Hepatitis autoinmune en Atención Primaria: cuándo sospecharla y qué cambia con la guía EASL 2025
Hepatitis autoinmune en Atención Primaria: claves para sospecharla, estudiar las transaminasas, derivar y aplicar los cambios EASL 2025.
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1. Resumen estructurado para la consulta
Cuándo pensar en hepatitis autoinmune. Ante cualquier elevación persistente de alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa sin causa evidente, especialmente si existe hipergammaglobulinemia IgG, otra enfermedad autoinmune, sexo femenino o autoanticuerpos compatibles. La edad avanzada, el sexo masculino, una ecografía normal y una IgG normal no la excluyen.
Qué solicitar inicialmente. Hemograma, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltransferasa, bilirrubina total y directa, albúmina, tiempo de protrombina o INR, creatinina, glucemia, IgG sérica, serologías víricas, ecografía y revisión sistemática de fármacos, productos de herbolario y suplementos. Si la sospecha persiste, añadir anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, antimicrosomales de hígado-riñón tipo 1 y antiantígeno hepático soluble, según disponibilidad.
Qué obliga a actuar con urgencia. Ictericia con INR igual o superior a 1,5, encefalopatía, hipoglucemia, ascitis de nueva aparición, hemorragia, infección, deterioro clínico rápido o elevación marcada y progresiva de las aminotransferasas. Estos pacientes no deben esperar a completar un estudio ambulatorio.
Qué no debe hacerse. No confirmar el diagnóstico únicamente por un ANA positivo; no descartar la enfermedad por IgG normal; no atribuir automáticamente las transaminasas a hígado graso; no iniciar azatioprina como monoterapia de inducción; no utilizar budesonida en cirrosis; y no mantener observación prolongada si existen actividad bioquímica relevante, fibrosis avanzada o deterioro de la función hepática.
Qué cambia en 2025. La EASL abandona la clasificación por “tipos” basada en el perfil de autoanticuerpos, adopta criterios histológicos actualizados, sitúa el micofenolato de mofetilo como alternativa inicial a la azatioprina y deja de recomendar budesonida como tratamiento de primera línea.
2. Qué es la hepatitis autoinmune y cuál es el papel de Atención Primaria
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria inmunomediada del hígado, de curso muy variable, que puede presentarse como una elevación asintomática de las transaminasas, una hepatitis aguda ictérica, una cirrosis ya establecida o, menos frecuentemente, una insuficiencia hepática aguda. No existe una prueba aislada capaz de confirmarla. El diagnóstico se construye integrando el patrón bioquímico, la IgG, los autoanticuerpos, la histología y la exclusión razonable de otras causas.
Su baja frecuencia no debe conducir a considerarla una rareza irrelevante. El retraso diagnóstico permite que una inflamación tratable progrese hacia fibrosis, hipertensión portal o descompensación. Al mismo tiempo, un exceso de sospecha basado exclusivamente en autoanticuerpos inespecíficos puede conducir a biopsias o inmunosupresión injustificadas. La función de Atención Primaria es mantener este equilibrio: reconocer el patrón, medir la gravedad, descartar causas frecuentes y urgentes y facilitar una derivación bien priorizada.
La enfermedad puede coexistir con enfermedad hepática esteatósica metabólica, consumo de alcohol, hepatitis vírica previa u otras hepatopatías. Por tanto, encontrar esteatosis en la ecografía o factores cardiometabólicos no demuestra que sean la única explicación de una citólisis. Cuando la magnitud, la persistencia o el contexto inmunológico no encajan, debe mantenerse abierta la posibilidad de una segunda enfermedad hepática.
3. Cuándo debe sospecharse
La forma clásica combina un patrón hepatocelular, aumento de IgG y autoanticuerpos, pero la presentación real es más heterogénea. La sospecha debe surgir ante una alteración inexplicada de las enzimas hepáticas y también ante una cirrosis denominada “criptogénica”, incluso cuando las aminotransferasas sean normales o poco llamativas.
| Situación clínica | Elementos que aumentan la sospecha | Elementos que no permiten descartarla | Conducta inicial |
|---|---|---|---|
| Elevación asintomática de aminotransferasas | Persistencia, predominio de ALT/AST, IgG elevada, ANA/SMA positivos o enfermedad autoinmune asociada | Ecografía normal, ausencia de síntomas o elevación moderada | Caracterizar el patrón, medir función sintética, excluir causas frecuentes y solicitar estudio inmunológico dirigido |
| Hepatitis aguda ictérica | Ictericia, ALT/AST marcadamente elevadas, IgG o autoanticuerpos compatibles | IgG normal y autoanticuerpos inicialmente negativos, especialmente en formas agudas | Medir INR de inmediato y derivar urgentemente si es ≥1,5, existe encefalopatía o deterioro rápido |
| Cirrosis sin etiología clara | Antecedentes de fluctuación de transaminasas, hipergammaglobulinemia, otras enfermedades autoinmunes | Aminotransferasas normales en el momento actual | Revisar etiología completa y derivar para valoración hepatológica |
| Paciente con esteatosis metabólica | Citólisis desproporcionada, IgG elevada, autoinmunidad significativa o ausencia de respuesta tras corregir factores metabólicos | La coexistencia de obesidad, diabetes o esteatosis ecográfica | No atribuir automáticamente toda la alteración a enfermedad metabólica |
| Enfermedad autoinmune extrahepática | Tiroiditis autoinmune, enfermedad celíaca, artritis inflamatoria, vitíligo u otros trastornos inmunomediados | La ausencia de antecedentes familiares o personales | Solicitar perfil hepático si aparecen síntomas, alteraciones analíticas o tratamiento potencialmente hepatotóxico |
Los síntomas, cuando existen, son inespecíficos: astenia, malestar, anorexia, náuseas, molestias en hipocondrio derecho, prurito o artralgias. La amenorrea y las manifestaciones cutáneas son menos constantes de lo que sugieren las descripciones clásicas. La ausencia de clínica no indica menor actividad histológica.
Una colestasis intensa, con fosfatasa alcalina claramente predominante, obliga a reconsiderar el diagnóstico y explorar una enfermedad colestásica, una obstrucción biliar o una variante con colangitis biliar primaria o colangitis esclerosante. La hepatitis autoinmune puede mostrar cierta elevación colestásica, pero no debe utilizarse como explicación automática de un patrón predominantemente colestásico.
4. Evaluación inicial en Atención Primaria
El primer objetivo no es completar por cuenta propia todos los criterios diagnósticos, sino responder tres preguntas: si existe lesión hepatocelular real, si hay alteración de la función hepática y si el paciente puede estudiarse de forma ambulatoria. El INR, la bilirrubina, la albúmina, la glucemia, el estado mental y la presencia de signos de descompensación son más importantes para determinar la urgencia que la cifra aislada de ALT.
| Evaluación | Qué solicitar o revisar | Por qué es necesaria | Interpretación práctica |
|---|---|---|---|
| Patrón de lesión | ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y directa | Distingue un patrón hepatocelular de otro colestásico o mixto | El predominio de ALT/AST apoya hepatitis; la colestasis marcada exige ampliar el diagnóstico diferencial |
| Gravedad y función sintética | INR o tiempo de protrombina, albúmina, glucemia, creatinina, sodio y hemograma | Identifica insuficiencia hepática, complicaciones y riesgo inmediato | Ictericia con INR ≥1,5, encefalopatía, hipoglucemia o deterioro renal requiere evaluación hospitalaria urgente |
| Componente inmunológico | IgG, ANA, SMA, anti-LKM1 y anti-SLA/LP según disponibilidad | Aporta evidencia diagnóstica, pero no sustituye a la histología | La combinación de IgG y autoanticuerpos es más informativa que cualquier resultado aislado |
| Causas víricas | HBsAg, anti-HBc total, anti-VHC con ARN-VHC reflejo cuando proceda y prueba combinada VIH-1/2 Ag p24/Ac de cuarta generación. En presentaciones agudas o ictéricas, añadir IgM anti-VHA e IgM anti-VHE o ARN-VHE según disponibilidad y contexto epidemiológico. Si el HBsAg es positivo, completar el estudio con anticuerpos anti-VHD y ARN-VHD cuando corresponda. |
Las hepatitis víricas pueden imitar una hepatitis autoinmune y modifican el manejo inmunosupresor | La selección debe adaptarse al contexto clínico, epidemiológico y temporal |
| Fármacos y tóxicos | Prescripción, automedicación, antibióticos recientes, inmunoterapia, productos naturales, suplementos, alcohol y drogas | Una lesión inducida por fármacos puede presentar rasgos clínicos, serológicos e histológicos autoinmunes | Registrar fechas de inicio, retirada, reexposición y evolución analítica |
| Imagen | Ecografía abdominal como estudio inicial | Valora vía biliar, morfología hepática, signos de hipertensión portal y diagnósticos alternativos | Una ecografía normal no excluye hepatitis autoinmune |
| Contexto asociado | TSH, cribado de enfermedad celíaca y evaluación de otras enfermedades autoinmunes cuando esté indicado | Existe asociación con otros trastornos inmunomediados | No debe transformarse en un cribado indiscriminado sin relación clínica |
La repetición analítica es razonable cuando la alteración es leve, el paciente está estable y existe una posible causa transitoria. No debe utilizarse para aplazar el estudio ante ictericia, coagulopatía, elevaciones importantes, síntomas sistémicos o una trayectoria analítica rápidamente ascendente. En estas circunstancias, “repetir más adelante” puede convertir una ventana diagnóstica en un retraso peligroso.
5. IgG y autoanticuerpos: cómo interpretarlos
La elevación de IgG es uno de los datos más útiles, pero su sensibilidad depende de la forma de presentación. La mayoría de los pacientes con enfermedad clásica presenta IgG elevada, mientras que en las formas agudas puede permanecer dentro del intervalo de referencia. Por tanto, una IgG normal reduce la puntuación diagnóstica, pero no excluye la enfermedad.
Los ANA y SMA son los autoanticuerpos más frecuentes. Los anti-LKM1, anti-LC1 y anti-SLA/LP aportan información adicional en determinados perfiles. El anti-SLA/LP posee elevada especificidad, aunque no está presente en la mayoría de los pacientes. Los títulos bajos de ANA pueden aparecer en personas sanas, en otras enfermedades autoinmunes, infecciones, neoplasias y hepatopatías metabólicas.
La guía EASL 2025 sigue considerando la inmunofluorescencia indirecta sobre tejido como la técnica de referencia para detectar autoanticuerpos. No obstante, también acepta el uso de células HEp-2 y de pruebas automatizadas de fase sólida, siempre que el laboratorio haya validado correctamente sus puntos de corte. En adultos, un título de ANA en células HEp-2 igual o superior a 1:80 puede apoyar el diagnóstico si encaja con el resto de los datos clínicos y analíticos. Como los resultados pueden variar según la técnica y el laboratorio, no deben interpretarse de forma aislada: conviene revisar siempre qué método se ha utilizado y cuál es el intervalo de referencia informado.
Si existe una sospecha clínicamente sólida y el panel inicial es negativo, la repetición o ampliación del estudio puede ser apropiada, especialmente en una hepatitis aguda. Esta decisión debe coordinarse con Hepatología y no justificar una demora en la biopsia o en la valoración urgente del paciente.
6. Criterios diagnósticos, puntuación simplificada y biopsia
La puntuación simplificada del International Autoimmune Hepatitis Group ayuda a ordenar la probabilidad diagnóstica, pero no debe utilizarse como una prueba de cribado aislada ni como sustituto del juicio clínico. Fue diseñada para formas relativamente típicas y pierde precisión en hepatitis aguda, lesión inducida por fármacos, síndromes variantes y coexistencia de otras hepatopatías.
| Variable | Resultado | Puntuación | Precaución interpretativa |
|---|---|---|---|
| ANA o SMA | ≥1:40 | 1 punto | Los títulos y técnicas deben interpretarse según el laboratorio |
| ANA o SMA | ≥1:80 | 2 puntos | La suma máxima del componente de autoanticuerpos es de 2 puntos |
| Anti-LKM1 | ≥1:40 | 2 puntos | No debe sumarse por encima del máximo del apartado serológico |
| Anti-SLA/LP | Positivo | 2 puntos | Resultado muy orientador, pero no elimina la necesidad de biopsia |
| IgG | Por encima del límite superior de normalidad | 1 punto | Una IgG normal es posible, especialmente en presentación aguda |
| IgG | >1,10 veces el límite superior de normalidad | 2 puntos | Debe utilizarse el intervalo de referencia del laboratorio |
| Histología | Compatible con hepatitis autoinmune | 1 punto | El informe debe integrar actividad, fibrosis y diagnósticos alternativos |
| Histología | Típica de hepatitis autoinmune | 2 puntos | La valoración corresponde a un patólogo con experiencia hepática |
| Hepatitis vírica | Excluida | 2 puntos | La exclusión debe adaptarse a la presentación y epidemiología |
| Interpretación total | ≥6 puntos: probable; ≥7 puntos: definida | — | La puntuación apoya, pero no sustituye, el diagnóstico clinicopatológico |
Por qué sigue siendo necesaria la biopsia
Recomendación firme La biopsia hepática debe formar parte del establecimiento diagnóstico, salvo situaciones excepcionales en las que el riesgo inmediato obligue a decisiones hospitalarias urgentes. Confirma la presencia de hepatitis, gradúa su actividad, estima la fibrosis y ayuda a reconocer esteatohepatitis, lesión medicamentosa, enfermedad colestásica u otros diagnósticos que pueden coexistir.
La EASL adopta los criterios histológicos del consenso internacional de 2022, que clasifican los hallazgos como probables, posibles o improbables. La hepatitis de interfase y la inflamación lobulillar continúan siendo relevantes. En cambio, las rosetas hepatocitarias y la emperipolesis ya no se consideran lesiones específicas suficientes por sí solas.
Atención Primaria no debe retrasar la derivación intentando alcanzar previamente una puntuación completa. En un paciente con citólisis persistente, IgG elevada o autoanticuerpos significativos, el valor de la puntuación reside en estructurar la información remitida, no en cerrar el diagnóstico sin histología.
| Diagnóstico alternativo o variante | Claves clínicas y bioquímicas | Pruebas y marcadores útiles | Qué puede confundirse con hepatitis autoinmune | Conducta práctica en Atención Primaria |
|---|---|---|---|---|
| Hepatitis víricas | Hepatitis aguda o crónica, antecedentes epidemiológicos, viajes, exposiciones sexuales o parenterales, consumo de alimentos de riesgo, inmunosupresión o presentación ictérica. Las hepatitis A, B, C y E pueden producir un patrón hepatocelular semejante al de la hepatitis autoinmune. | Solicitar HBsAg y anti-HBc total en todos los pacientes; añadir IgM anti-HBc si se sospecha hepatitis B aguda. Solicitar anti-VHC y, si es positivo o existe sospecha clínica relevante, ARN-VHC. En las formas agudas o ictéricas, añadir IgM anti-VHA e IgM anti-VHE y, cuando proceda, ARN-VHE. Valorar CMV y VEB en pacientes inmunodeprimidos o con síndrome mononucleósico. | Algunas infecciones víricas pueden acompañarse de hipergammaglobulinemia, ANA o SMA positivos de bajo título y hallazgos histológicos inflamatorios. Además, una hepatitis vírica puede coexistir con una hepatitis autoinmune. | Excluir hepatitis B y C en toda sospecha de hepatitis autoinmune antes de iniciar inmunosupresión. Ampliar el estudio a hepatitis A, E, CMV y VEB según la forma de presentación, epidemiología y exposiciones. |
| Infección por VIH y coinfecciones asociadas | La infección por VIH puede asociarse a alteraciones hepáticas multifactoriales, coinfección por los virus de las hepatitis B o C, infecciones oportunistas, toxicidad farmacológica y enfermedad hepática metabólica. Debe investigarse aunque no se declaren factores de riesgo específicos. | Solicitar una prueba combinada VIH-1/2 Ag p24/Ac de cuarta generación. Si el resultado es reactivo, completar el algoritmo microbiológico confirmatorio. Si existe una exposición muy reciente, síntomas compatibles con primoinfección o una sospecha clínica elevada con prueba no reactiva, valorar ARN-VIH conforme al circuito local. | El VIH no suele producir por sí solo el patrón típico de hepatitis autoinmune, pero puede asociarse a hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos inespecíficos. Un resultado positivo tampoco excluye que ambas enfermedades puedan coexistir. | Incluir el cribado del VIH en todos los pacientes con sospecha de hepatitis autoinmune y antes de iniciar inmunosupresión. Un resultado positivo obliga a valorar coinfecciones, carga viral, situación inmunológica e interacciones con el tratamiento antirretroviral. |
| Lesión hepática inducida por fármacos con características autoinmunes | Relación temporal con un medicamento, suplemento o producto de herbolario. Entre los fármacos asociados se encuentran nitrofurantoína, minociclina, algunos antibióticos, estatinas, inmunoterapia oncológica y determinados agentes biológicos. | Construir una cronología completa de inicio, incremento de dosis, retirada y evolución posterior. Revisar prescripción, automedicación, suplementos deportivos, preparados naturales y productos «detox». Integrar la cronología con la biopsia y la evolución clínica. | Puede presentar ANA, SMA, IgG elevada e histología inicialmente indistinguible de una hepatitis autoinmune idiopática. | Suspender el agente sospechoso cuando sea clínicamente seguro y evitar la reexposición. La ausencia de recaída después de retirar posteriormente la inmunosupresión favorece un origen farmacológico. |
| Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica | Obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia, síndrome metabólico y esteatosis en la ecografía. | Evaluación metabólica, ecografía y estimación no invasiva de fibrosis. Considerar biopsia cuando exista discordancia entre los factores metabólicos y la intensidad de la hepatitis o se sospeche otra hepatopatía concomitante. | Pueden encontrarse ANA de bajo título y elevaciones leves o moderadas de aminotransferasas. La esteatosis puede coexistir con hepatitis autoinmune. | No atribuir automáticamente toda la citólisis al componente metabólico si existe IgG elevada, autoanticuerpos significativos, inflamación desproporcionada o una evolución atípica. |
| Hepatopatía relacionada con el alcohol | Consumo actual o previo de alcohol, AST habitualmente superior a ALT, elevación de GGT, macrocitosis, desnutrición o estigmas de hepatopatía crónica. | Cuantificación estructurada del consumo, hemograma, GGT y evaluación de fibrosis. Los biomarcadores específicos de consumo pueden considerarse cuando exista incertidumbre clínica y estén disponibles. | El consumo de alcohol no excluye una hepatitis autoinmune. Ambas enfermedades pueden coexistir y modificar el patrón analítico e histológico. | Realizar una anamnesis no estigmatizante. Mantener el estudio inmunológico cuando la intensidad, persistencia o características de la lesión no sean explicables únicamente por el alcohol. |
| Colangitis biliar primaria | Patrón predominantemente colestásico, con elevación persistente de fosfatasa alcalina. Puede acompañarse de prurito, astenia, síndrome seco, hiperlipidemia u otras enfermedades autoinmunes. | Solicitar AMA, preferentemente AMA-M2. Si los AMA son negativos y persiste una sospecha clínica elevada, valorar los ANA específicos de CBP: anti-gp210 y anti-sp100. | Puede coexistir con hepatitis autoinmune. Deben sospecharse características combinadas cuando exista elevación desproporcionada de ALT, IgG elevada, SMA positivos o hepatitis de interfase significativa. | Derivar a Hepatología si existe colestasis persistente o autoanticuerpos específicos. La biopsia adquiere especial importancia cuando se sospechan características combinadas de CBP y hepatitis autoinmune. |
| Colangitis esclerosante primaria | Patrón colestásico, prurito, episodios de colangitis, dolor abdominal o ictericia fluctuante. Se asocia con frecuencia a enfermedad inflamatoria intestinal, que puede ser clínicamente silenciosa. | La prueba diagnóstica inicial de elección es la colangiorresonancia. No existen autoanticuerpos específicos con utilidad diagnóstica suficiente. Los p-ANCA o ANCA atípicos pueden ser positivos, pero son inespecíficos y no confirman la enfermedad. Medir IgG4 sérica para investigar una posible colangitis relacionada con IgG4. | Puede coexistir con hepatitis autoinmune, especialmente en niños y adultos jóvenes. La CEP de conductos pequeños puede presentar una colangiorresonancia normal y requerir biopsia. | Derivar a Hepatología para colangiorresonancia y evaluación especializada. Si la colangiorresonancia es normal pero persiste la sospecha, valorar biopsia para descartar CEP de conductos pequeños o características combinadas CEP-hepatitis autoinmune. |
| Colangitis esclerosante relacionada con IgG4 | Colestasis, ictericia obstructiva, engrosamiento o estenosis de la vía biliar y posible pancreatitis autoinmune u otras manifestaciones sistémicas de enfermedad relacionada con IgG4. | IgG4 sérica, imagen pancreatobiliar y, cuando sea necesario, histología con inmunotinción. Una concentración sérica elevada de IgG4 aislada no confirma el diagnóstico. | Puede simular una CEP, una obstrucción biliar maligna o una variante colestásica de hepatitis autoinmune. | Derivar de forma preferente. No iniciar corticosteroides empíricamente sin excluir adecuadamente una neoplasia u obstrucción biliar y sin coordinación especializada. |
| Enfermedad de Wilson | Paciente joven con hepatitis, alteraciones neurológicas o psiquiátricas, hemólisis Coombs negativa, antecedentes familiares o insuficiencia hepática aguda. | Ceruloplasmina, cobre urinario de 24 horas, exploración con lámpara de hendidura y, según el caso, cuantificación de cobre hepático o estudio genético de ATP7B. | Puede presentarse como hepatitis aguda, hepatitis crónica o insuficiencia hepática, con autoanticuerpos ocasionalmente positivos de forma inespecífica. | Mantener un umbral bajo de sospecha en pacientes jóvenes. La insuficiencia hepática aguda con sospecha de enfermedad de Wilson requiere derivación inmediata a un centro con capacidad de trasplante. |
| Hemocromatosis hereditaria | Antecedentes familiares, diabetes, artropatía, hiperpigmentación, cardiopatía o elevación persistente de aminotransferasas y ferritina. | Saturación de transferrina y ferritina. Si los resultados son compatibles, valorar estudio genético de HFE según el contexto clínico y el origen del paciente. | La ferritina puede elevarse por inflamación, alcohol, síndrome metabólico o daño hepatocelular y no confirma por sí sola una sobrecarga férrica hereditaria. | Interpretar conjuntamente ferritina y saturación de transferrina. No atribuir una ferritina elevada aislada a hemocromatosis sin demostrar un aumento de la saturación o sobrecarga de hierro. |
| Déficit de alfa-1-antitripsina | Hepatopatía sin causa clara, enfisema precoz, antecedentes familiares de enfermedad pulmonar o hepática y presentación a cualquier edad. | Concentración sérica de alfa-1-antitripsina y, si existe sospecha, fenotipo o genotipo. La concentración puede aumentar como reactante de fase aguda. | Puede producir transaminasas fluctuantes, fibrosis o cirrosis sin síntomas pulmonares evidentes. | No excluir el diagnóstico únicamente por una concentración aparentemente normal durante un proceso inflamatorio. Confirmar mediante fenotipo o genotipo cuando la sospecha persista. |
| Daño hepático isquémico, congestivo o vascular | Hipotensión, sepsis, insuficiencia cardiaca, arritmia, hipoxemia, dolor abdominal, trombosis o elevación brusca y marcada de aminotransferasas. | Anamnesis hemodinámica, LDH, función renal, electrocardiograma, péptidos natriuréticos, ecocardiografía o ecografía Doppler cuando estén indicados. | La hepatitis isquémica puede provocar una elevación muy intensa de aminotransferasas y alteración del INR, imitando una hepatitis aguda grave. | Corregir la causa hemodinámica y derivar urgentemente cuando exista inestabilidad, insuficiencia hepática o sospecha de enfermedad vascular aguda. |
| Causas extrahepáticas de elevación de aminotransferasas | Ejercicio intenso, traumatismo o enfermedad muscular, hipotiroidismo, enfermedad celíaca o hemólisis. La AST puede predominar cuando el origen es muscular. | CK, TSH, serología de enfermedad celíaca y pruebas de hemólisis según la presentación clínica. | Una elevación de AST y ALT no demuestra necesariamente lesión hepática. Estas enfermedades también pueden coexistir con trastornos autoinmunes. | Seleccionar las pruebas según los síntomas y el patrón analítico. Una GGT y bilirrubina normales, junto con CK elevada, orientan hacia un origen muscular. |
Lesión hepática autoinmune inducida por fármacos
Algunos medicamentos desencadenan un fenotipo indistinguible inicialmente de una hepatitis autoinmune idiopática. La EASL utiliza el concepto de lesión hepática autoinmune inducida por fármacos. La cronología, la evolución tras retirar el medicamento y la ausencia de recaída una vez suspendida la inmunosupresión pueden ayudar a diferenciarla.
La retirada del fármaco sospechoso es prioritaria siempre que sea clínicamente segura. La necesidad de corticosteroides depende de la gravedad, la trayectoria analítica y la persistencia de la inflamación; no debe transformarse en una pauta automática ante cualquier ANA positivo. La reexposición deliberada no está indicada para confirmar causalidad.
8. Cuándo y con qué prioridad derivar
La prioridad de derivación debe decidirse por la gravedad clínica y la función sintética, no únicamente por el título de autoanticuerpos. Los tiempos propuestos a continuación representan una orientación pragmática para Atención Primaria; deben adaptarse a los circuitos locales y no sustituyen la atención hospitalaria inmediata cuando existe insuficiencia hepática.
| Prioridad | Situaciones clínicas | Actuación | Qué no debe retrasarla |
|---|---|---|---|
| Urgencia hospitalaria inmediata | Ictericia con INR ≥1,5; encefalopatía; hipoglucemia; ascitis o hemorragia de nueva aparición; infección grave; deterioro rápido; sospecha de insuficiencia hepática aguda | Derivación a Urgencias con contacto precoz con Hepatología; valorar centro con trasplante si existe insuficiencia hepática | No esperar resultados completos de autoanticuerpos, IgG, ecografía programada o repetición ambulatoria |
| Valoración hepatológica preferente | Citólisis persistente relevante, IgG elevada, autoanticuerpos significativos, síntomas, bilirrubina elevada, datos de fibrosis o sospecha clínica consistente | Completar estudio inicial sin demorar la derivación; aportar cronología analítica, medicación y pruebas realizadas | No esperar a que la puntuación simplificada alcance un umbral definitivo |
| Derivación ordinaria bien protocolizada | Alteración leve y estable, sin disfunción sintética, tras excluir causas transitorias y con sospecha persistente | Seguimiento analítico cercano mientras se tramita la valoración | No normalizar el problema por ausencia de síntomas o ecografía normal |
| Seguimiento compartido tras diagnóstico | Paciente estable con plan terapéutico definido por Hepatología | Control de adherencia, analítica, toxicidad, vacunación, salud ósea, riesgo metabólico e interacciones | No modificar o suspender la inmunosupresión por iniciativa aislada ante una alteración menor sin coordinar el caso |
9. Qué cambia con la guía EASL 2025
La actualización no modifica el principio central —diagnóstico clinicopatológico y control completo de la inflamación—, pero sí corrige conceptos que condicionaban la práctica. Los cambios más relevantes para Atención Primaria afectan a la terminología, las técnicas serológicas, la histología, la elección del inmunosupresor y la forma de evaluar la respuesta.
| Área | Enfoque anterior frecuente | EASL 2025 | Consecuencia práctica |
|---|---|---|---|
| Clasificación serológica | Uso habitual de “tipo 1” y “tipo 2” según autoanticuerpos | No recomienda subclasificar la enfermedad por el perfil de autoanticuerpos | Los anticuerpos ayudan a diagnosticar, pero no definen enfermedades separadas ni sustituyen la valoración global |
| Técnicas de autoanticuerpos | Dependencia casi exclusiva de inmunofluorescencia convencional | Acepta HEp-2 y ensayos de fase sólida si existen puntos de corte localmente validados | Debe revisarse la técnica y el intervalo del laboratorio antes de interpretar títulos |
| Histología | Énfasis en rosetas y emperipolesis como hallazgos “típicos” | Adopta criterios IAHPG 2022; estos hallazgos dejan de considerarse específicos | La biopsia debe informar actividad, fibrosis y probabilidad diagnóstica con criterios actuales |
| Respuesta bioquímica completa | Definiciones y plazos heterogéneos | Normalización de aminotransferasas e IgG dentro de los 6–12 meses | No basta una mejoría parcial mantenida; debe buscarse normalización completa |
| Tratamiento inicial | Prednisona o prednisolona más azatioprina como esquema casi exclusivo | Micofenolato de mofetilo se incorpora como alternativa inicial a azatioprina | Amplía opciones ante intolerancia o perfiles concretos, pero exige valoración reproductiva y conocimiento de su uso no autorizado para esta indicación en España |
| Budesonida | Considerada alternativa inicial en pacientes no cirróticos | Ya no se recomienda como primera línea y está contraindicada en cirrosis | No debe proponerse desde Atención Primaria como opción “más segura” de rutina |
| Decisión de tratar | Mayor margen para observar elevaciones leves | Recomienda tratar toda enfermedad activa, incluso con fibrosis avanzada o cirrosis compensada | La observación sin tratamiento queda limitada a situaciones muy seleccionadas y supervisadas |
Estos cambios evitan dos simplificaciones: tratar el resultado serológico como una etiqueta de subtipo y considerar cualquier descenso de transaminasas como respuesta suficiente. El objetivo terapéutico es apagar la inflamación bioquímica, no simplemente mejorarla.
10. Tratamiento: recomendaciones firmes y decisiones individualizables
Recomendación firme Toda hepatitis autoinmune activa debe recibir tratamiento, incluidas las personas con fibrosis avanzada o cirrosis compensada. La razón es que la inflamación persistente favorece progresión, descompensación y mortalidad, mientras que una respuesta bioquímica completa se asocia a mejores resultados.
La inducción y selección del inmunosupresor corresponden a Hepatología. En Atención Primaria resulta esencial conocer los esquemas para detectar toxicidad, evitar contraindicaciones e interpretar correctamente las modificaciones realizadas por el especialista.
| Estrategia | Cuándo puede utilizarse | Pauta orientativa EASL 2025 | Por qué | Cuándo no debe aplicarse o qué exige individualización |
|---|---|---|---|---|
| Prednisona o prednisolona | Inducción de enfermedad activa | Al menos 0,5 mg/kg/día; hasta 1 mg/kg/día en enfermedad grave o avanzada | Consigue un control rápido de la inflamación | La dosis y descenso dependen de gravedad, respuesta, diabetes, osteoporosis, infección, fragilidad y efectos adversos |
| Prednisona/prednisolona más azatioprina | Esquema de primera línea cuando no existen contraindicaciones | Azatioprina 50 mg/día inicialmente, con ajuste posterior habitual a 1–2 mg/kg/día; preferiblemente comenzar tras unas dos semanas y si la bilirrubina es <6 mg/dl | Permite reducir la exposición acumulada a corticosteroides y mantener la remisión | No usar azatioprina como monoterapia de inducción; evitar o extremar precauciones en hepatitis aguda grave, cirrosis descompensada, citopenias importantes, deficiencia relevante de TPMT u otras contraindicaciones |
| Prednisona/prednisolona más micofenolato de mofetilo | Alternativa inicial a azatioprina o ante intolerancia seleccionada | Puede iniciarse a 1 g/día, habitualmente 500 mg cada 12 horas, al mismo tiempo que el corticosteroide, aumentando tras unas dos semanas a 1,5–2 g/día según tolerancia y respuesta. | Los datos recientes muestran buena eficacia y menor retirada por acontecimientos adversos frente a azatioprina | Es teratógeno, exige asesoramiento reproductivo en mujeres y hombres y su utilización para hepatitis autoinmune no figura entre las indicaciones autorizadas en España |
| Budesonida | Posible cambio excepcional en pacientes no cirróticos dependientes de prednisolona y con toxicidad esteroidea | No se recomienda como primera línea | La evidencia no justifica sustituir de rutina a la prednisolona | Contraindicada en cirrosis; no debe utilizarse en hepatitis aguda grave ni como solución automática ante cualquier efecto adverso |
| Observación sin inmunosupresión | Solo pacientes muy seleccionados: edad avanzada, asintomáticos, actividad histológica leve, ausencia de fibrosis avanzada y contraindicación o riesgo elevado del tratamiento | Controles de AST, ALT e IgG cada 3–6 meses y reconsideración histológica si fluctúan | Evita toxicidad cuando el beneficio absoluto puede ser bajo | No aplicable ante enfermedad activa relevante, fibrosis avanzada, cirrosis compensada activa, síntomas, progresión analítica o deterioro de función hepática |
Decisión individualizable La observación sin tratamiento no equivale a “hepatitis leve que no importa”. Requiere confirmación histológica, ausencia de fibrosis avanzada, un balance riesgo-beneficio desfavorable para inmunosupresión y un plan explícito de vigilancia. Si las aminotransferasas o la IgG fluctúan, aparecen síntomas o progresa la fibrosis, debe reconsiderarse el tratamiento.
Objetivo y evaluación de respuesta
La respuesta bioquímica completa se define por la normalización de aminotransferasas e IgG dentro de los 6–12 meses. Se considera respuesta insuficiente cuando no se alcanza este objetivo en ese intervalo. Una reducción inferior al 50 % de las aminotransferasas después de cuatro semanas representa falta de respuesta temprana y obliga a revisar adherencia, diagnóstico, dosis, interacciones y gravedad.
Antes de escalar a tratamientos de segunda línea debe comprobarse que el paciente toma la medicación, que la dosis es adecuada y que no existe un diagnóstico alternativo o concomitante. La escalada automática sin esta revisión aumenta toxicidad sin corregir la causa del fracaso.
11. Seguimiento compartido y seguridad del tratamiento
El seguimiento combina el control de la actividad hepática con la prevención de efectos adversos. Durante la inducción, la frecuencia analítica es mayor y debe adaptarse al fármaco, la gravedad y la estabilidad clínica. Una vez obtenida la respuesta completa, los intervalos pueden ampliarse, pero no debe perderse la vigilancia de toxicidad, adherencia y recaída.
| Momento | Controles principales | Responsabilidad compartida de Atención Primaria | Hallazgos que requieren contacto con Hepatología |
|---|---|---|---|
| Antes de iniciar tratamiento | Hemograma, perfil hepático, INR, función renal, glucemia, estado frente a hepatitis A y B, vacunación, TSH, enfermedad celíaca y densitometría ósea en adultos | Actualizar vacunas, revisar infección, riesgo metabólico, salud ósea, interacciones y planificación reproductiva | Infección activa, citopenias, embarazo planificado, descompensación o contraindicación relevante |
| Primer mes | AST, ALT, bilirrubina, INR, hemograma y glucemia; la EASL propone controles semanales, especialmente con azatioprina | Detectar mielotoxicidad, hiperglucemia, infección, intolerancia digestiva y falta de adherencia | Citopenias, ictericia progresiva, empeoramiento del INR, infección significativa o ausencia de descenso esperado |
| Hasta respuesta completa | Perfil hepático, IgG y seguridad farmacológica cada 2–3 meses, ajustado al riesgo | Reforzar adherencia, revisar dosis y prevenir efectos de corticosteroides | No normalización a los 6–12 meses, rebote analítico o efectos adversos limitantes |
| Remisión estable | Perfil hepático, IgG y controles de toxicidad cada 3–6 meses | Evitar interrupciones, mantener vacunación, salud ósea y control cardiovascular | Elevación confirmada de aminotransferasas o IgG, nuevos síntomas o cambios clínicos |
| Tras retirada seleccionada | Controles estrechos: cada 3–4 semanas inicialmente, después trimestrales durante el primer año y vigilancia prolongada | Facilitar acceso rápido a analítica y detectar recaída antes de que aparezca daño clínico | Cualquier elevación compatible con recaída; tras una primera recaída no suelen recomendarse nuevos intentos de retirada |
Vacunación y prevención
Debe comprobarse la inmunidad frente a hepatitis A y B y vacunar a las personas susceptibles. En situaciones urgentes, la vacunación no debe retrasar el inicio del tratamiento. También deben actualizarse las vacunas frente a gripe, COVID-19 y neumococo conforme a la edad, inmunosupresión y recomendaciones nacionales.
Salud ósea y riesgo metabólico
Los corticosteroides pueden provocar hiperglucemia, hipertensión, aumento de peso, cataratas y pérdida ósea. La densitometría basal en adultos, la ingesta adecuada de calcio, la vitamina D cuando exista déficit y la prevención farmacológica de osteoporosis deben individualizarse según el riesgo. La menor dosis eficaz de corticosteroide no significa infratratar la hepatitis, sino descenderla una vez que el control inflamatorio lo permite.
Duración y retirada
La mayoría de los pacientes requiere tratamiento prolongado y muchos, de por vida. La retirada solo debe considerarse cuando una monoterapia a dosis baja mantiene una respuesta bioquímica completa estable durante al menos dos años. Debe realizarse de forma escalonada y bajo supervisión especializada. Una mejoría transitoria o aminotransferasas “casi normales” no constituye una base segura para suspender.
12. Situaciones especiales
Hepatitis autoinmune aguda grave
La hepatitis autoinmune aguda grave se caracteriza por una presentación aguda con ictericia, INR ≥1,5 pero <2, ausencia de encefalopatía y ausencia de lesiones hepáticas crónicas. Debe considerarse insuficiencia hepática aguda relacionada con hepatitis autoinmune cuando aparece encefalopatía con INR >1,5 o cuando el INR supera 2, incluso aunque todavía no exista encefalopatía. Estas situaciones requieren valoración inmediata por Hepatología y valoración precoz por una unidad de trasplante.
La prednisolona puede utilizarse en el hospital, habitualmente alrededor de 0,5 mg/kg/día, pero la respuesta debe evaluarse precozmente. La ausencia de mejoría en tres a siete días obliga a evitar una prolongación ineficaz de corticosteroides y a priorizar la evaluación para trasplante.
Cirrosis compensada y descompensada
La cirrosis compensada con actividad inflamatoria debe tratarse. La budesonida está contraindicada porque el metabolismo de primer paso se altera y aumenta la exposición sistémica. En cirrosis descompensada se requiere evaluación para trasplante; los corticosteroides solo se consideran cuando existen datos de actividad y tras valorar cuidadosamente infección, fragilidad y riesgo de complicaciones.
Embarazo y planificación reproductiva
La enfermedad debe estar controlada antes de la concepción. La azatioprina puede mantenerse en pacientes seleccionadas bajo seguimiento especializado. El micofenolato de mofetilo es teratógeno y requiere retirada programada, anticoncepción y asesoramiento tanto en mujeres como en hombres conforme a su ficha técnica y a los protocolos vigentes. Nunca debe interrumpirse toda inmunosupresión de forma abrupta sin una alternativa segura.
Personas mayores y fragilidad
La edad avanzada no excluye el diagnóstico ni elimina el beneficio del tratamiento cuando existe actividad. La decisión debe considerar osteoporosis, diabetes, infección, neoplasia, citopenias y preferencias del paciente. La observación solo es defendible en enfermedad histológicamente leve, sin fibrosis avanzada y con vigilancia estructurada.
13. Algoritmo de decisión para Atención Primaria
Solicitar ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina. Comprobar si predomina la citólisis o la colestasis y revisar resultados previos.
Valorar estado mental, ictericia, ascitis, hemorragia e infección; solicitar INR, albúmina, glucemia, creatinina, sodio y hemograma.
Sí: derivación hospitalaria inmediata. No esperar autoanticuerpos ni pruebas programadas.
No: continuar el estudio ambulatorio priorizado.
Serologías víricas según el contexto, ecografía, alcohol, medicación prescrita, automedicación, herbolario y suplementos. Valorar enfermedad metabólica y colestásica.
Solicitar IgG, ANA, SMA, anti-LKM1 y anti-SLA/LP según disponibilidad. Interpretarlos conjuntamente; no descartar por IgG normal ni diagnosticar por ANA aislado.
Citólisis persistente, IgG elevada, autoanticuerpos significativos o ausencia de explicación convincente justifican valoración hepatológica. Aportar cronología analítica y farmacológica.
Integrar puntuación diagnóstica, exclusión de otras causas y biopsia hepática. Iniciar inmunosupresión según actividad, gravedad, comorbilidad y situación reproductiva.
Buscar normalización de aminotransferasas e IgG, detectar toxicidad, asegurar adherencia, actualizar vacunas y proteger salud ósea y metabólica.
14. Errores frecuentes que deben evitarse
| Error | Por qué ocurre | Riesgo clínico | Alternativa correcta |
|---|---|---|---|
| Descartar hepatitis autoinmune porque la IgG es normal | Se interpreta la IgG como prueba obligatoriamente positiva | Retraso diagnóstico, sobre todo en presentaciones agudas | Integrar gravedad, autoanticuerpos, evolución y biopsia |
| Diagnosticarla por un ANA positivo aislado | Se sobreestima la especificidad de un hallazgo frecuente | Etiquetado erróneo e inmunosupresión innecesaria | Confirmar una hepatitis real y completar exclusión etiológica e histología |
| Atribuir las transaminasas a esteatosis sin revisar la coherencia del cuadro | La enfermedad metabólica es frecuente y visible en ecografía | Se omite una hepatopatía concomitante tratable | Reconsiderar si la citólisis es persistente, desproporcionada o se acompaña de IgG o autoinmunidad relevante |
| Esperar al estudio completo ante ictericia y coagulopatía | Se prioriza la etiqueta etiológica sobre la gravedad | Pérdida de tiempo para corticosteroides, vigilancia intensiva o trasplante | Derivar de inmediato y completar el diagnóstico en el hospital |
| Utilizar azatioprina sola para inducir remisión | Se confunde tratamiento de mantenimiento con inducción | Control insuficiente y posible hepatotoxicidad | Inducción con corticosteroide y asociación posterior según el contexto |
| Considerar budesonida una opción inicial rutinaria | Persistencia de recomendaciones antiguas | Tratamiento subóptimo y riesgo especial en cirrosis | No usarla como primera línea y excluir cirrosis antes de cualquier consideración excepcional |
| Suspender inmunosupresión al normalizarse las transaminasas | Se confunde respuesta con curación | Recaída y progresión silenciosa | Mantener el plan especializado y considerar retirada solo tras respuesta completa estable prolongada |
15. Casos clínicos ilustrativos
Caso 1. Una “esteatosis” que no explicaba todo
Mujer de 48 años con obesidad grado I y ecografía con esteatosis. Mantiene durante ocho meses ALT cuatro veces por encima del límite superior, AST elevada, fosfatasa alcalina discretamente aumentada e IgG 1,4 veces el límite superior. ANA 1:320 y SMA positivos. No consume alcohol y las serologías víricas son negativas.
Decisión: la presencia de factores metabólicos no basta para atribuir toda la citólisis a enfermedad esteatósica. Debe remitirse de forma preferente a Hepatología, completar la exclusión etiológica y realizar biopsia antes de establecer el diagnóstico y tratamiento.
Perla clínica: la coexistencia es más importante que la competencia entre diagnósticos. Un paciente puede tener esteatosis y hepatitis autoinmune simultáneamente.
Caso 2. Hepatitis aguda con IgG normal
Varón de 35 años con astenia, náuseas e ictericia. ALT y AST marcadamente elevadas, bilirrubina 8 mg/dl, INR 1,7 y ecografía sin obstrucción. La IgG está dentro del intervalo de referencia y el panel inicial de autoanticuerpos es negativo.
Decisión: la gravedad obliga a derivación hospitalaria inmediata. La IgG normal y la serología negativa no excluyen hepatitis autoinmune aguda. Deben investigarse con rapidez hepatitis víricas, enfermedad de Wilson, tóxicos y fármacos, y coordinar biopsia y decisiones terapéuticas.
Perla clínica: en la presentación aguda, la sensibilidad de los marcadores clásicos disminuye precisamente cuando el retraso resulta más peligroso.
Caso 3. Enfermedad leve en una paciente frágil
Mujer de 82 años, asintomática, con elevación leve y estable de ALT, IgG discretamente aumentada y biopsia con actividad mínima, sin fibrosis avanzada. Presenta osteoporosis grave, diabetes de difícil control e infecciones urinarias recurrentes.
Decisión: la regla general es tratar toda enfermedad activa, pero este perfil permite una decisión individualizada. Si Hepatología concluye que el beneficio absoluto es bajo, puede acordarse vigilancia sin inmunosupresión, con ALT, AST e IgG cada 3–6 meses y criterios explícitos de reconsideración.
Perla clínica: individualizar no significa omitir seguimiento; significa definir el balance riesgo-beneficio y vigilar activamente cualquier cambio.
Caso 4. Mejoría tras retirar un medicamento
Mujer de 61 años que inicia nitrofurantoína profiláctica y, meses después, presenta citólisis, IgG elevada, ANA y SMA positivos. Se retira el fármaco y las aminotransferasas descienden de forma progresiva. Tras un ciclo limitado de corticosteroides no recae.
Decisión: el curso favorece una lesión hepática autoinmune inducida por fármacos. La ausencia de recaída tras retirar la inmunosupresión puede diferenciarla de una hepatitis autoinmune idiopática, aunque la decisión debe basarse en seguimiento prolongado.
Perla clínica: la cronología farmacológica es una prueba diagnóstica clínica; debe documentarse con la misma precisión que los autoanticuerpos.
16. Preguntas clínicas frecuentes
¿Una IgG normal permite descartar hepatitis autoinmune?
No. La IgG está elevada en la mayoría de las formas clásicas, pero puede ser normal, especialmente en la presentación aguda. La sospecha debe mantenerse si el contexto clínico, la gravedad o la histología son compatibles.
¿Un ANA positivo con transaminasas normales requiere derivación?
No de forma automática. Un ANA aislado es inespecífico. Debe valorarse el título, la indicación por la que se solicitó, la IgG, los síntomas y el perfil hepático. Sin evidencia de hepatitis, no permite diagnosticar la enfermedad.
¿Puede existir hepatitis autoinmune en un hombre o en una persona mayor?
Sí. El predominio femenino no es un criterio excluyente y la enfermedad puede debutar a cualquier edad. En mayores puede diagnosticarse ya con fibrosis avanzada si las alteraciones previas se atribuyeron a otras causas.
¿Es imprescindible la biopsia si la IgG y los autoanticuerpos son muy sugestivos?
La EASL recomienda biopsia para establecer el diagnóstico. Además de confirmarlo, permite conocer actividad y fibrosis y detectar hepatopatías concomitantes. Las excepciones corresponden a situaciones hospitalarias en las que la urgencia condiciona la secuencia de decisiones.
¿Debe iniciar Atención Primaria corticosteroides mientras espera la consulta?
No como práctica habitual. La inmunosupresión puede enmascarar diagnósticos, agravar infecciones y modificar la histología. Si existe hepatitis aguda grave, la respuesta correcta es la derivación inmediata para evaluación y tratamiento hospitalarios.
¿Micofenolato de mofetilo sustituye siempre a la azatioprina?
No. Es una alternativa inicial respaldada por la EASL 2025, pero la selección depende de tolerancia, comorbilidad, preferencias, experiencia del centro y situación reproductiva. En España su uso para hepatitis autoinmune no constituye una indicación autorizada en la ficha técnica.
¿Puede utilizarse budesonida si preocupan los efectos de la prednisona?
No como tratamiento inicial rutinario. La EASL 2025 deja de recomendarla como primera línea y está contraindicada en cirrosis. Solo podría considerarse un cambio excepcional en determinados pacientes no cirróticos y bajo supervisión especializada.
¿Cuándo puede retirarse el tratamiento?
Solo en pacientes seleccionados que mantengan respuesta bioquímica completa durante al menos dos años con monoterapia a dosis baja. La retirada debe ser escalonada y seguida de controles estrechos y prolongados porque la recaída es frecuente.
17. Conclusiones y puntos clave
- La hepatitis autoinmune debe considerarse ante cualquier elevación hepática inexplicada y en la cirrosis sin etiología clara.
- La IgG normal, los autoanticuerpos negativos, el sexo masculino, la edad avanzada o una ecografía normal no excluyen el diagnóstico.
- La combinación de patrón bioquímico, IgG, autoanticuerpos, exclusión de otras causas y biopsia es más fiable que cualquier prueba aislada.
- El INR, la bilirrubina, el estado mental y los signos de descompensación determinan la urgencia.
- Ictericia con INR ≥1,5 exige valoración hospitalaria urgente, aunque todavía no se hayan recibido los autoanticuerpos.
- La EASL 2025 elimina la clasificación por subtipos serológicos y adopta criterios histológicos actualizados.
- La enfermedad activa debe tratarse, incluso si existe fibrosis avanzada o cirrosis compensada.
- El micofenolato de mofetilo es una alternativa inicial a la azatioprina, pero es teratógeno y su indicación en hepatitis autoinmune no está autorizada específicamente en España.
- La budesonida ya no es primera línea y está contraindicada en cirrosis.
- La meta es normalizar aminotransferasas e IgG en 6–12 meses, no conformarse con una mejoría parcial.
- La retirada del tratamiento es excepcional, gradual y solo después de una respuesta completa estable prolongada.
- Atención Primaria desempeña un papel central en la sospecha, priorización, adherencia, vacunación, salud ósea y detección de toxicidad o recaída.
18. Bibliografía recomendada
-
European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2025;83(2):453-501. doi:10.1016/j.jhep.2025.03.017.
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Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, Parés A, Dalekos GN, Krawitt EL, et al. Simplified criteria for the diagnosis of autoimmune hepatitis. Hepatology. 2008;48(1):169-176. doi:10.1002/hep.22322.
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Lohse AW, Sebode M, Bhathal PS, Clouston AD, Dienes HP, Jain D, et al. Consensus recommendations for histological criteria of autoimmune hepatitis from the International Autoimmune Hepatitis Pathology Group. Liver Int. 2022;42(5):1058-1069. doi:10.1111/liv.15217.
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Snijders RJALM, Stoelinga AEC, Gevers TJG, Coenen MJJ, van Erpecum KJ, Drenth JPH, et al. An open-label randomised-controlled trial of azathioprine versus mycophenolate mofetil for the induction of remission in treatment-naive autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2024;80(4):576-585. doi:10.1016/j.jhep.2023.11.032.
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Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Ficha técnica de Immufalk 50 mg comprimidos recubiertos con película. Madrid: AEMPS.
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Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Fichas técnicas de medicamentos con micofenolato de mofetilo. Centro de Información Online de Medicamentos.
Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/96005005/FT_96005005.html
19. Autoevaluación competencial-Hepatitis autoinmune en Atención Primaria
El objetivo no es examinar, sino identificar qué decisiones clínicas están consolidadas y cuáles conviene reforzar.
Complete todas las preguntas de cada bloque antes de pulsar «Corregir». Las respuestas correctas, las explicaciones y el feedback clínico solo aparecerán después de responder el bloque completo.
Bloque 1. Conocimientos clínicos: 10 preguntas tipo test
Bloque 2. Habilidades clínicas: 3 microcasos
Bloque 3. Mini-CEX de autoevaluación clínica
Valore su desempeño habitual de 1 a 5: 1 = necesita supervisión intensa, 3 = desempeño adecuado con aspectos mejorables y 5 = desempeño autónomo, consistente y seguro.
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