radiografía
·        Cultivo articular durante el ataque agudo negativo.

Tambien el diagnóstico clínico se puede hacer con un buen grado de certeza, sin la presencia de cristales y sin los 6 criterios sugeridos por la ACR, en situaciones tipicas como por ejemplo en los casos con una historia fiable de monoartritis aguda recurrente de la primera articulación metatarsofalángica.

Diagnóstico diferencial

El diagnostico diferencial debe realizarse fundamentalmente con la pseudogota (condrocalcinosis), artritis séptica, artritis traumática, artritis reumatoide, artritis reactivas y artritis psoriasica.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento a corto plazo de la gota aguda es la rápida resolución del dolor y la preservación de la función articular. Los objetivos a largo plazo son prevenir los ataques recurrentes y evitar la destrucción crónica de las articulaciones. Cuanto antes se inicie el tratamiento mejor será la respuesta clínica.

Tratamiento del episodio agudo

Los AINEs son la primera línea de tratamiento para un ataque agudo, si no están contraindicados. Se pueden utilizar:

·        Naproxeno: 500 mg por vía oral dos o tres veces al día durante 10-14 días
·        Ibuprofeno: 600 mg por vía oral tres a cuatro veces al día durante 10-14 días
·      Diclofenaco: 50 mg por vía oral (de liberación inmediata) tres veces al día durante 10-14 días
·        Meloxicam: de 7,5 a 15 mg por vía oral una vez al día durante 10-14 días
·        Indometacina: 25-50 mg por vía oral tres veces al día durante 10-14 días
·        Celecoxib: 100-200 mg por vía oral dos veces al día durante 10-14 días
En cuanto a la utilización de uno u otro AINE, no exiten claras evidencias de la mayor eficacia de uno sobre otro; Es común el uso de indometacina, aunque no hay evidencia de que sea  más eficaz que otros AINEs y se asocia con más efectos adversos.

Una alternativa a los AINEs, cuando estos están contraindicados, es la colchicina. Para evitar sus efectos adversos, especialmente la diarrea, la dosis diaria total no debe exceder los 3 mg el primer dia en tres tomas con 1-2 h de intervalo y 2 mg en dos tomas los siguientes 7-10 dias. Un estudio ha demostrado que 1,2 mg de colchicina inicialmnente, seguida de 0,6 mg después de 1 hora fue mejor tolerada y tan eficaz como la toma total de 4,8 mg durante 6 horas.

Los corticoides son una valiosa alternativa si los AINEs y la colchicina están contraindicados o la respuesta es pobre. Se puede administrarse como una inyección intraarticular en la gota aguda monoarticular (metilprednisolona o triamcinolona: 40 mg intraarticular), o para la gota aguda oligoarticular o poliarticular, prednisolona: 20-40 mg oral una vez al día inicialmente, disminuyendo 5-10 mg cada 3 días hasta suspender.

En cualquier situación puede añadirse un analgésico como paracetamol o codeína.

Tratamiento a largo plazo

Medidas no farmacológicas

El tratamiento a largo plazo para la gota incluye:
  • No tomar alcohol, especialmente cerveza (el vino se tolera mejor) y bebidas de alta graduación. 
  • Dieta baja en contenido proteico y purinas, especialmente carne y pescado; las purinas de origen vegetal no son perjudiciales.
  • Recomendar una ingesta hídrica elevada (2 litros / día) y tomar alimentos con bajo contenido en grasa (leche descremada) por el probable efecto protector de la caseína y lactoalbúmina. 
  • Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos. Si el paciente toma diuréticos debe buscarse un fármaco alternativo, excepto en los casos de insuficiencia cardiaca, en los que debe mantenerse. La aspirina a dosis bajas (75-150 mg/ día) tiene un efecto pequeño sobre los niveles de ácido úrico, por lo que podría mantenerse si fuera necesaria la profilaxis cardiovascular, sin embargo se debe evitar la dosis analgésica 
  • Valorar y tratar procesos asociados si los hubiera: HTA, dislipemia, enfermedad vascular, sobrepeso y psoriasis, etc.

Tratamiento farmacológico

La terapia con medicamentos profilácticos se indica por la presencia de los siguientes factores:
  • Ataques recurrentes (> 3 por año).
  • Gota tofacea.
  • Cambios radiográficos y enfermedad articular crónica destructiva.
  • Nefrolitiasis por uratos.
  • Ataques poliarticulares severos y debilitantes.
Una vez que los pacientes con gota comienzan el tratamiento con agentes reductores de ácido úrico, estos se administraran de por vida a menos que haya una reacción adversa grave, y siempre que el diagnóstico de gota sea certero.

Alopurinol

El alopurinol reduce la producción de ácido úrico. Se debe comenzar 3 a 4 semanas después del último ataque con una dosis baja de 100 mg al día. La dosis debe ser aumentada a lo largo de varias semanas (300 mg hasta un máximo de 800 mg/día. ) hasta que el nivel de ácido úrico es inferior a 6 mg / dl en mujeres y 7 mg / dl en hombres. La dosis puede ser necesario ajustarla por presencia de insuficiencia renal. Posibles efectos secundarios son: reacciones de hipersensibilidad potencialmente graves (exantema, fiebre, leucocitosis, urticaria, eosinofilia, etc.), síntomas gastrointestinales (intolerancia, dispepsia, diarrea), síntomas neurológicos (cefalea, somnolencia, vértigos). Se debe vigilar la aparición de exantemas cutáneos y si aparecieran y fuesen leves, podría suspenderse el alopurinol e introducirse de nuevo y suspenderlo definitivamente si aparece por segunda vez.

Probenecid

Si el paciente no puede tolerar el alopurinol, el probenecid (un agente uricosúrico) debe ser considerado como alternativa terapeutica. Antes de indicarlo se debe determinar en orina de 24 horas la excreción de ácido úrico, si es superior a 800 mg en 24 horas, el probenecid está contraindicado, ya que aumenta el riesgo de nefrolitiasis. El probenecid no es eficaz en pacientes con insuficiencia renal.

Febuxostat

El febuxostat es un nuevo fármaco inhibidor selectivo de la xantina oxidasa, que reduce la producción de ácido úrico. El objetivo es reducir el nivel de ácido úrico para evitar la sobresaturación y la formación de cristales. Dos ensayos clínicos demostraron que febuxostat es más eficaz que el alopurinol para reducir el nivel de ácido úrico por debajo de 6-7 mg /dl cuando se emplearon dosis de alopurinol inferiores a 300 mg. Sin embargo, los efectos adversos son frecuentes, como por ejemplo, alteraciones en las pruebas de función hepática, cefalea, hipertensión, diarrea y artralgias/rigidez. Al igual que alopurinol, febuxostat no debe iniciarse hasta por lo menos 2 semanas después de la resolución del episodio agudo de gota, ya que estos agentes pueden aumentar el riesgo de recurrencia o la prolongación de los ataques por la rápida disminución del nivel de ácido úrico sérico y la precipitación de cristales.

AINE o colchicina

Durante el inicio del tratamiento con fármacos reductores del ácido úrico, un AINE o colchicina en dosis bajas (1-2 mg/día) se debe indicar como tratamineto profilactico, debiéndo mantenerse durante 3 a 6 meses después de alcanzar el nivel deseado de ácido úrico.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Los pacientes con hiperuricemia deben evitar los factores de riesgo que pueden precipitar la gota, como el consumo excesivo de alcohol, uso de diuréticos, y el aumento de peso. Los pacientes con trastornos linfoproliferativos y quimioterapia intravenosa requieren hidratación adecuada y tratamiento con alopurinol para prevenir complicaciones de la hiperuricemia como la insuficiencia renal aguda debida a nefropatía por ácido úrico.

PRONÓSTICO

Los ataques de gota son dolorosos y debilitantes, pero autolimitados. En pacientes no tratados con fármacos reductores del ácido úrico, el riesgo de recurrencia después del primer ataque durante el primero, segundo y tercer año es del 62%, 78% y 84% respectivamente. Alrededor del 2% de los pacientes desarrollaron una artritis debilitante severa 20 años después del primer ataque. Los tofos se presentan en aproximadamente el 50% de los casos después de 10 años y en el 72% después de 20 años.

El tratamiento adecuado puede suprimir los ataques de gota, prevenir su repetición y evitar consecuencias a largo plazo de la enfermedad. Sin embargo, actualmente hay pocos fármacos disponibles que disminuyan el ácido úrico, lo que es un problema en los casos en los casos de intolerancia a la medicación o ineficacia de la misma. Además, los tratamientos para la gota aguda y crónica tienen un riesgo alto de efectos adversos.

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lunes, 21 de noviembre de 2011

Eczema dishidrótico e hiperhidrosis


RESUMEN

El eczema dishidrótico es una dermatitis crónica, relativamente frecuente que afecta a las manos y a los pies. Se caracteriza por la aparición de vesículas de 1 a 2 mm, recurrentes y crónicas, en palmas, plantas, y caras laterales de los dedos, acompañadas o incluso precedidas de prurito.  Su etiología es desconocida, sospechándose que interviene la propia sudoración sobre un fondo atópico. También se la denomina dermatitis eczematosa dishidrótica, eczema paráptico o pómpholix, soliendose reservar el términos pómpholix para el subgrupo de pacientes que presentan erupciones agudas de grandes bullas en manos y pies.

La historia clínica y la exploración física suelen ser suficiente para establecer el diagnostico, caracterizándose por presentar las lesiones descritas y seguir un curso cíclico, alternando recurrencias con remisiones, que a menudo se resuelve sin tratamiento.

Algunos pacientes deberán ser tratados para disminuir la duración de las lesiones y prevenir las recurrencias. Se deben controlar los factores desencadenantes y tratar la hiperhidrosis (iontoféresis, toxina botulínica). Los corticoides tópicos son el tratamiento de elección, inicialmente corticoides potentes durante 1-2 semanas y posteriormente, en la fase de mantenimiento, corticoides de potencia media. Los inmunomoduladores tópicos pueden ser un alternativa a los corticoides en el tratamiento de mantenimiento. En los pacientes que no responden a los tratamientos tópicos pude estar indicado un ciclo corto de tratamiento con prednisona, 60 mg oral durante 3-4 días. En el tratamiento de la enfermedad refractaria debe valorarse la fototerapia o el tratamiento con inmunosupresores orales.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Hay pocos estudios que evalúen la prevalencia del eczema dishidrótico. En un estudio sueco la prevalencia encontrada fue del 0,05%. Otro estudio, realizado en Portugal, pone de manifiesto que ente los pacientes con dermatitis de las manos el 20% tenían eczema dishidrótico.

El eczema dishidrótico es de etiología desconocida, habiéndose implicado a un gran número de factores aunque con evidencias contradictorias: En un alto porcentaje de casos se desarrolla en pacientes con antecedentes de atopia, encontrándose frecuentemente elevación de la IgE. Algunas investigaciones han encontrado que se asocia a la dermatitis de contacto, especialmente a los metales, como níquel, cobalto y cromo. Otros autores han asociado el estrés emocional como factor desencadenante de los brotes. La hiperhidrosis parece ser un factor agravante de los brotes en algunos pacientes, así como el agua, detergentes y disolventes. También algunos estudios han demostrado relación entre el eczema dishidrótico y el tabaquismo, los anticonceptivos orales, y el ácido acetilsalicílico. Por el contrario, el eczema dishidrotico no está relacionado con el sexo o la edad, ni con una alteración en las glándulas ecrinas.  

DIAGNÓSTICO

La historia clínica y la exploración física suelen ser suficiente para establecer el diagnóstico de eczema dishidrótico. Sin embargo, en ocasiones, si el cuadro clínico lo requiere, será necesario realizar alguna exploración complementaria para descartar otros procesos.

Anamnesis

La historia clásica se caracteriza por la erupción súbita de vesículas duras como en “granos de mijo”, pruriginosas, en palmas de manos, plantas de pies y caras laterales de dedos de ambas extremidades, que persisten durante varias semanas, y luego se descaman. Las erupciones se repiten cíclicamente a intervalos variables. En ocasiones las vesículas pueden ser dolorosas y pueden confluir formando grandes ampollas que se rompen y evolucionan dejando un collarete escamoso y hacia lesiones eritemato-descamativas y liquenificación

Exploración física

En la exploración física se encuentran vesículas de 1 - 2 mm sobre una base no inflamatoria, distribuidas en palmas, plantas y / o caras laterales de los dedos. La hiperhidrosis es un factor frecuentemente asociado.
Exploraciones complementarias

Habitualmente no está indicado realizar ninguna prueba complementaria. Sin embargo, se puede considerar la posibilidad de realizar el examen microscópico con hidróxido de potasio (KOH) de una pequeña muestra cutánea, que puede obtenerse mediante el raspado o afeitado de la porción más superficial de la piel, en busca de hongos, o la presencia del sarcoptes o sus huevos, o una prueba del parche para descartar eczema de contacto a los alérgenos más frecuentes, incluyendo productos de higiene personal y metales.

La biopsia no suele ser necesaria para establecer el diagnóstico, siendo solo precisa si clínicamente hay dificultad para diferenciarlo de la psoriasis, el pénfigo ampolloso, del eritema polimorfo.Microscópicamente se observa espongiosis del estrato espinoso y capa córnea engrosada. La inmunofluorescencia negativa permite descartar enfermedades autoinmunes ampollosas.

Diagnóstico diferencial

Algunas lesiones de psoriasis limitada a las palmas y plantas, pueden ser difíciles de distinguir del eczema dishidrótico, aunque la mayoría de los pacientes con psoriasis tendrán alguna placa localizada en otro sitio con las típicas escamas plateadas. Del mismo modo, los pacientes con enfermedad vesículo-ampollosa, como por ejemplo, el pénfigo o penfigoide ampolloso, pueden presentar vesículas o ampollas en manos y pies, pero más frecuentemente se acompañara de afectación en otras partes del cuerpo. Otras entidades con las que realizar el diagnostico diferencial incluyen la tiña de la mano y pies, el  eritema polimorfo, el eczema de contacto y la dermatitis atópica.

TRATAMIENTO

El eczema dishidrótico se caracteriza por seguir un curso cíclico, alternando recurrencias con remisiones, resolviéndose a menudo sin tratamiento. Sin embargo, algunos pacientes deberán ser tratados con el objetivo de disminuir la duración de las lesiones y prevenir las recurrencias

Control de los factores desencadenantes

A todos los pacientes se les debe recomendar el uso frecuente de emolientes y evitar los agentes irritantes, utilización de guantes, evitando la exposición excesiva en el trabajo al agua, detergentes, y recomendando de inmediato, tras la exposición al agua, la hidracion de la zona con un emoliente. Los pacientes también deben ser informados de cómo evitar los factores desencadenantes identificados, como por ejemplo la alergia al niquel, etc.

Tratamiento sintomático del prurito

El control sintomático del prurito, cuando sea necesario, puede logarse con antihistamínicos orales (por ejemplo dexclorfeniramina: 2 mg por vía oral cada 4-6 horas o hidroxizina: 25 mg por vía oral tres a cuatro veces al día), o preparados tópicos como por ejemplo, acetato de aluminio tópico, o permanganato de potasio, o solución de vinagre (una taza de vinagre por cada cuarto de litro de agua, remojar las zonas afectadas durante 15-20 minutos dos veces al día).

Tratamiento de la hiperhidrosis

Cuando la hiperhidrosis es un factor desencadenante del eczema dishidrótico, las medidas dirigidas a suprimir la función de las gandulas sudoríparas ecrinas, como la iontoforesis y la toxina botulínica A (BTXA), pueden ser útiles. En la actualidad los expertos recomiendan como tratamiento de elección la toxina botulínica.

Iontoféresis

Es una técnica cuyo mecanismo de acción no es bien conocido. Su recomendación se basa en estudios con pocos pacientes, aunque con buenos resultados (mejoría en un 80-90% de los casos). Se recomienda realizar de tres a cuatro sesiones de iontoforesis por semana, con una duración de 20–30 minutos cada una, utilizando un dispositivo que emita una corriente de 15–20 mA. Con las condiciones mencionadas se debe lograr el estado de euhidrosis tras 6–15 sesiones. La duración usual del efecto del tratamiento varía entre 2–14 meses después de la última sesión, y el tratamiento de mantenimiento suele realizarse cada 3-4 semanas.

Toxina botulínica

En el tratamiento la hiperhidrosis palmar, la toxina botulínica A se aplica a razón de 50 inyecciones subepidérmicas con 2 mouse unidades, produciendo un área de anhidrosis aproximadamente de 1,2 cm. de diámetro cada una. Es una técnica dolorosa que precisa anestesia previa, con una eficacia que dura unos 3 a 9 meses. La complicación más frecuente es el desarrollo de anticuerpos frente a la toxina, haciéndose el paciente resistente al tratamiento. Otras complicaciones frecuentes son la aparición de hematomas en los sitios de punción y debilidad temporal de los pequeños músculos de la mano.

Corticoides tópicos

Si el problema persiste, después de un intento por cambiar el estilo de vida y evitar los factores desencadenantes, los corticoides tópicos son el tratamiento de elección. Inicialmente corticoides de potencial alta (por ejemplo, metilprednisolona 0,1%, mometasona 0,1%, fluocinonido 0,05%, o muy alta (por ejemplo clobetasol 0,05%) aplicados en pequeñas cantidades sobre la zona afectada (s) una vez al día al acostarse durante un máximo de 2 semana, y posteriormente en la fase de mantenimiento, corticoides de potencia intermedia (por ejemplo clobetasona 0,05%, fluocinolona 0,025% o hidrocortisona butirato 0,1%).

Inmunomoduladores tópicos

Los inmunomoduladores tópicos, tales como el tacrolimus 0,1% y pimecrolimus 1%, pueden ser útiles como tratamiento de mantenimiento a largo plazo, cuando existe riesgo de atrofia de la piel por los corticoides tópicos. Sin embargo, los inmunomoduladores tópicos no penetran en la piel gruesa, por lo que si estos agentes se utilizan en la piel muy queratinizada deben usarse junto con un queratolítico para mejorar su absorción.

Tratamiento de pacientes que no responden a los tratamientos tópicos

Un ciclo corto de prednisolona, 60 mg oral durante 3-4 dias puede ser útil si el eczema dishidrótico no mejora  con corticoides tópicos. El uso prolongado de corticoides vía oral no se recomienda.  

Tratamiento de la enfermedad refractaria

En los pacientes con enfermedaqd recalcitrante debe valorarse la fototerapia o el tratamiento con inmunosupresores.

Los psoraleno tópicos (por ejemplo, metoxaleno) y rayos ultravioleta A (PUVA) deben ser la primera opción. Un psolareno oral (PUVA oral) puede ser utilizado como estrategia terapéutica de segunda línea.

Los inmunosupresores orales también se han utilizado con cierto éxito en los casos de eczema  dishidrótico recalcitrante que no responden al tratamiento, sin embargo, las evidencia sobre su eficacia son débiles.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Los pacientes con alergia a metales deben evitar el contacto con el metal implicado. Secar bien las manos, la utilización de cremas hidratantes después del lavado y evitar detergentes y jabones puede ayudar a la prevención.

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lunes, 14 de noviembre de 2011

Tratamiento de la artrosis

RESUMEN

El objetivo principal del tratamiento de la artrosis u osteoartritis (OA) es controlar el dolor, mantener la movilidad y disminuir la discapacidad. La terapéutica de la OA incluye: La educación del paciente sobre su enfermedad, el tratamiento no farmacológicos, tratamiento farmacológico, y la cirugía. Puden combinarse varias de estas terapéuticas, debiendo individualizarse para cada paciente, según el grado de afectación, y la articulación afeectada.
En general, todos los pacientes deben comenzar con un tratamiento no farmacológico. El tratamiento farmacológico es necesario si la terapeutica no farmacológica no controla adecuadamente los síntomas, y puede ser utilizado según sea necesario. Es paliativo, dado que en la actualidad no existe ningún fármaco que evite o retrase la artrosis, y debe utilizarse una estrategia analgésica escalonada.

Los analgésicos locales, aunque de eficacia controvertida, como por ejemplo la capsaicina, 0,025 - 0,075%, la crema de salicilato de metilo, o los AINEs tópicos (por ejemplo diclofenaco tópico) pueden ser utilizados como terapia de primera línea. Por via oral, el paracetamol es el analgésico de primera elección por su baja toxicidad, a dosis de 500-1.000 mg cada 4-6 h, según necesidad, hasta un máximo de 4 gr/día. Si el dolor no se controla adecuadamente con paracetamol, un AINE por vía oral puede añadirse solo o en combinación con paracetamol, siendo de elección naproxeno, 250-500 mg oral, cada 6 h, ibuprofeno, 400-600 mg oral cada 6-8 h, máximo 2400 mg/día, o diclofenaco 50 mg oral cada 6-8 h (comp. de liberación inmediata) o 100 mg oral (comp. de liberación prolongada) cada 24 h. Los analgésicos opioides (codeína, tramadol) tambien pueden ser utilizados, en lugar de un AINE, en pacientes cuyos síntomas no se controlan adecuadamente con paracetamol. La combinación tramadol/paracetamol a dosis fija de 37,5/325 mg se muestra eficaz en el caso de dolor moderado, pudiendo también ser utilizada en combinación con un  AINE. El uso de fármacos de acción lenta (SYSADOA), como glucosamina (1.500 mg/día en toma única via oral), condroitín sulfato (800-1200 mg/día en 1-2 toma), diacereína (50 mg dos veces al día.), es controvertido, y algunas guías como la NICE no los recomienda en el tratamiento de la artrosis.

Los glucocorticoides intraarticulares son eficaces en el alivio del dolor y capaces de mejorare la función articular, pero sus beneficios son a corto plazo. La mayoría de las Guías recomienda su uso en pacientes con dolor moderado-severo, especialmente en la OA de rodilla, cuando el paciente no responden a tratamiento analgésico o antiinflamatorio, pudiendose administrar en monoterapia o mas frecuentemente asociados a los anteriores tratamientos.

El tratamiento quirurgico esta indicado en situaciones de dolor intenso que no responde al tratamiento médico, limitación funcional, o inestabilidad articular. Las articulaciones más beneficiadas son caderas y rodillas.

EDUCACIÓN SANITARIA

Es una parte esencial de la estrategia terapéutica, siendo sus objetivos:
  • Informar sobre la naturaleza y curso de la enfermedad.
  • Informar sobre los posibles tratamientos.
  • Realizar consejo sobre el tipo de vida. Recomendar la actividad física en función de las posibilidades del paciente, evitando el reposo o el ejercicio excesivo (caminar, pero no dar grandes paseos, y descansar cuando comiencen las molestias, no cargar pesos, no caminar por terrenos irregulares ni estar mucho tiempo de pie, utilizar zapatos con suelas bien almohadilladas, procurar dormir en cama dura, corregir malas posturas, plantillas correctoras su fuera preciso).
  • Si hay obesidad pautar una dieta adecuada para perder peso; en el estudio Framingham, la disminución de peso redujo el riesgo de desarrollo futuro de OA de rodilla aproximadamente en un 50%. La perdida de peso también puede aliviar significativamente el dolor al reducir el estrés biomecánico.
  • Recomendación de ejercicio físico: Hasta no hace mucho tiempo se consideraba que el reposo debía ser la base de la terapia contra la artrosis. Los criterios han cambiado desde que se tienen datos de diferentes estudios que indican que, el ejercicio mejora la capacidad funcional, el dolor, y reducen el número de recaídas. Son beneficiosos periodos de reposo en el día, pero sin inmovilizaciones prolongadas, sin embargo, en épocas de empeoramiento puede ser necesario el reposo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En general todos los pacientes son subsidiaros de recibir tratamiento no farmacológico, incluyendo estos la fisioterapia, rehabilitación, masajes, termoterapia, etc. Su objetivo principal es aliviar el dolor y mejorar la capacidad funcional articular.

La OA causa debilidad muscular periarticular debida a la inactividad. Ademas, esta también es una consecuencia de la incapacidad de activar completamente los músculos durante la contracción voluntaria máxima, pudiendo producirse atrofia que contribuye a la inestabilidad de la articulación.

La terapia de ejercicios disminuye el dolor, incrementa la fuerza muscular y la extensión de los movimientos articulares, así como mejora la resistencia y capacidad aeróbica. Son preferibles los ejercicios isométricos a los isotónicos. Actividades que incluyen ejercicios contra resistencia en el agua o en bicicleta, pueden lograr incrementar el tono muscular y fortalecer la función neuromuscular y resistencia cardiovascular, sin excesiva fuerza o daño a las articulaciones. Al paciente se le debe instruir en la realización de los ejercicios, para que posteriormente pueda continuar realizandolos en su domicilio.

El calor local y la terapia con frío tienen un efecto apreciable en la superficie y temperatura intraarticular de las articulaciones. El calor superficial se puede conseguir usando métodos conductivos, como almohadillas calientes, baños de parafina, o bien con infrarrojos o sauna. El calor profundo con diatermia o ultrasonidos. La crioterapia es solo utilizada en la fase inflamatoria, como la sinovitis severa de rodilla. El tratamiento con calor alivia el dolor y reduce la contractura muscular, especialmente en las afecciones de columna vertebral. Esta contraindicado en portadores de prótesis metálicas, zonas con deficiente irrigación o trastornos de la sensibilidad.

Apoyo ortopédico: Si existe una radiculopatía cervical o dolor muy importante por cervicoartrosis, los collarines cervicales, utilizados durante un corto período de tiempo, pueden ser eficaces. Si hay coxartrosis o gonartrosis, se utilizarán bastones en el lado contrario al de la lesión, siendo preferibles los de apoyo en el antebrazo. También puede ser util corregir la mala alineación de la rodilla mediante un aparato ortopédico.

Otras alternativas de terapia no farmacológica como la  hidroterapia, ultrasonidos, onda corta, electroterapia, acupuntura, terapia ocupacional pueden ser útiles, asi como los masajes que pueden ayudar transitoriamente a reducir el espasmo muscular.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico es necesario si la terapeutica no farmacológica no controla adecuadamente los síntomas, y puede ser utilizado a lo largo del tiempo según sea necesario. Es paliativo, dado que en la actualidad no existe ningún fármaco que evite o retrase la artrosis. Se recomienda utilizar una estrategia analgésica escalonada. 

En el tratamiento de la OA es importante tener en cuenta el efecto placebo que el tratamiento farmacológico puede tener. Un meta-análisis de ensayos clínicos de distintas intervenciones terapéuticas en la OA demostró que, el placebo es efectivo para reducir el dolor y mejorar la función en comparación con los controles no tratados. Esta observación es importante por dos razones, por un lado, tenemos que conocer, a la hora de recomendar un tratamiento si su efecto va más allá del puro efecto placebo. Por otro lado, nos encontramos ante un enfermedad en la que en determinadas circunstancias seria razonable emplear métodos terapéuticos sin pruebas sólidas de su eficacia basándonos en su efecto placebo. 

Analgésicos locales

Los analgésicos locales, aunque dem eficacia controvertida, como por ejemplo la capsaicina, 0,025 - 0,075%, la crema de salicilato de metilo, o los AINE, tópicos, por ejemplo diclofenaco tópico, se recomineda utilizarlos como terapia de primera línea.

La crema de capsaicina, un analgésico local aprobado para el tratamiento de la neuropatía diabetica, puede reducir el dolor. Actúa produciendo depleción de la sustancia P de las terminaciones nerviosas sensitivas periféricas, un neurotransmisor que parece intervenir en la transmisión del dolor. Tras varias aplicaciones, las terminaciones nerviosas se agotan de dicha sustancia, disminuyendo la respuesta nociceptiva a otros estímulos. Cabe esperar un efecto beneficioso con tres o cuatro aplicaciones al día y después de dos a tres días de uso. Si no mejora después de un mes es razonable suspender el tratamiento. Como efecto adverso puede aparecer la sensación de quemazón, que por lo general desaparece a medida que el tratamiento progresa.

Los AINE tópicos tambien pueden producir mejoría del dolor con menor toxicidad que la terapia sistémica, especialmente si sólo hay una articulación afectada. Se desconoce si el alivio que produce es por el calor, por la absorción del AINE o por el efecto placebo.

Analgésicos y AINEs

Se deben utilizar en los períodos de dolor, tras haber comprobado que el reposo ni las terapias locales no controlan los síntomas.  

Paracetamol

Es el analgésico de primera elección por su baja toxicidad, aunque puede producir hepatopatía aguda o crónica a dosis elevadas (más de 7,5 gr/día). La malnutrición y el alcoholismo aumentan ésta toxicidad. También se ha descrito toxicidad renal con el uso crónico, aunque menor que con AINEs. Debe ser administrado a dosis de 500-1.000 mg cada 4-6 h, según necesidad, hasta un máximo de 4gr/día, reduciendo la dosis un 25% en personas mayores, y debe mantenerse durante un tiempo razonable antes de considerar otros tratamientos.

AINEs

Si el dolor no se controla adecuadamente con paracetamol o en pacientes con signos inflamatorios, puede indicarse un AINE por vía oral, solo o en combinación con paracetamol, siendo de elección: naproxeno 250-500 mg oral, cada 6 h, maximo 1.250 mg/dia, ibuprofeno 400-800 mg oral, cada 6-8 h, máximo 2400 mg/día, o  diclofenaco 50 mg oral cada 6-8 h (comp. de liberación inmediata) o 100 mg oral (comp. de liberación prolongada) cada 24 h. Los AINEs pueden ser ligeramente más eficaces que el paracetamol en algunos pacientes, sin embargo, se asocian con más efectos gastrointestinales graves y toxicidad renal. Se debe utilizar la dosis efectiva más baja de AINE para reducir al mínimo los efectos adversos.

Debe indicarse tratamiento gastroprotector a los pacientes a los que se les indica tratamiento con AINEs y que tienen un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal. (omeprazol 20 mg oral/24 h, o como opción secundaria misoprostol 100-200 micrograms oral/6h). Los factores de riesgo de sangrado gastrointestinal alto en pacientes tratados con AINEs son: pacientes de 65 o más años de edad, antecedentes de úlcera péptica o sangrado digestivo alto, tratamiento con corticoides orales, uso concomitante de anticoagulantes, comorbilidad, consumo de alcohol y tabaco.

Los inibidores COX-2 (celecoxib: 200 mg oral cada 24 h o 100 mg oral cada 12 h, etericoxib 30-60 mg/24 ) se consideran de segunda elección. Se ha demostrado que tienen toxicidad renal similar a los AINE no selectivos aunque menores efectos adversos gastrointestinales. A pesar de esto ultimo, la guía de la NICE recomienda el uso concomitante de inhibidores de la bomba de protones en pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal, tanto en pacientes tratados con AINEs como con COXIBs. Estudios recientes han demostrado que se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, aunque esta asociacion también es ha observado con los AINE tradicionales, excepto con el naproxeno.

Analgésicos narcoticos

Los analgésicos opioides (codeína, tramadol)  pueden ser utilizados para el alivio del dolor en pacientes cuyos síntomas no se controlan adecuadamente con paracetamol, o en los que este o los AINEs estan contraindicados. Pueden ser prescritos solos o mas frecuentemente en combinación con paracetamol o un AINE. La combinación tramadol/paracetamol a dosis fija de 37,5/325 mg se muestra eficaz en el caso de dolor moderado, pudiendo también ser utilizada en combinación con un  AINE. Los pacientes en tratamiento con analgésicos narcóticos deben ser advertidos sobre la mayor probabilidad de aparición de estreñimiento y la forma de tratarlo.

El uso de opiáceos mayores no parece justificado en el tratamiento de la artrosis, si bien recientemente se ha aprobado el uso de Fentanilo y Buprenorfina transcutáneo en el tratamiento del dolor crónico severo no oncológico, pero los potenciales efectos secundarios y sobre todo la tolerancia y dependencia a esta clase de fármacos limita su uso en la artrosis a situaciones excepcionales.

Fármacos de acción lenta (SYSADOA)

Estos fármacos tienen en común su acción lenta sobre los síntomas de la artrosis: Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArthritis (SYSADOA). En nuestro país están comercializados glucosamina (1.500 mg/día en toma única via oral), condroitín sulfato (sobres de 400 mg; 800-1200 mg/día en 1-2 toma), diacereína (cap 50 mg; 50 mg dos veces al día.). En algunos países están clasificados como suplementos nutricionales y no como fármacos, y son autoconsumidos por los pacientes ampliamente. Se desconoce su seguridad a largo plazo (más de tres años), aunque la tolerancia en general es buena y sólo se han descrito algunos efectos adversos gastrointestinales menores y generalmente reversibles.

En cuanto a su eficacia, la mayoría de los ensayos se han realizado en artrosis de rodilla y han medido la eficacia en la reducción de síntomas, mostrando una respuesta terapéutica de inicio lento pero que persiste hasta 3 meses después de finalizado el tratamiento. Últimamente se han publicado también ensayos que miden la disminución del espacio articular. Sin embargo, la heterogenicidad entre los estudios realizados y las diferencias metodológicas en los metanálisis publicados parece que han podido influir, sobreestimando los resultados en los mismos, por lo que las recomendaciones para su uso como tratamiento sintomático de la OA sigue siendo objeto de polémica, y en cualquier caso nunca deberían utilizarse con el único propósito de enlentecer la progresión de la enfermedad. La guía NICE no los recomienda en el tratamiento de la artrosis.

Inyecciones intraarticulares

Corticoides

Hay evidencia de que los glucocorticoides intraarticulares son eficaces en el alivio del dolor y mejoran la función articular, pero sus beneficios son a corto plazo. La mayoría de las guías recomienda su uso en pacientes con OA con dolor moderado-severo, especialmente en la OA de rodilla, con exacerbación del dolor y/o signos de derrame articular, y cuando no responden a tratamiento analgésico o antiinflamatorio, pudiendo administrarse en monoterapia o asociados a estos tratamientos.

La dosis depende del tamaño de la articulación y el grado de inflamación presente, en la rodilla se utilizan metilprednisolona: 40 mg intraarticular una dosis o triamcinolona: 40 mg intr-articular una dosis).  La aplicación guiada por ultrasonidos obtiene mejores resultados clínicos. Se aconseja una inyección a intervalos no inferiores a 2 semanas, con un máximo de 3-4 inyecciones al año.

Las complicaciones locales son poco frecuentes (<1%), e incluyen la infección y/o la hemorragia. Los posibles efectos adversos sistémicos de las inyecciones de corticoides intra-articulares incluyen la disminución de cortisol sérico 24 a 48 horas después de la inyección, con una recuperación en un plazo de 1 a 4 semanas. También se asocia con un aumento transitorio de los niveles de glucosa en personas con diabetes.

Acido Hialurónico

El ácido hialurónico intraarticular se ha mostrado útil en el alivio del dolor y en la mejoría de la función articular, y a pesar de un inicio de acción lento presenta un efecto más duradero que el de los corticoides intraarticulares, e incluso algún estudio ha encontrado que la asociación de ambos tiene un efecto más beneficioso sobre el dolor. Sin embargo, en la mayoría de los ensayos realizados se ha excluido la artrosis grave. Se ha sugerido que tiene actividad modificadora de la enfermedad, pero se necesitan nuevos estudios que puedan confirmar esta hipótesis. Las recomendaciones de la EULAR para la artrosis de rodilla ven limitada la eficacia del acido hialurónico por la necesidad de administrar varias inyecciones semanales, con problemas logísticos y de coste. La guía NICE no recomienda el uso de ácido hialurónico para el tratamiento de al artrosis.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicado en aquellas situaciones de dolor intenso que no responden a tratamiento médico, limitación funcional, o inestabilidad articular. Las articulaciones más beneficiadas son caderas y rodillas. Las opciones quirúrgicas en el manejo de OA son varias, dependiendo de la edad, comorbilidad, grado de afectación clínica y deterioro articular, incluyen artroscopia, osteotomía y artroplastia.

Rodilla

Artroscopia: El lavado articular y desbridamiento mediante artroscopia puede mejorar el dolor en formas moderadas de la enfermedad. La limpieza de la articulación puede completarse con extirpación de osteofitos y cuerpos libres articulares, así como realizando sinovectomías y meniscectomías parciales. Tiene menos complicaciones que otras técnicas quirúrgicas, y no afecta a la realización posterior de otras técnicas, como la artroplastia, sin embargo, hasta la fecha su utilidad es controvertida.

Osteotomías: Las osteotomías de corrección de las desviaciones del eje articular para conseguir un mejor reparto de cargas pueden aliviar el dolor y prevenir la progresión de la enfermedad en pacientes adecuadamente seleccionados.

Artroplastia: La artroplastia total de rodilla proporciona un gran alivio del dolor y una gran mejoría funcional en la mayoría de los pacientes, y ha demostrado ser coste-efectiva en pacientes seleccionados. Se considera indicada cuando hay dolor severo y evidencia radiológica de disminución del espacio articular.

Cadera

La artroplastia total es la intervención más frecuentemente practicada. Sus indicaciones son: paciente con dolor persistente mal controlado con medidas conservadoras y farmacológicas, con limitación funcional importante.

Es importante considerar la edad del paciente debido a la duración limitada de los materiales usados, pero, de manera independiente, no constituye una contraindicación para la indicación de sustitución. Se ha visto que el recambio articular es más coste efectivo en mujeres jóvenes.

En cuanto a otras localizaciones articulares, la experiencia es menor que en las arriba mencionadas, porque también es menor la frecuencia de presentación.

En la figura 1 se muestra un algoritmo del tratamiento de la OA, aunque éste debe ser considerado de una manera flexible e individualizada.




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