SIBO: entre la evidencia y el sobrediagnóstico
En este artículo se revisa de forma crítica la evidencia disponible sobre el SIBO, sus verdaderos factores de riesgo, las limitaciones diagnósticas y la eficacia real de los tratamientos. El objetivo es ofrecer un marco clínico práctico que ayude a decidir cuándo pensar en SIBO y, sobre todo, cuándo es mejor no hacerlo, evitando cascadas diagnósticas y tratamientos innecesarios.
1. Introducción: el auge del SIBO y la medicina explicativa
En pocos años, el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) ha pasado de ser un diagnóstico relativamente infrecuente y circunscrito a contextos muy concretos, a convertirse en una explicación omnipresente de síntomas digestivos comunes como la distensión abdominal, el meteorismo o la diarrea crónica.
Este cambio no se ha producido como consecuencia de un avance disruptivo en la fisiopatología digestiva ni por la aparición de una prueba diagnóstica altamente fiable, sino por la confluencia de varios fenómenos propios de la medicina contemporánea: la búsqueda de explicaciones rápidas a síntomas funcionales, la expansión de pruebas diagnósticas de bajo umbral y la presión —explícita o implícita— por ofrecer un diagnóstico “con nombre y apellidos”.
En este contexto, el SIBO se ha convertido en un ejemplo paradigmático de lo que podríamos denominar medicina explicativa: aquella que prioriza poner una etiqueta diagnóstica, aunque la relación causal con los síntomas sea débil o incierta, frente a un análisis clínico prudente basado en probabilidades pretest y valor predictivo real.
El problema no es que el SIBO no exista. Existe, y está bien descrito desde hace décadas en pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales claras del intestino delgado. El problema surge cuando este concepto se extrapola de forma acrítica a poblaciones con síntomas digestivos inespecíficos, especialmente en el ámbito de los trastornos funcionales digestivos.
La popularización de los test de aliento, la disponibilidad de antibióticos poco absorbibles y la difusión del concepto de disbiosis intestinal han contribuido a crear un terreno fértil para el sobrediagnóstico. En muchos casos, el diagnóstico de SIBO se establece sin una evaluación rigurosa del contexto clínico, sin considerar diagnósticos más probables y sin valorar adecuadamente las limitaciones de las pruebas utilizadas.
Desde Atención Primaria este fenómeno plantea varios retos relevantes. Por un lado, la presión asistencial y la expectativa del paciente favorecen la realización de pruebas “para descartar algo”. Por otro, la etiqueta de SIBO puede iniciar una cascada diagnóstica y terapéutica difícil de frenar, basada en tratamientos antibióticos repetidos, dietas restrictivas prolongadas y una medicalización innecesaria de la alimentación y del estilo de vida.
Este artículo pretende situar el SIBO en su lugar correcto: ni negarlo como entidad clínica, ni convertirlo en una explicación universal. El objetivo es revisar qué sabemos realmente, cuáles son los límites de la evidencia disponible y, sobre todo, cómo aplicar el concepto de forma prudente y útil en la práctica clínica diaria.
Porque, como ocurre con frecuencia en medicina, más diagnóstico no siempre significa mejor atención, y saber cuándo parar es, en sí mismo, una decisión clínica.
2. ¿Qué es realmente el SIBO?
El término SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) hace referencia a la presencia anómala de una carga bacteriana excesiva en el intestino delgado, un segmento que fisiológicamente contiene una densidad bacteriana muy inferior a la del colon. Esta definición, aparentemente sencilla, esconde múltiples matices que conviene aclarar antes de utilizar el concepto en la práctica clínica.
Desde un punto de vista clásico, el SIBO se definía por la detección de ≥105 unidades formadoras de colonias por mililitro en un aspirado yeyunal. Este umbral se estableció en un contexto muy concreto: pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales graves del intestino delgado, como asas ciegas, estenosis, pseudobstrucción o trastornos severos de la motilidad.
El problema surge cuando esta definición microbiológica se extrapola sin matices a escenarios clínicos muy distintos, especialmente a pacientes con síntomas digestivos funcionales, sin factores predisponentes claros y con una probabilidad pretest baja de sobrecrecimiento bacteriano verdadero.
2.1. Intestino delgado: un ecosistema diferente
El intestino delgado no es un entorno estéril, pero sí está diseñado para limitar la proliferación bacteriana. La motilidad peristáltica, el ácido gástrico, las secreciones biliares y pancreáticas, la inmunidad local y la válvula ileocecal actúan de forma coordinada para mantener una carga bacteriana relativamente baja y un perfil microbiano distinto al del colon.
Cuando alguno de estos mecanismos falla de forma significativa y sostenida, puede producirse una colonización excesiva, con consecuencias clínicas potenciales: malabsorción de grasas y vitaminas, diarrea crónica, pérdida de peso o anemia. Este es el escenario “clásico” del SIBO, bien descrito y clínicamente relevante.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes a los que hoy se les atribuye un SIBO no presentan este perfil. Sus síntomas son inespecíficos, fluctuantes y superponibles a los de los trastornos digestivos funcionales, lo que obliga a preguntarse si estamos ante la misma entidad o ante un uso ampliado —y problemático— del término.
2.2. SIBO no es sinónimo de disbiosis
Uno de los errores conceptuales más frecuentes es equiparar SIBO con disbiosis intestinal. La disbiosis hace referencia a una alteración cualitativa y/o cuantitativa de la microbiota, un concepto amplio, dinámico y todavía mal definido desde el punto de vista clínico. El SIBO, en cambio, se refiere a un aumento cuantitativo de bacterias en un lugar concreto: el intestino delgado proximal.
Confundir ambos conceptos conduce a interpretaciones erróneas. Un paciente puede presentar disbiosis colónica sin tener SIBO, y viceversa. Además, la disbiosis no es, por sí misma, un diagnóstico clínico ni implica necesariamente tratamiento antibiótico.
La popularización del término disbiosis, a menudo desligado de criterios clínicos claros, ha contribuido a reforzar la idea de que cualquier síntoma digestivo tiene una causa bacteriana subyacente corregible con antibióticos, probióticos o dietas restrictivas. Esta narrativa simplista resulta atractiva, pero carece de un respaldo sólido en muchos casos.
2.3. Colonización no equivale a enfermedad
Otro aspecto clave es diferenciar entre colonización bacteriana y enfermedad clínicamente relevante. La detección de bacterias en el intestino delgado, especialmente mediante pruebas indirectas como los test de aliento, no implica automáticamente que dichas bacterias sean la causa de los síntomas del paciente.
En medicina, la presencia de un hallazgo biológico no equivale necesariamente a patología. Del mismo modo que una hernia discal en una resonancia no siempre explica el dolor lumbar, un test de aliento positivo no confirma por sí solo un SIBO clínicamente significativo.
Para que el diagnóstico de SIBO tenga sentido clínico deben cumplirse, al menos, tres condiciones: un contexto predisponente razonable, síntomas compatibles y una respuesta coherente al tratamiento. Cuando estas piezas no encajan, el riesgo de sobrediagnóstico es alto.
2.4. Un concepto útil… si se utiliza con precisión
El SIBO es una entidad real y relevante en determinados contextos clínicos. Negarlo sería tan erróneo como aplicarlo de forma indiscriminada. El reto actual no es ampliar su diagnóstico, sino delimitarlo mejor.
Comprender qué es realmente el SIBO implica aceptar sus límites y reconocer que no explica la mayoría de los síntomas digestivos funcionales que vemos a diario en consulta. Este ejercicio de precisión conceptual es imprescindible para evitar pruebas innecesarias, tratamientos repetidos y la frustración tanto del paciente como del profesional.
3. Fisiopatología: lo que sabemos (y lo que no)
Comprender la fisiopatología del SIBO es clave para evitar interpretaciones simplistas. El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado no aparece de forma espontánea ni aislada, sino como consecuencia de la alteración persistente de uno o varios mecanismos fisiológicos que, en condiciones normales, limitan la colonización bacteriana en este segmento del tubo digestivo.
El problema surge cuando se asume implícitamente que estos mecanismos fallan con frecuencia en la población general, algo que no está respaldado por la evidencia. En realidad, el SIBO clínicamente relevante suele aparecer en contextos bien definidos, mientras que su fisiopatología en pacientes con síntomas funcionales es, en el mejor de los casos, incierta.
3.1. Alteraciones de la motilidad intestinal
La motilidad del intestino delgado, y en particular el complejo motor migratorio (CMM), desempeña un papel central en la prevención del sobrecrecimiento bacteriano. Durante los periodos de ayuno, el CMM actúa como un mecanismo de “limpieza”, desplazando residuos y bacterias hacia el colon.
Cuando este patrón motor se altera de forma significativa —como ocurre en la esclerodermia, la diabetes avanzada con neuropatía autonómica, la amiloidosis o la pseudobstrucción intestinal—, el tránsito se enlentece y se favorece la colonización bacteriana proximal. En estos escenarios, la asociación con SIBO es consistente y fisiopatológicamente plausible.
Por el contrario, en pacientes con síndrome del intestino irritable u otros trastornos funcionales, las alteraciones de la motilidad son más sutiles, variables y difíciles de correlacionar con un sobrecrecimiento bacteriano sostenido. Asumir que cualquier cambio en el tránsito equivale a SIBO supone una extrapolación no justificada.
3.2. Barreras químicas: ácido gástrico y secreciones digestivas
El ácido gástrico constituye una de las principales barreras frente a la colonización bacteriana del tracto digestivo superior. Estados de hipoclorhidria severa y mantenida pueden facilitar la supervivencia de bacterias ingeridas y su paso al intestino delgado.
Este hecho ha llevado a señalar a los inhibidores de la bomba de protones como un factor de riesgo directo para el SIBO. Sin embargo, la evidencia disponible es heterogénea y, en muchos casos, contradictoria. Aunque algunos estudios observacionales han descrito una asociación, esta no implica causalidad y puede estar mediada por múltiples factores de confusión.
Además, la mayoría de los pacientes tratados con inhibidores de la bomba de protones no desarrollan SIBO clínicamente relevante, lo que sugiere que la supresión ácida aislada es insuficiente para explicar el fenómeno. Convertir a estos fármacos en un “culpable universal” resulta, por tanto, simplista y clínicamente poco útil.
Las secreciones biliares y pancreáticas también ejercen un efecto bacteriostático. Su déficit significativo, como en la pancreatitis crónica avanzada o en ciertas colestasis graves, puede contribuir al sobrecrecimiento bacteriano, aunque estos escenarios representan una minoría de los casos evaluados en la práctica habitual.
3.3. Alteraciones anatómicas y cirugía digestiva
Las modificaciones estructurales del tubo digestivo constituyen uno de los contextos más claramente asociados al SIBO. Asas ciegas, estenosis, divertículos yeyunales o cirugías que alteran el tránsito intestinal crean nichos donde las bacterias pueden proliferar.
En particular, algunas técnicas de cirugía bariátrica o resecciones intestinales extensas pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, especialmente cuando se combinan con alteraciones de la motilidad o de la secreción digestiva. En estos pacientes, el diagnóstico de SIBO suele tener mayor coherencia clínica.
Este perfil contrasta de forma llamativa con el del paciente típico al que hoy se le solicita un test de aliento: sin cirugía previa, sin enfermedad neuromuscular y con síntomas digestivos vagos. Ignorar esta diferencia supone desdibujar los límites fisiopatológicos del SIBO.
3.4. La válvula ileocecal y el reflujo colónico
La válvula ileocecal actúa como una barrera mecánica que limita el reflujo de contenido colónico hacia el intestino delgado. Su disfunción o resección puede facilitar la migración retrógrada de bacterias.
No obstante, la relevancia clínica de este mecanismo aislado es difícil de cuantificar. La ausencia de la válvula ileocecal no conduce de forma sistemática a SIBO, lo que refuerza la idea de que el sobrecrecimiento bacteriano suele ser multifactorial y requiere la concurrencia de varios factores predisponentes.
3.5. Lo que todavía no sabemos
A pesar del creciente interés por el SIBO, persisten importantes lagunas de conocimiento. No disponemos de modelos claros que expliquen su aparición en pacientes sin factores de riesgo evidentes, ni de marcadores fiables que permitan distinguir colonización transitoria de enfermedad clínicamente relevante.
Tampoco está bien establecida la relación causal entre SIBO y síntomas digestivos funcionales. En muchos estudios, el sobrecrecimiento bacteriano podría ser una consecuencia, y no la causa, de las alteraciones del tránsito o de la dieta, un fenómeno conocido como causalidad inversa.
Reconocer estas incertidumbres no debilita el concepto de SIBO, sino que lo sitúa en un marco más realista. La fisiopatología apoya su existencia en contextos concretos, pero no justifica su uso como explicación universal de los síntomas digestivos inespecíficos.
4. SIBO y síntomas digestivos funcionales
La relación entre el SIBO y los síntomas digestivos funcionales constituye, probablemente, el núcleo del debate actual y el principal origen del sobrediagnóstico. Distensión abdominal, meteorismo, dolor abdominal y alteraciones del ritmo intestinal son síntomas extremadamente prevalentes en la población general y definen entidades como el síndrome del intestino irritable y otros trastornos de la interacción intestino-cerebro.
El problema surge cuando se establece una relación causal directa entre estos síntomas y la presencia de un supuesto sobrecrecimiento bacteriano, sin una base fisiopatológica sólida ni una probabilidad pretest adecuada. En este escenario, el SIBO se convierte en una explicación atractiva, pero potencialmente errónea.
4.1. Superposición con el síndrome del intestino irritable
Diversos estudios han descrito una mayor prevalencia de test de aliento positivos en pacientes con síndrome del intestino irritable en comparación con controles sanos. Este hallazgo ha sido interpretado, en ocasiones, como una prueba de que el SIBO sería la causa subyacente del SII en un subgrupo significativo de pacientes.
Sin embargo, esta conclusión ignora varios aspectos clave. En primer lugar, la positividad de un test de aliento no equivale a la demostración de un sobrecrecimiento bacteriano clínicamente relevante. En segundo lugar, los pacientes con SII presentan alteraciones del tránsito intestinal que pueden influir en los resultados de estas pruebas, aumentando la tasa de falsos positivos.
Además, la mejoría sintomática tras tratamiento antibiótico, a menudo utilizada como argumento a favor del diagnóstico, no demuestra causalidad. Los antibióticos pueden modificar transitoriamente la microbiota, reducir la fermentación o tener efectos antiinflamatorios inespecíficos, lo que complica aún más la interpretación.
4.2. Distensión abdominal y meteorismo: síntomas poco específicos
La distensión abdominal es uno de los síntomas más frecuentemente atribuidos al SIBO. Sin embargo, se trata de un síntoma multifactorial, en el que influyen la sensibilidad visceral, la disinergia abdominofrénica, la composición de la dieta y factores psicológicos.
En muchos pacientes con trastornos funcionales, la distensión no se correlaciona con un aumento real del volumen de gas, sino con una percepción alterada o una redistribución del mismo. En estos casos, buscar una causa bacteriana puede desviar la atención de mecanismos más relevantes y tratables.
El meteorismo, por su parte, depende en gran medida de la fermentación de carbohidratos no absorbidos, un fenómeno que no requiere necesariamente la presencia de un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. La dieta y la velocidad de tránsito desempeñan aquí un papel fundamental.
4.3. Diarrea funcional y cambios en el hábito intestinal
La diarrea crónica de origen funcional es otro motivo frecuente de solicitud de pruebas para descartar SIBO. No obstante, la diarrea asociada a SIBO clínicamente relevante suele acompañarse de signos de malabsorción, pérdida de peso o déficits nutricionales, hallazgos que están ausentes en la mayoría de los pacientes con diarrea funcional.
La tendencia a atribuir cualquier cambio en el hábito intestinal al SIBO refleja, en parte, la dificultad para aceptar diagnósticos funcionales y la presión por ofrecer una explicación “orgánica”. Sin embargo, esta aproximación puede llevar a tratamientos innecesarios y a la cronificación del problema.
4.4. El riesgo de la causalidad inversa
Un aspecto raramente considerado es la posibilidad de causalidad inversa. Las alteraciones del tránsito, las dietas restrictivas prolongadas o el uso repetido de antibióticos pueden modificar la microbiota y favorecer resultados anómalos en pruebas diagnósticas, sin que estos cambios sean la causa primaria de los síntomas.
En este sentido, el SIBO podría ser, en algunos casos, una consecuencia secundaria de un trastorno funcional y no su origen. Ignorar esta posibilidad refuerza una narrativa causal simplista y dificulta un abordaje más integral del paciente.
4.5. Etiquetar no siempre ayuda
Asignar el diagnóstico de SIBO a un paciente con síntomas funcionales puede ofrecer un alivio inicial, al proporcionar una explicación concreta. Sin embargo, a medio y largo plazo, esta etiqueta puede generar dependencia de pruebas, tratamientos repetidos y una percepción de enfermedad crónica difícil de revertir.
En muchos casos, una explicación honesta y basada en probabilidades, junto con un abordaje sintomático y educativo, es más beneficiosa que la búsqueda insistente de un diagnóstico microbiológico incierto.
5. Factores de riesgo con evidencia razonable
Identificar factores de riesgo reales es fundamental para situar correctamente la sospecha de SIBO. En ausencia de un contexto predisponente claro, la probabilidad pretest es baja y el rendimiento de las pruebas diagnósticas disminuye de forma considerable. Por el contrario, cuando estos factores están presentes, el diagnóstico de SIBO adquiere mayor coherencia clínica.
No todos los factores propuestos en la literatura tienen el mismo peso. A continuación, se revisan aquellos con una base fisiopatológica y clínica más sólida, diferenciándolos de asociaciones débiles o inconsistentes.
5.1. Cirugía gastrointestinal y alteraciones anatómicas
Las intervenciones quirúrgicas que modifican de forma significativa la anatomía o el tránsito del intestino delgado constituyen uno de los principales factores de riesgo para SIBO. Asas ciegas, estenosis postquirúrgicas, resecciones intestinales extensas o anastomosis que favorecen la estasis crean nichos propicios para la proliferación bacteriana.
En estos pacientes, especialmente cuando presentan síntomas compatibles, el diagnóstico de SIBO resulta fisiopatológicamente plausible y clínicamente relevante. Este escenario contrasta con la baja probabilidad de SIBO en pacientes sin cirugía previa ni alteraciones estructurales conocidas.
5.2. Trastornos graves de la motilidad intestinal
Las enfermedades que alteran de forma significativa y sostenida la motilidad del intestino delgado se asocian de manera consistente con SIBO. Entre ellas destacan la esclerodermia sistémica, la diabetes mellitus de larga evolución con neuropatía autonómica, la amiloidosis y la pseudobstrucción intestinal crónica.
En estos contextos, la pérdida del complejo motor migratorio favorece la acumulación de contenido luminal y la colonización bacteriana proximal. La sospecha de SIBO en estos pacientes está bien fundamentada y suele justificar una evaluación dirigida.
5.3. Enfermedad celíaca refractaria o mal controlada
En pacientes con enfermedad celíaca que presentan persistencia de síntomas a pesar de una dieta estricta sin gluten, el SIBO puede considerarse como una causa secundaria de malabsorción. No obstante, esta posibilidad debe plantearse tras descartar otras causas más frecuentes, como la ingesta inadvertida de gluten o complicaciones asociadas.
La prevalencia de SIBO en la enfermedad celíaca no tratada o refractaria es superior a la de la población general, pero sigue siendo limitada. Por ello, la búsqueda sistemática de SIBO en todos los pacientes celíacos sintomáticos no está justificada.
5.4. Insuficiencia pancreática exocrina avanzada
La insuficiencia pancreática exocrina severa puede contribuir al desarrollo de SIBO al reducir el efecto bacteriostático de las enzimas pancreáticas y favorecer la maldigestión. En estos casos, la coexistencia de ambos procesos puede potenciar los síntomas de malabsorción.
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con insuficiencia pancreática leve o moderada, la corrección adecuada con enzimas suele mejorar los síntomas sin necesidad de invocar un SIBO concomitante.
5.5. Estados de inmunodeficiencia y enfermedad sistémica avanzada
Algunos estados de inmunodeficiencia, ya sean primarios o secundarios, pueden facilitar la colonización bacteriana del intestino delgado. Asimismo, enfermedades sistémicas avanzadas con afectación multiorgánica pueden alterar de forma indirecta los mecanismos de defensa intestinal.
No obstante, la evidencia en estos escenarios es limitada y heterogénea, por lo que la sospecha de SIBO debe individualizarse y contextualizarse cuidadosamente.
5.6. Factores con evidencia débil o controvertida
Otros factores frecuentemente citados, como el uso crónico de inhibidores de la bomba de protones, la edad avanzada o la obesidad, presentan asociaciones inconsistentes con el SIBO. Aunque pueden contribuir en determinados contextos, no deben considerarse factores de riesgo independientes ni justificar por sí solos la realización de pruebas diagnósticas.
Incluir estos factores en listas indiscriminadas amplía de forma artificial la población “en riesgo” y favorece el sobrediagnóstico.
5.7. Importancia de la probabilidad pretest
El valor de cualquier prueba diagnóstica depende en gran medida de la probabilidad pretest. En pacientes con factores de riesgo claros, un resultado positivo es más interpretable y clínicamente útil. En ausencia de estos factores, la misma prueba genera un número considerable de falsos positivos.
Reconocer y respetar este principio básico de la medicina basada en la evidencia es esencial para evitar diagnósticos erróneos y tratamientos innecesarios.
Tabla 1. ¿Cuándo pensar en SIBO y cuándo no?
| Escenario clínico | Probabilidad de SIBO | Actitud recomendada |
|---|---|---|
| Cirugía intestinal con estasis / asa ciega | Alta | Estudio dirigido y tratamiento si confirma |
| Esclerodermia, pseudobstrucción, neuropatía autonómica severa | Alta | Considerar estudio |
| Pérdida de peso + anemia + diarrea crónica | Moderada-alta | Valorar SIBO en diagnóstico diferencial |
| SII típico sin red flags | Baja | No solicitar test de rutina |
| Distensión abdominal aislada | Muy baja | Abordaje funcional |
| Uso aislado de IBP | Baja | No justificar estudio por sí solo |
6. Pruebas diagnósticas: luces y sombras
El auge del diagnóstico de SIBO está estrechamente ligado a la expansión de pruebas diagnósticas accesibles, especialmente los test de aliento. Sin embargo, la disponibilidad de una prueba no equivale a validez clínica. En el caso del SIBO, las limitaciones metodológicas y la falta de estandarización han generado un escenario propicio para la sobreinterpretación de resultados.
Comprender qué miden realmente estas pruebas, cuáles son sus márgenes de error y cómo deben interpretarse en función del contexto clínico es esencial para evitar diagnósticos erróneos.
6.1. Test de aliento: principios generales
Los test de aliento se basan en la medición de hidrógeno (H2) y metano (CH4) en aire espirado tras la ingesta de un sustrato fermentable, habitualmente glucosa o lactulosa. Estos gases son producidos por bacterias intestinales y absorbidos a la circulación sistémica antes de ser eliminados por vía pulmonar.
El supuesto fundamental es que una elevación precoz de estos gases reflejaría fermentación en el intestino delgado, sugiriendo sobrecrecimiento bacteriano. Sin embargo, este razonamiento simplifica en exceso un proceso biológico mucho más complejo.
6.2. Test de aliento con glucosa
La glucosa se absorbe rápidamente en el intestino delgado proximal, por lo que, en teoría, un aumento temprano de hidrógeno o metano indicaría fermentación en ese segmento. Esta característica confiere al test de glucosa una mayor especificidad en comparación con otros sustratos.
No obstante, su sensibilidad es limitada. El test puede resultar negativo en pacientes con sobrecrecimiento localizado en segmentos más distales del intestino delgado, lo que genera falsos negativos. Además, pequeñas variaciones en el tránsito intestinal pueden alterar el momento de absorción y afectar al resultado.
En la práctica clínica, un test de glucosa negativo no excluye de forma fiable un SIBO, mientras que un resultado positivo debe interpretarse siempre en función del contexto clínico.
6.3. Test de aliento con lactulosa
La lactulosa no se absorbe y atraviesa todo el intestino hasta el colon, donde es fermentada de forma masiva. Esto permite detectar picos tardíos de gases, pero introduce un problema fundamental: diferenciar la fermentación en el intestino delgado de la fermentación colónica.
El uso de criterios temporales arbitrarios para definir positividad ha dado lugar a una elevada tasa de falsos positivos, especialmente en pacientes con tránsito acelerado, como ocurre con frecuencia en el síndrome del intestino irritable.
Por este motivo, el test de lactulosa tiende a sobrediagnosticar SIBO y su utilidad clínica es objeto de debate. En muchos casos, refleja más bien alteraciones del tránsito que un verdadero sobrecrecimiento bacteriano.
6.4. Hidrógeno, metano y el problema de los “productores bajos”
No todos los individuos producen hidrógeno en cantidades detectables. Algunos pacientes son considerados “productores bajos”, lo que puede dar lugar a falsos negativos. Además, la producción de metano depende de la presencia de arqueas metanogénicas, cuya distribución es variable.
La interpretación conjunta de hidrógeno y metano ha intentado mejorar el rendimiento diagnóstico, pero ha añadido complejidad sin resolver los problemas de fondo. En muchos casos, se detectan patrones difíciles de correlacionar con síntomas específicos o con un beneficio claro del tratamiento.
6.5. Falta de estandarización y variabilidad interlaboratorio
Uno de los principales problemas de los test de aliento es la ausencia de una estandarización robusta. Existen variaciones significativas en los sustratos utilizados, las dosis administradas, los puntos de corte, la duración del test y los criterios de interpretación.
Esta heterogeneidad dificulta la comparación entre estudios y reduce la reproducibilidad de los resultados en la práctica clínica. Un mismo paciente puede obtener resultados distintos en función del laboratorio o del protocolo empleado.
6.6. Cultivo de aspirado yeyunal: el “gold standard” teórico
El cultivo de aspirado yeyunal ha sido considerado tradicionalmente el patrón de referencia para el diagnóstico de SIBO. Sin embargo, su aplicación práctica es limitada. Se trata de una técnica invasiva, costosa y no exenta de problemas técnicos, como la contaminación de la muestra.
Además, el umbral clásico de ≥105 UFC/mL es discutido, y no existe un consenso claro sobre el punto de corte óptimo ni sobre su correlación con síntomas clínicos. Por ello, incluso este supuesto “gold standard” presenta importantes limitaciones.
6.7. Tests directos al consumidor y diagnóstico fuera del ámbito clínico
La proliferación de test de aliento comercializados directamente al paciente representa un nuevo desafío. Estos tests se realizan sin supervisión clínica, sin una adecuada valoración de la indicación y con informes que tienden a interpretar cualquier desviación como patológica.
El resultado es un aumento de pacientes etiquetados de SIBO que acuden a consulta buscando confirmación y tratamiento, lo que incrementa la presión asistencial y el riesgo de sobrediagnóstico.
6.8. Interpretar pruebas, no perseguir resultados
Las pruebas diagnósticas deben servir para confirmar o descartar hipótesis clínicas razonables, no para generar nuevas dudas. En el caso del SIBO, utilizar test de aliento en pacientes con baja probabilidad pretest conduce inevitablemente a resultados equívocos.
Un resultado positivo fuera de contexto no confirma un diagnóstico, del mismo modo que un resultado negativo no siempre lo excluye. Esta ambigüedad obliga a un ejercicio de prudencia y a resistir la tentación de convertir una prueba imperfecta en un diagnóstico definitivo.
tabla 2. Limitaciones reales de las pruebas diagnósticas
| Prueba | Ventajas | Limitaciones clave |
|---|---|---|
| Test de glucosa | Mayor especificidad proximal | Falsos negativos en sobrecrecimiento distal |
| Test de lactulosa | Explora tránsito completo | Alta tasa de falsos positivos (tránsito rápido) |
| Aspirado yeyunal | Referencia teórica | Invasivo, contaminación, punto de corte discutido |
| Tests comerciales directos | Accesibilidad | Interpretación fuera de contexto clínico |
Mensaje clave: ninguna prueba es definitiva fuera de un contexto clínico compatible.
7. El gran problema: sobrediagnóstico de SIBO
Si el SIBO se hubiera mantenido circunscrito a los contextos clínicos en los que fue originalmente descrito, probablemente no estaría en el centro del debate actual. El problema no es la entidad en sí, sino su progresiva transformación en un diagnóstico comodín aplicado a pacientes con síntomas digestivos inespecíficos y baja probabilidad pretest.
Este fenómeno encaja plenamente en el concepto de sobrediagnóstico: la identificación de una condición que, aunque detectable mediante pruebas, no causa daño clínicamente relevante ni explica los síntomas del paciente, pero sí conduce a intervenciones innecesarias.
7.1. Umbrales diagnósticos arbitrarios
Uno de los principales motores del sobrediagnóstico es el uso de puntos de corte arbitrarios en los test de aliento. Pequeños incrementos de hidrógeno o metano, dentro de la variabilidad fisiológica, son interpretados como patológicos sin una validación sólida que los relacione con enfermedad clínicamente significativa.
En ausencia de una clara correlación entre el grado de positividad y la severidad de los síntomas, estos umbrales funcionan más como disparadores de diagnóstico que como verdaderos criterios clínicos.
7.2. Diagnóstico fuera de contexto clínico
El sobrediagnóstico de SIBO rara vez se produce tras una evaluación clínica exhaustiva. Con mayor frecuencia, surge de la realización de pruebas en pacientes con síntomas funcionales, sin factores de riesgo claros y con expectativas elevadas de encontrar una causa orgánica.
En este escenario, la prueba deja de ser una herramienta confirmatoria y pasa a convertirse en el eje del proceso diagnóstico. El contexto clínico se adapta al resultado, en lugar de interpretar el resultado a la luz del contexto.
7.3. La trampa de la mejoría transitoria
La mejoría sintomática tras un ciclo de antibióticos se utiliza con frecuencia como validación retrospectiva del diagnóstico de SIBO. Sin embargo, esta lógica es profundamente falaz.
Muchos tratamientos pueden producir una mejoría transitoria de síntomas digestivos funcionales sin actuar sobre una causa bacteriana específica. El efecto placebo, la modificación temporal de la microbiota o la reducción inespecífica de la fermentación pueden explicar estas respuestas.
La posterior recaída, lejos de cuestionar el diagnóstico inicial, suele interpretarse como confirmación de una enfermedad crónica, lo que refuerza un círculo de tratamientos repetidos difícil de romper.
7.4. Repetición seriada de pruebas
Otro elemento característico del sobrediagnóstico es la repetición sistemática de test de aliento, ya sea para confirmar erradicación, evaluar recaídas o ajustar tratamientos. Esta práctica rara vez modifica la conducta clínica y aumenta la probabilidad de obtener resultados anómalos por puro azar.
La medicina basada en pruebas seriadas sin un cambio claro de probabilidad pretest conduce más a confusión que a claridad, especialmente cuando se trata de pruebas con baja especificidad.
7.5. Consecuencias clínicas del sobrediagnóstico
El sobrediagnóstico de SIBO no es un fenómeno inocuo. Sus consecuencias incluyen el uso repetido de antibióticos, con el consiguiente riesgo de efectos adversos, alteraciones de la microbiota y desarrollo de resistencias.
Además, la etiqueta diagnóstica puede fomentar dietas excesivamente restrictivas, ansiedad relacionada con la alimentación y una percepción de fragilidad intestinal que perpetúa los síntomas.
Desde el punto de vista del sistema sanitario, el sobrediagnóstico incrementa la utilización de recursos, las derivaciones innecesarias y la carga asistencial, sin un beneficio claro para el paciente.
7.6. El papel del profesional sanitario
Frente a este escenario, el papel del médico es crucial. Resistir la presión por diagnosticar, explicar la incertidumbre y priorizar la probabilidad clínica frente al resultado aislado de una prueba son actos de buena práctica médica.
Aceptar que no todos los síntomas tienen una explicación microbiológica sencilla no implica abandonar al paciente, sino acompañarlo con un enfoque más honesto, menos intervencionista y, a menudo, más eficaz.
El reto no es diagnosticar más SIBO, sino diagnosticar mejor.
8. ¿A quién NO buscarle un SIBO?
Una de las habilidades clínicas más complejas —y más necesarias— es saber a quién no realizar determinadas pruebas. En el caso del SIBO, esta decisión es especialmente relevante, ya que la baja especificidad de las pruebas disponibles convierte a muchos pacientes en candidatos al sobrediagnóstico.
Identificar los escenarios en los que la búsqueda de SIBO aporta poco o ningún valor no implica negar los síntomas del paciente, sino aplicar el principio de proporcionalidad diagnóstica y evitar cascadas innecesarias.
8.1. Paciente con síndrome del intestino irritable típico
En pacientes que cumplen criterios clínicos de síndrome del intestino irritable, sin signos de alarma y sin factores de riesgo claros para SIBO, la probabilidad pretest de sobrecrecimiento bacteriano clínicamente relevante es baja.
En este contexto, la realización de test de aliento rara vez modifica la conducta terapéutica y, por el contrario, incrementa el riesgo de etiquetar al paciente con un diagnóstico incierto que puede cronificarse.
Abordar el SII desde un enfoque biopsicosocial, con educación, tratamiento sintomático y seguimiento, suele ser más efectivo que la búsqueda insistente de una causa bacteriana.
8.2. Distensión abdominal aislada
La distensión abdominal, en ausencia de otros datos sugestivos de malabsorción o enfermedad orgánica, es un síntoma frecuente y poco específico. Buscar un SIBO como explicación única de este síntoma supone ignorar mecanismos bien descritos como la hipersensibilidad visceral o la disinergia abdominofrénica.
En estos casos, la probabilidad de obtener un test de aliento positivo inespecífico es alta, mientras que el beneficio clínico del diagnóstico es escaso.
8.3. Fracaso terapéutico inespecífico
El SIBO se utiliza a veces como diagnóstico de “rescate” en pacientes que no han respondido a tratamientos previos para síntomas digestivos funcionales. Sin embargo, la falta de respuesta a un tratamiento no convierte automáticamente al SIBO en una explicación plausible.
Este enfoque reactivo favorece la acumulación de diagnósticos y tratamientos sin una reevaluación crítica del cuadro clínico global.
8.4. Pacientes sin pérdida ponderal ni déficits nutricionales
El SIBO clínicamente relevante suele asociarse a signos objetivos de malabsorción: pérdida de peso involuntaria, anemia, déficits vitamínicos o esteatorrea. La ausencia de estos hallazgos reduce de forma significativa la probabilidad de un sobrecrecimiento bacteriano con repercusión clínica.
Buscar SIBO en pacientes con síntomas leves y analítica normal rara vez aporta valor diagnóstico.
8.5. Solicitudes motivadas por pruebas externas
Es cada vez más frecuente la consulta de pacientes que aportan resultados de test realizados fuera del sistema sanitario, a menudo solicitados sin indicación clínica clara. En estos casos, la tentación de “confirmar” el diagnóstico puede ser elevada.
Sin embargo, repetir pruebas o iniciar tratamientos basados exclusivamente en estos resultados contribuye a legitimar un proceso diagnóstico de baja calidad. Una explicación clara de las limitaciones de estas pruebas es, a menudo, la intervención más adecuada.
8.6. Cuando el coste supera el beneficio
Toda prueba diagnóstica tiene costes, no solo económicos, sino también emocionales y terapéuticos. En pacientes con baja probabilidad pretest, el riesgo de daño derivado del sobrediagnóstico supera con creces el potencial beneficio de detectar un SIBO.
Saber no buscar un diagnóstico es, en estos casos, una forma de buena práctica clínica y una muestra de respeto hacia el paciente.
9. Tratamiento antibiótico: evidencia real
El tratamiento antibiótico constituye uno de los pilares —y al mismo tiempo uno de los principales problemas— en el abordaje del SIBO. La disponibilidad de antibióticos poco absorbibles, junto con la presión por “hacer algo” ante síntomas persistentes, ha favorecido un uso cada vez más amplio, a menudo sin una indicación bien fundamentada.
Analizar la evidencia disponible exige separar tres cuestiones distintas: en qué pacientes el tratamiento está justificado, qué fármacos han demostrado algún beneficio y cuáles son las limitaciones reales de estos tratamientos.
9.1. Rifaximina: qué demuestra y qué no
La rifaximina es el antibiótico más estudiado en el contexto del SIBO. Su escasa absorción sistémica y su perfil de seguridad favorable la han convertido en la opción de referencia en muchas guías y consensos.
Diversos ensayos clínicos han mostrado mejoría sintomática tras ciclos cortos de rifaximina, especialmente en pacientes con diarrea predominante. Sin embargo, muchos de estos estudios presentan limitaciones metodológicas relevantes: criterios diagnósticos heterogéneos, desenlaces subjetivos y seguimientos de corta duración.
Además, la mejoría clínica no siempre se correlaciona con la normalización de las pruebas diagnósticas, lo que plantea dudas sobre el mecanismo real del beneficio. En muchos casos, la rifaximina podría estar actuando más como modulador de la microbiota o de la fermentación que como tratamiento de un sobrecrecimiento bacteriano definido.
9.2. Otros antibióticos: alternativas con más sombras
Metronidazol, ciprofloxacino o combinaciones antibióticas (rifaximinahan + neomicina, etc.) son utilizados en el tratamiento del SIBO, especialmente en pacientes con recaídas o con respuesta incompleta a rifaximina. No obstante, la evidencia que respalda estas estrategias son limitadas y de baja calidad.
Estos antibióticos conllevan un mayor riesgo de efectos adversos sistémicos y de alteraciones de la microbiota colónica, lo que obliga a una evaluación cuidadosa del balance beneficio-riesgo.
En ausencia de factores predisponentes claros o de manifestaciones de malabsorción, el uso de estos fármacos resulta difícil de justificar.
9.3. Recaídas: un problema frecuente
Uno de los aspectos más frustrantes del tratamiento antibiótico del SIBO es la alta tasa de recaídas. En muchos estudios, los síntomas reaparecen semanas o meses después del tratamiento, lo que conduce a ciclos repetidos de antibióticos.
Esta dinámica sugiere que, en numerosos casos, el tratamiento no aborda la causa subyacente del problema, ya sea una alteración de la motilidad, un trastorno funcional o un factor dietético. Insistir en el tratamiento antibiótico en este contexto puede perpetuar el problema en lugar de resolverlo.
9.4. Tratamiento empírico: una práctica a cuestionar
El tratamiento empírico del SIBO, sin confirmación diagnóstica ni un contexto clínico sólido, es una práctica cada vez más extendida. Aunque puede resultar tentadora en pacientes con síntomas persistentes, esta estrategia incrementa el riesgo de sobrediagnóstico y sobretratamiento.
Desde una perspectiva de medicina basada en la evidencia, tratar sin una hipótesis clínica razonable no solo es poco eficiente, sino potencialmente dañino.
9.5. Riesgos del tratamiento antibiótico repetido
El uso reiterado de antibióticos, incluso aquellos considerados seguros, no está exento de riesgos. Alteraciones duraderas de la microbiota, desarrollo de resistencias, infecciones oportunistas y efectos adversos sistémicos son posibles consecuencias.
Además, el mensaje implícito de que los síntomas requieren antibióticos puede reforzar una visión medicalizada del problema y dificultar enfoques más conservadores y educativos.
9.6. Tratar menos, tratar mejor
El tratamiento antibiótico del SIBO debe reservarse para pacientes seleccionados, con una probabilidad pretest razonable y un cuadro clínico compatible. En estos casos, ciclos cortos, bien definidos y con objetivos claros son preferibles a tratamientos repetidos sin reevaluación.
En muchos otros pacientes, especialmente aquellos con síntomas funcionales, la mejor decisión clínica puede ser no tratar con antibióticos y centrar el abordaje en estrategias menos invasivas y más sostenibles.
10. Probióticos, dietas y tratamientos “alternativos”
Ante las limitaciones del tratamiento antibiótico y la alta tasa de recaídas, muchos pacientes con diagnóstico —real o supuesto— de SIBO recurren a estrategias complementarias o alternativas. Probióticos, dietas restrictivas, suplementos y terapias “naturales” forman parte habitual del itinerario asistencial, aunque su respaldo científico es, en general, limitado.
El problema no es solo la falta de evidencia sólida, sino la tendencia a utilizar estas intervenciones como tratamientos etiológicos de un proceso cuya fisiopatología no está claramente establecida en muchos casos.
10.1. Probióticos: evidencia heterogénea y resultados inconsistentes
Los probióticos se han propuesto tanto para el tratamiento como para la prevención de recaídas del SIBO. Sin embargo, los estudios disponibles son escasos, heterogéneos y con resultados contradictorios.
Algunos ensayos sugieren una posible mejoría sintomática en determinados pacientes, mientras que otros no muestran beneficio o incluso describen un empeoramiento de síntomas como distensión y meteorismo. Esta variabilidad refleja la complejidad de la microbiota intestinal y la dificultad de predecir la respuesta individual.
Además, no existe consenso sobre qué cepas utilizar, en qué dosis ni durante cuánto tiempo. Tratar el SIBO con probióticos sin un objetivo claro puede añadir confusión y frustración tanto al paciente como al profesional.
10.2. Dieta baja en FODMAPs: ¿trata el SIBO o los síntomas?
La dieta baja en FODMAPs ha demostrado eficacia en la reducción de síntomas en pacientes con síndrome del intestino irritable. Su aplicación en el contexto del SIBO se basa en la reducción de sustratos fermentables disponibles para las bacterias intestinales.
Sin embargo, esta dieta no erradica un sobrecrecimiento bacteriano ni corrige las alteraciones fisiopatológicas que lo favorecen. Su principal efecto es sintomático, y su beneficio no confirma la presencia de SIBO como causa subyacente.
Además, la prolongación innecesaria de dietas restrictivas puede tener efectos adversos, como déficits nutricionales, alteraciones de la microbiota y un impacto negativo en la relación del paciente con la alimentación.
10.3. Dietas extremas y eliminación prolongada
Más allá de la dieta baja en FODMAPs, algunos pacientes adoptan dietas altamente restrictivas con el objetivo de “matar bacterias” o “resetear” la microbiota. Estas estrategias carecen de evidencia científica y pueden resultar perjudiciales.
La restricción prolongada de grupos alimentarios sin una indicación clara puede agravar la ansiedad, perpetuar los síntomas digestivos y dificultar la reintroducción progresiva de alimentos.
10.4. Suplementos y tratamientos alternativos
Aceites esenciales, extractos herbales, enzimas digestivas y otros suplementos se comercializan con frecuencia como tratamientos para el SIBO. La mayoría de estas intervenciones no han sido evaluadas en ensayos clínicos rigurosos y su eficacia es incierta.
Aunque algunos pacientes refieren mejoría subjetiva, es difícil distinguir el efecto placebo de un beneficio real. Además, estos productos no están exentos de riesgos, especialmente cuando se utilizan sin supervisión médica.
10.5. El riesgo de medicalizar la alimentación
Uno de los efectos colaterales más relevantes del enfoque alternativo del SIBO es la medicalización de la dieta. El paciente puede llegar a percibir la alimentación como una fuente constante de peligro, lo que genera evitación, restricción y, en algunos casos, conductas alimentarias disfuncionales.
Este fenómeno es especialmente preocupante en pacientes con trastornos digestivos funcionales, donde el estrés y la hipervigilancia corporal juegan un papel importante en la perpetuación de los síntomas.
10.6. Un enfoque más realista
Probióticos y dietas pueden tener un papel en el manejo sintomático de determinados pacientes, pero no deben presentarse como tratamientos curativos del SIBO ni utilizarse de forma indiscriminada.
Explicar con claridad los objetivos de estas intervenciones, sus limitaciones y la importancia de un seguimiento estructurado es esencial para evitar expectativas irreales y frustración a medio plazo.
11. Abordaje práctico en Atención Primaria
El manejo del paciente con sospecha de SIBO en Atención Primaria exige, más que en otros contextos, una combinación de criterio clínico, prudencia diagnóstica y habilidades de comunicación. La mayoría de estos pacientes consultan por síntomas crónicos, fluctuantes y con un impacto significativo en su calidad de vida, lo que aumenta la presión por ofrecer respuestas rápidas.
El reto no es “descartar SIBO”, sino decidir cuándo tiene sentido considerarlo y, sobre todo, cuándo es mejor no hacerlo.
Tabla 3. Algoritmo práctico simplificado en Atención Primaria
| Paso | Pregunta clave | Decisión |
|---|---|---|
| 1 | ¿Existen factores predisponentes claros? | Si NO → no solicitar test |
| 2 | ¿Hay datos de malabsorción o pérdida ponderal? | Si SÍ → valorar estudio dirigido |
| 3 | ¿El test positivo encaja clínicamente? | Si NO → reconsiderar diagnóstico |
| 4 | ¿Recaída tras antibióticos? | Replantear hipótesis, evitar ciclos repetidos |
11.1. Evaluación clínica inicial: poner orden antes de pedir pruebas
El primer paso debe ser siempre una valoración clínica estructurada. Esto incluye una caracterización precisa de los síntomas, su evolución temporal, factores desencadenantes y la presencia o ausencia de signos de alarma.
La anamnesis debe orientarse a identificar factores de riesgo reales para SIBO: cirugía digestiva previa, trastornos graves de la motilidad, enfermedades sistémicas relevantes o datos de malabsorción. En ausencia de estos elementos, la probabilidad pretest es baja.
Una exploración física dirigida y una analítica básica normal refuerzan la hipótesis de un trastorno funcional y permiten descartar de forma razonable patología orgánica relevante.
11.2. Decidir cuándo no pedir pruebas
En muchos casos, la mejor decisión clínica es no solicitar pruebas adicionales. Explicar al paciente que una prueba con baja especificidad puede generar más confusión que beneficio forma parte de una medicina responsable.
Evitar el test de aliento en pacientes con síndrome del intestino irritable típico, sin red flags ni factores predisponentes, es una decisión basada en evidencia, no una omisión diagnóstica.
11.3. Cuándo sí considerar el estudio de SIBO
La evaluación dirigida de SIBO puede ser razonable en pacientes con factores de riesgo claros y síntomas compatibles, especialmente si existen signos de malabsorción o fracaso ponderal.
En estos casos, la indicación debe ser explícita y compartida con el paciente, explicando qué se espera de la prueba y qué decisiones podrían derivarse de su resultado.
11.4. Cómo interpretar los resultados en consulta
Un resultado positivo en un test de aliento no debe interpretarse de forma aislada. Es imprescindible integrarlo en el contexto clínico global y valorar su coherencia con los síntomas y los factores predisponentes.
Del mismo modo, un resultado negativo no excluye necesariamente el diagnóstico en pacientes de alto riesgo, lo que obliga a evitar interpretaciones binarias y simplistas.
11.5. Manejo terapéutico escalonado
En pacientes con baja probabilidad de SIBO, el manejo debe centrarse en el tratamiento sintomático, la educación sanitaria y el seguimiento. Intervenciones como ajustes dietéticos razonables, manejo del estreñimiento o la diarrea, y abordaje del estrés pueden resultar más eficaces que tratamientos antibióticos.
Cuando se decide tratar un SIBO probable, es preferible hacerlo con objetivos claros, duración limitada y una reevaluación posterior. La ausencia de respuesta debe llevar a reconsiderar el diagnóstico, no a repetir automáticamente el tratamiento.
11.6. La importancia de explicar la incertidumbre
Uno de los aspectos más difíciles —y más importantes— del abordaje del SIBO es la comunicación de la incertidumbre. Explicar que no todas las respuestas están claras y que algunos síntomas no tienen una causa única y corregible ayuda a generar una relación terapéutica más honesta.
Lejos de generar desconfianza, este enfoque suele reducir la ansiedad del paciente y disminuir la demanda de pruebas innecesarias.
11.7. Evitar la cronificación diagnóstica
Etiquetar a un paciente con un diagnóstico incierto puede perpetuar la búsqueda de soluciones y dificultar la reconversión hacia un enfoque funcional. Revisar periódicamente los diagnósticos y estar dispuesto a retirarlos forma parte de una práctica clínica madura.
En este sentido, “parar” también es una decisión clínica activa.
11.8. Coordinación con Atención Especializada
La derivación a Digestivo debe reservarse para casos seleccionados, con criterios claros y una pregunta clínica bien formulada. Derivar para “valorar SIBO” sin un contexto definido suele perpetuar la cascada diagnóstica.
Una coordinación basada en objetivos compartidos y en la delimitación de expectativas mejora la eficiencia del proceso y la satisfacción del paciente.
12. Casos clínicos ilustrativos
Los siguientes casos reflejan situaciones frecuentes en la práctica clínica y permiten ilustrar cómo aplicar un enfoque prudente y basado en probabilidades en el manejo del SIBO.
12.1. Caso 1: SIBO clínicamente plausible
Varón de 68 años con antecedente de resección intestinal extensa por isquemia mesentérica cinco años antes. Consulta por diarrea crónica, pérdida ponderal de 6 kg en seis meses y anemia ferropénica. Refiere distensión abdominal y episodios de esteatorrea.
La exploración física es anodina, pero la analítica confirma anemia y déficit de vitaminas liposolubles. Dado el contexto de cirugía previa, síntomas de malabsorción y pérdida de peso, la probabilidad pretest de SIBO es elevada.
Se realiza un estudio dirigido y se inicia tratamiento antibiótico con objetivos claros. El paciente presenta una mejoría clínica sostenida, con recuperación ponderal parcial y normalización progresiva de parámetros analíticos.
Perla clínica: el SIBO tiene sentido cuando existe un contexto anatómico o funcional claro y signos objetivos de malabsorción.
12.2. Caso 2: SII etiquetado como SIBO
Mujer de 35 años, sin antecedentes relevantes, que consulta por distensión abdominal y dolor abdominal recurrente de años de evolución, con alternancia diarrea-estreñimiento. No presenta pérdida de peso ni signos de alarma. Analítica básica normal.
Aporta un test de aliento con lactulosa realizado por iniciativa propia, interpretado como positivo. Se le han prescrito varios ciclos de antibióticos con mejoría transitoria y recaídas frecuentes.
En la reevaluación clínica se confirma un cuadro compatible con síndrome del intestino irritable. Se explica la limitación del diagnóstico previo y se reorienta el manejo hacia un enfoque funcional, con educación, tratamiento sintomático y seguimiento.
Perla clínica: un test positivo no convierte un trastorno funcional en una enfermedad bacteriana.
12.3. Caso 3: la espiral del sobretratamiento
Varón de 52 años con meteorismo y sensación de plenitud postprandial. Sin cirugía previa ni enfermedades sistémicas. Tras un primer test de aliento positivo, inicia tratamiento antibiótico con mejoría parcial.
Ante la reaparición de síntomas, se repite el test y se prescribe un nuevo ciclo antibiótico, seguido de dietas cada vez más restrictivas y múltiples suplementos. El paciente desarrolla ansiedad relacionada con la alimentación y empeoramiento de la calidad de vida.
La reevaluación permite identificar un trastorno funcional digestivo y una importante hipervigilancia corporal. La retirada progresiva de tratamientos innecesarios y la reeducación dietética conducen a una mejoría sostenida.
Perla clínica: repetir tratamientos sin replantear el diagnóstico perpetúa el problema.
13. Mensajes clave para la práctica clínica
Tras revisar la evidencia disponible y sus limitaciones, el abordaje del SIBO puede resumirse en una serie de mensajes clave que ayudan a tomar decisiones más prudentes y coherentes en la práctica diaria.
-
El SIBO existe, pero no es frecuente en la población general.
Su relevancia clínica se concentra en pacientes con factores predisponentes claros y signos de malabsorción. -
Los síntomas digestivos funcionales no implican SIBO.
Distensión, dolor abdominal o diarrea son síntomas inespecíficos que, por sí solos, no justifican la búsqueda de un sobrecrecimiento bacteriano. -
Las pruebas diagnósticas tienen limitaciones importantes.
Los test de aliento presentan baja especificidad y alta variabilidad, especialmente en pacientes con baja probabilidad pretest. -
Un resultado positivo fuera de contexto no confirma el diagnóstico.
El valor de la prueba depende del escenario clínico en el que se solicita. -
La mejoría tras antibióticos no demuestra causalidad.
Los efectos inespecíficos y el placebo pueden explicar respuestas transitorias. -
Las recaídas frecuentes obligan a replantear el diagnóstico.
Repetir tratamientos sin revisar la hipótesis inicial perpetúa el problema. -
Probióticos y dietas actúan sobre síntomas, no sobre la causa.
Su utilidad es limitada y debe explicarse con claridad para evitar expectativas irreales. -
No buscar SIBO también es una decisión clínica válida.
Evitar pruebas innecesarias protege al paciente de sobrediagnóstico y sobretratamiento. -
La comunicación honesta reduce la demanda de pruebas.
Explicar la incertidumbre y el razonamiento clínico mejora la relación terapéutica. -
Tratar menos, pero mejor, suele dar mejores resultados.
La prudencia diagnóstica es una forma de buena medicina.
En definitiva, el SIBO debe entenderse como una entidad clínica concreta, con indicaciones precisas, y no como una explicación universal de síntomas digestivos comunes. Recuperar el peso del juicio clínico frente al resultado aislado de una prueba es clave para ofrecer una atención de mayor calidad.
14. Autoevaluación competencial- SIBO: entre la evidencia y el sobrediagnóstico.
El objetivo no es examinar, sino favorecer la reflexión clínica y detectar áreas de mejora en el tema que se aborda en el artículo.
Instrucciones: completa los tres bloques. En los bloques 1 y 2 selecciona una respuesta por pregunta y pulsa Corregir. En el bloque 3 realiza tu autoevaluación personal.
Bloque 1 — Conocimientos 10 preguntas
1. El SIBO se define clásicamente como:
SIBO implica sobrecrecimiento cuantitativo en intestino delgado; no es sinónimo de “disbiosis” inespecífica.
2. En población con baja probabilidad pretest, el mayor problema de los test de aliento es:
Con baja pretest, el valor predictivo positivo cae y proliferan diagnósticos erróneos.
3. ¿Qué escenario aumenta más la plausibilidad clínica real de SIBO?
La estasis anatómica o la dismotilidad marcada elevan claramente la probabilidad pretest.
4. La mejoría clínica tras un antibiótico (p. ej., rifaximina) indica que:
La respuesta puede ser placebo o efecto inespecífico sobre fermentación/microbiota sin SIBO.
5. El test con lactulosa puede sobrediagnosticar SIBO especialmente si existe:
Un pico precoz puede reflejar fermentación colónica por llegada rápida al colon, no SIBO.
6. En la práctica, la recaída tras antibiótico en “SIBO” se explica sobre todo por:
Si no se corrige la causa (p. ej., estasis), el sobrecrecimiento tiende a recurrir.
7. ¿Cuál NO es un factor de riesgo sólido por sí solo para justificar estudio sistemático de SIBO?
Los IBP pueden asociarse, pero raramente justifican por sí solos un itinerario diagnóstico de SIBO.
8. La dieta baja en FODMAP suele:
Reduce fermentación y distensión; la mejoría no prueba SIBO.
9. Repetir de forma sistemática test de aliento tras tratamiento antibiótico:
Suele aportar poco y puede incrementar confusión y cascadas diagnósticas.
10. En Atención Primaria, la estrategia más razonable ante síntomas compatibles es:
El enfoque por probabilidad pretest reduce sobrediagnóstico y medicalización.
Bloque 2 — Habilidades clínicas 3 microcasos
Microcaso 1. Mujer 34 años con SII típico (Roma), sin signos de alarma. Aporta test de aliento “positivo” realizado fuera.
Baja probabilidad pretest: alto riesgo de falso positivo y de cascada diagnóstica/terapéutica.
Microcaso 2. Varón 58 años con asa ciega quirúrgica, diarrea crónica, pérdida ponderal y anemia ferropénica.
Aquí la plausibilidad de SIBO es alta y hay datos de malabsorción; no basta con medidas sintomáticas aisladas.
Microcaso 3. Paciente con 3 ciclos antibióticos “por SIBO” con recaídas y sin factor predisponente claro; síntomas fluctuantes.
Repetir antibióticos sin sustrato claro perpetúa medicalización, eventos adversos y expectativas erróneas.
Bloque 3 — Actitudes profesionales (Mini-CEX)
Escala 1–5: 1 = nunca · 2 = rara vez · 3 = a veces · 4 = casi siempre · 5 = siempre
| Ítem | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|---|---|---|---|---|---|
| Valoro explícitamente la probabilidad pretest antes de solicitar pruebas de SIBO | |||||
| Explico al paciente incertidumbre y limitaciones de pruebas/diagnósticos sin alarmismo | |||||
| Evito cascadas diagnósticas cuando no hay banderas rojas y el cuadro es compatible con funcional | |||||
| Priorizo balance beneficio-riesgo y prudencia antibiótica (PROA) en síntomas inespecíficos | |||||
| Replanteo hipótesis y objetivos cuando no hay respuesta sostenida (evito “etiquetas” crónicas) |
Total: — / 25
15. Bibliografía recomendada
- Ghoshal UC, Shukla R, Ghoshal U. Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: a bridge between functional organic dichotomy. Gut Liver. 2017;11(2):196–208. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5367205/
- Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020;115(2):165–178. Disponible en: https://journals.lww.com/ajg/Fulltext/2020/02000/ACG_Clinical_Guideline__Small_Intestinal.10.aspx
- Rezaie A, Buresi M, Lembo A, et al. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017;112(5):775–784. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28323273/
- Ghoshal UC, Ghoshal U, Das K, et al. Utility of hydrogen breath tests in diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth. World J Gastroenterol. 2014;20(46):17620–17631. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4260774/
- Grace E, Shaw C, Whelan K, Andreyev HJN. Review article: small intestinal bacterial overgrowth—prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(7):674–688. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apt.12437
- Quigley EMM, Murray JA, Pimentel M. AGA Clinical Practice Update on Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Gastroenterology. 2020;159(4):1526–1532. Disponible en: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)35063-8/fulltext
- Shah SC, Day LW, Somsouk M, Sewell JL. Meta-analysis: antibiotic therapy for small intestinal bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(8):925–934. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24033415/
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- Staudacher HM, Whelan K. The low FODMAP diet: recent advances in understanding its mechanisms and efficacy in IBS. Gut. 2017;66(8):1517–1527. Disponible en: https://gut.bmj.com/content/66/8/1517
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