lunes, 25 de junio de 2012

Micosis superficiales: Candidiasis

RESUMEN

La candidiasis es una micosis producida por levaduras de las especies candida, de las cuales la candida albicans es la más común. La candida suele infectar la piel y las membranas mucosas, como las de la boca y la vagina, y más raramente invade tejidos más profundos, causando una candidiasis sistémica, mucho más grave y más frecuente en personas inmunodeprimidas (por ejemplo, enfermos de SIDA o pacientes tratados con quimioterapia). En este post se revisa el diagnóstico y tratamiento de las candidiasis mas frecuentes atendidas por el médico de atención primaria.

PATOGENIA

La ´candida es un hongo que está presente habitualmente en el tracto digestivo y en la vagina, bajo control de la flora saprofita y en cantidades que no causan enfermedad. Sin embargo, algunas veces, como por ejemplo en los pacientes tratados con antibióticos, debido a que estos eliminan las bacterias que residen normalmente en los tejidos, y en pacientes en tratamiento con corticoides o inmunosupresores, la candida crece  de forma incontrolada ocasionando enfermedad en las mucosas. Asimismo, cuando las condiciones ambientales son particularmente favorables (por ejemplo, en un clima cálido y húmedo) o cuando las defensas inmunitarias de una persona están debilitadas, la candida pueda infectar la piel. También las mujeres embarazadas, los obesos y los diabéticos presentan mayor susceptibilidad a la infección por candida.

CLÍNICA

Los síntomas varían, dependiendo de la localización de la infección.

Candidiasis oral

La candidiasis pseudomembranosa aguda de la cavidad oral, monoliasis o “muguet” es la forma más común. Puede cursar de forma asintomático o con ligera disgeusia. También puede provocar ardor o quemazón en boca y acompañarse de las típicas lesiones pseudomembranosas blancas cremosa, formadas por la levadura y células epiteliales, que se adhieren a la lengua y a ambos lados de la boca, y que a menudo son dolorosas. Las placas pueden desprenderse fácilmente con un dedo o una cuchara. El uso de antibióticos que eliminan las bacterias antagonistas incrementa las posibilidades de muguet. También, en los adultos el muguet puede ser un signo de inmunidad debilitada, como por ejemplo  diabetes o infección por VIH.

Otra forma de presentación es la queilitis en las comisuras de la boca, caracterizada por la formación de fisuras y de pequeños cortes. Pueden darse como consecuencia de dentaduras mal encajadas que dejan las comisuras de la boca húmedas, de manera que permiten el crecimiento de las levaduras.

Candidiasis oral
Intertrigo candidiasico

Las infecciones en los pliegues cutáneos (intertrigo) o en el ombligo cursan en su forma más habitual con una erupción rojiza, a menudo con placas delimitadas, que exuda pequeñas cantidades de líquido blanquecino. Puede haber pequeñas pústulas, especialmente en los bordes de la erupción, la cual se puede acompañar de picor o quemazón. También la candidiasis puede presentarse como una erupción alrededor del ano, generalmente pruriginosa, y  que se puede presentar con un aspecto blanquecino o rojizo.

Intertrigo
Vaginitis

Las infecciones vaginales causadas por Candida (vulvovaginitis) son bastante frecuentes, especialmente en mujeres embarazadas, diabéticas o tratadas con antibióticos. Los síntomas de estas infecciones comprenden la emisión de un exudado vaginal blanco o amarillento, quemazón, prurito y enrojecimiento de las paredes y vulva.

Balanitis

Las candidiasis del pene afectan por lo general a pacientes diabéticos o a varones cuyas parejas sexuales padecen infecciones vaginales por esta levadura. Habitualmente, la infección produce una erupción rojiza, descamativa, en ocasiones ligeramente dolorosa, localizada en la mucosa del glande y de la cara interna del prepucio. Sin embargo, puede haber una infección del pene o de la vagina sin que se note ningún síntoma.

Balanitis

Paroniquia candidiasica o panadizo crónico

En la paroniquia por candida, el hongo crece en la base de las uñas y produce una inflamación dolorosa con formación de pus. Las uñas infectadas por candida pueden tornarse blancas o amarillas y desprenderse del dedo, ya sea de la mano o del pie.

Candidiasis esofágica

Este es un tipo de candidiasis que aparece en el esófago y no siempre se ve a simple vista cuando se explora la cavidad oral. Puede causar dolor retroesternal, y disfagia. La candidiasis esofágica es mucho más común en las personas VIH positivas con el sistema inmunológico debilitado.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, el médico de familia puede sospechar una infección por candida observando su erupción característica, no requiriéndose en general exploraciones complementarias

El diagnóstico de certeza de la candidiasis oral se hace a través de examen microscópico de muestras del frotis de las lesiones, mediante el examen en fresco con hidróxido de potasio o mediante cultivo.

La candidiasis orofaríngea puede estar asociada con candidiasis esofágica, especialmente en el contexto de infección por VIH. Por lo tanto, los pacientes que presentan disfagia u odinofagia deben ser estudiados mediante endoscopia digestiva alta para descartar la afectación esofágica

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento es reducir las molestias del paciente. En este post se aborda el tratamiento de la candisiasis oral y cutánea. En otro post previo se abordó el tratamiento de la vulvovaginitis candidiasica.

En general es importante facilitar una adecuada nutrición e hidratación de las personas imunocomprometidas Además, hay que saber que, sin tratamiento la candidiasis orofaríngea en los pacientes inmunocomprometidos puede hacerse invasiva. Por lo tanto, el diagnóstico precoz, el tratamiento  y el seguimiento de la infección resultan importantes.

Intertrigo candidiasico

Las opciones de tratamiento para el intertrigo candidiasico y la queilitis angular incluyen nistatina  pomada, o cremas de clotrimazol 1% , miconazol 2% o ketoconazol 2%.

Candidiasis orofaringea leve o moderada

La candida albicans es generalmente sensible a todos los antimicóticos tópicos mas frecuentemente utilizados, respondiendo la mayoría a nistatina (5 cc/ 6 h) o agentes imidazolicos, como por ejemplo, miconazol 2% gel oral, clotrimazol (no comercializado en España para uso tópico oral). Cabe señalar que la suspensión de nistatina tiene un alto contenido de sacarosa y su uso frecuente, especialmente en un paciente con hiposalivación / xerostomía, puede aumentar el riesgo de la caries dental.

Candidiasis orofaringea grave

Para los pacientes con enfermedad grave, especialmente en pacientes infectados por VIH, el tratamiento con imidazolicos sistémicos (por ejemplo, fluconazol 50 mg/24 h v.o. 7-14 dias.  (100 mg/24 h si existe resintencia)  o itraconazol suspensión oral, 100 mg/24 h, 7-14 dias) es el tratamiento de elección. Las cápsulas de ketoconazol e itraconazol (pero no la suspensión de itraconazol) son menos eficaces que el fluconazol, debido a su variable absorción gastrointestinal.

Hay que saber que los pacientes pueden experimentar molestias gastrointestinales con el tratamiento con azoles orales y hepatotoxicidad con  mas de 7 a 10 días de tratamiento.

Las opciones de tratamiento para la queilitis angular incluyen nistatina  pomada, clotrimazol 1%  crema, miconazol 2% crema, o ketoconazol 2% crema.

Candidiasis orofaríngea refractaria

La candidiasis orofaríngea refractaria a fluconazol puede ser tratada con itraconazol suspensión oral, 100 mg/24 h, 7-14 dias (en inmunodeprimidos puede ser necesario doblar la dosis. Posaconazol también se puede utilizar en estos casos, a dosis de 100-200 mg/24 h, 7-14 días. Los efectos adversos asociados con el uso de posaconazol incluyen cefalea, fiebre, náuseas, vómitos y diarrea.  Otros compuestos alternativos para los pacientes con cepas resistentes a azoles incluyen anfotericina B y caspofungina.

PREVENCIÓN

Como medidas generales se recomienda mantener controladas las enfermedades de base y mantener secas especialmente las zonas de los pliegues; los simples polvos de talco o los que contienen nistatina pueden ayudar a mantener seca la zona superficial. Para las queilitis relacionadas con la dentadura las guías publicadas hacen hincapié en evitar el uso de la prótesis completas de forma continua (24 horas al día) y en la eliminación diaria de la placa bacteriana de la dentaduras mediante limpieza diaria.

La profilaxis con agentes antifúngicos se puede utilizar para prevenir la infección local y sistémica en pacientes sometidos a tratamiento con quimio o radioterapia, en los estados de inmunosupresión asociados con la infección por VIH, o después del trasplante de medula ósea o de órganos. La mayoría de los expertos en VIH no recomiendan la profilaxis secundaria de la candidiasis orofaríngea recurrente, debido a la efectividad de la terapia aguda.  Sin embargo,  la profilaxis con fluconazol para las recidivas frecuentes o graves. Se sabe que la profilaxis antimicótica en pacientes con cáncer es eficaz como por ejemplo con fluconazol. No hay datos suficientes para hacer recomendaciones sobre la terapia continua versus intermitente para los pacientes inmunodeprimidos, así como para el uso de antifúngicos profilácticos en pacientes con diabetes.

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lunes, 18 de junio de 2012

Disfunción sexual femenina: Trastorno de Deseo Sexual Hipoactivo (TDSH)

RESUMEN

La disfunción sexual femenina se suele clasificar en distintos tipos de trastornos: disminución del deseo, de la excitación, del orgasmo y dispareunia, si bien estos suelen superponerse frecuentemente en la práctica clínica, siendo la disminución del deseo sexual el trastorno mas frecuente entre las mujeres de todas las edades. Cuando se asocia con angustia, se llama Trastorno de Deseo Sexual Hipoactivo (TDSH), estimándose que afecta  aproximadamente a un 10% de las mujeres. Por desgracia, a pesar de su frecuencia y de que se asocia a efectos negativos para la salud, las mujeres son a menudo reacias a consultar por este problema. El médico de  familia, por su cercanía a las pacientes, está en unas condiciones privilegiadas para la identificación y el manejo de este trastorno.  La etiología del TDSH es multifactorial y su tratamiento requiere una combinación de intervenciones psicosociales y en circunstancias muy concretas farmacológicas. Este post resume la evaluación de las pacientes con un TDSH y analiza las indicaciones del tratamiento farmacológico.

DEFINICIÓN

El TDSH es un término que engloba los estados descritos como deseo sexual bajo, falta de interés sexual o libido baja. El DSM-IV, lo define para referirse exclusivamente a los estados de angustia, malestar, o dificultad en las relaciones interpersonales, relacionados con la libido baja en ausencia de otras afecciones causales. Sin embargo, las críticas a esta definición han llevado a muchos grupos de expertos a una reevaluación de la definición, y más recientemente el DSM-V (actualmente bajo revisión para su publicación en 2013) lo engloba como una combinación de “falta de interés/ excitación sexual”, de al menos seis meses de duración, que causa angustia significativa y que no se explican por otro problema de salud.

EPIDEMIOLOGÍA

El TDSH es el más común de los trastornos sexuales femeninos, aunque con amplias variaciones en la estimación de su prevalencia (7,2 a 54,8%), en función de los diferentes métodos utilizados para evaluarlo: duración de la disfunción, si es generalizada o situacional, si se percibe o no como problema de salud, con o sin angustia, etc. 

Estudios mas recientes,empleando criterios estrictos y herramientas validadas de diagnóstico, nos permiten estimar la prevalencia del TDSH con mayor precisión, y ponen de relieve que a pesar de que muchas mujeres experimentan bajo deseo sexual, a menudo no lo perciben como un problema de salud, ni con angustia. El estudio PRESIDE, un estudio transversal, realizado en EE.UU, encontró que en las mujeres el bajo deseo sexual es el problema sexual más común en todos los grupos de edad, con una prevalencia del 38,7%. Cuando se asocia con angustia, evaluada por una puntuación de al menos 15 puntos en la escala de estrés sexual femenina, la prevalencia del TDSH fue del 8,9% en el grupo de edad de 18 a 44 años, del 12,3% en el grupo de edad de 45 a 64 años, y el 7,4% en las mujeres de ≥ 65 años. Otro estudio clave, el Women’s International Study of Health and Sexuality (WISHeS), que investigó la prevalencia del TDSH en EE.UU, Reino Unido, Francia, Alemania e Italia, encuentra una prevalencia de TDSH que osciló entre 9 y el 26% en los EE.UU y del 6 a 16% en Europa,  en función de factores como la edad y la presencia o no de menopáusia.

Aunque la prevalencia de libido baja aumenta con la edad, la angustia asociada en realidad disminuye con la edad, y por lo tanto el TDSH tiende a ser más común en mujeres premenopausicas; La menopausia tiene un impacto significativo en la prevalencia del TDSH con varios estudios que muestran que el prevalencia del  TDSH es mayor en las mujeres más jóvenes con menopausia quirúrgica (16-26%) en comparación con las mujeres premenopáusicas (7-14%) y que en las mujeres con menopausia natural (6,6-9%). 

Otros factores que influyen en la prevalencia del TDSH son el nivel educativo, antecedentes de agresiones sexuales, índice de masa corporal, tabaquismo actual, el uso de terapia hormonal (en las mujeres menopáusicas) y la etnia. 

ETIOLOGÍA

El deseo sexual cambia a lo largo de la vida y varia con las experiencias de la vida reproductiva (ciclo menstrual, utilización de anticonceptivos hormonales, embarazo, lactancia, o menopausia). Esta variación normal no  necesariamente supone disfunción. Los cambios relacionados con la edad pueden relacionarse con cambios en las concentraciones hormonales, el estado de la salud y los cambios psicosociales, incluidos los problemas sexuales de la pareja o la falta de una relación.

La etiología del TDSH es multifactorial. Puede ser secundario a enfermedades biológicas, que incluyen trastornos ginecológicos por deficiencia de andrógenos (salpingo-ooforectomía bilateral, ovario poliquistico, insuficiencia ovárica prematura), enfermedad pélvica inflamatoria, vaginitis atrófica, endometriosis, (por el dolor durante el coito o el temor al dolor), enfermedades de tiroides, trastornos metabólicos, trastornos de la hipófisis, trastornos neurológicos, cáncer, enfermedades cardiovasculares, trastornos inmunológicos y otras enfermedades crónicas, estado postoperatorio, diversos medicamentos, que incluyen la terapia con estrógenos orales, los corticoides, los anticonceptivos orales y los antidepresivos. 

Otros procesos que probablemente predisponen al TDSH son los trastornos psicológicos, como la depresión o la ansiedad, el abuso físico o sexual previo, el estrés o la fatiga y factores interpersonales, intrapersonales, culturales o sociales. El abuso de sustancias y de alcohol también puede ser un factor precipitante o de mantenimiento TDSH.

VALORACIÓN

Las mujeres que sufren de disminución del deseo sexual puede demandar atención por su problema en las consultas de atención primaria, ginecología, psiquiatría, etc., sin embargo, muchas mujeres no demandarán atención por vergüenza, y por lo tanto los síntomas a menudo pasan inadvertidos. Además, por desgracia, muchos médicos carecen del tiempo suficiente o les resulta incomodo afrontar el problema de la disminución de la libido; un estudio encontró que el 90% de los profesionales de atención primaria no sentían seguridad para hacer el diagnóstico de disminución del deseo sexual y que los profesionales sanitarios frecuentemente perciben los problemas sexuales fuera de los contenidos de su especialidad. Sin embargo, en muchos casos, medidas tan sencillas como la identificación del TDSH, tranquilizar a la mujer sobre cualquier malentendido referente a la sexualidad, o el asesoramiento para reducir el estrés, es todo lo que se requiere. Las mujeres con TDSH también son más propensas a experimentar menor excitación y placer, anosgarmia, problemas de pareja, y el trastorno tiene un impacto importante en la calidad de vida, asociándose frecuentemente a depresión, fatiga, lumbalgias, problemas de memoria, etc.

El primer paso consiste en generar un clima de confianza que ayude a las pacientes a expresar sus síntomas y realizar una historia clínica detallada. La anamnesis debe tratar de identificar la naturaleza del problema (dispareunia, disminución del deseo, disminución de la excitación, anosgarmia) recordando que los diversos trastornos sexuales femeninos pueden coexistir. También se debe indagar sobre la duración del problema, si es permanente o adquirido y si es o no circunstancial. Se deben buscar comorbilidades médicas que se asocian con disminución del deseo sexual, como enfermedades del tiroides, diabetes, trastornos de la hipófisis, trastornos neurológicos, cáncer y enfermedades cardiovasculares. La historia obstétrica y ginecológica debe servir para identificar el tipo de menstruación (amenorrea, oligomenorrea), estado de menopausia, (menopausia prematura o quirúrgica), y otros procesos crónicos ginecológicos como endometriosis, atrofia vaginal, enfermedad pélvica inflamatoria, o enfermedades de trasmisión sexual previas que puede causar dispareunia. Además, se debe indagar sobre el consumo de medicamentos que pueden influir en el deseo sexual, incluyendo antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos, hormonas y corticoides. También deben evaluarse factores psicológicos como depresión, ansiedad, el abuso de sustancias, los antecedentes de una historia de abuso sexual, y presencia de factores psicológicos: miedo, culpa, vergüenza. Otra parte importante de la historia debe incluir los antecedentes sexuales y los aspectos relacionados con la relación de pareja: Estado de la relación, respuesta de las parejas, problemas con una pareja anterior, etc.

La medición de la disminución del deseo y la ansiedad puede realizarse mediante el empleo de diversas herramientas validadas, que ayudan al médico no especialista en sexualidad a evaluar el trastorno de deseo sexual hipoactivo y la angustia acompañante, entre las cuales destacan la escala de angustia sexual femenina (FSDS, por sus siglas en inglés), y el índice de la función sexual femenina (FSFI, por sus siglas en inglés). En la bibliografía existen otras herramientas de cribado que se utilizan con menor frecuencia.

Las exploraciones complementarias estarán indicadas en función de la clínica y pueden incluir: hemograma, pruebas bioquímicas (glucosa, perfil renal, hepático, lipídico), perfil hormonal (pruebas de función tiroidea, prolactina, testosterona total-libre, estradiol plasmático, LH, FSH).

TRATAMIENTO

La compleja naturaleza de la función sexual de la mujer y la etiología multifactorial  del TDSH requiere un enfoque holístico del tratamiento. Las opciones terapéuticas disponibles incluyen el tratamiento de las enfermedades subyacentes, la supresión o ajuste de medicamentos potencialmente causantes del trastorno, reducir el estrés y el cansancio, terapia psicosexual y la terapia farmacológica. 

Terapia psicológica

La terapia psicológica es un aspecto importante del tratamiento y puede ser en forma de educación sexual básica, terapia de pareja, terapia sexual, terapia cognitivo conductual o psicoanálisis, aunque hay datos limitados sobre la eficacia de estas intervenciones. 

En muchas ocasiones puede ser suficiente para la solución del trastorno con educación sexual básica realizada por el médico o enfermera de atención primaria (explicación de la anatomía y fisiología básica, la respuesta sexual normal, y los cambios normales de la sexualidad con el envejecimiento), psicoterapia de apoyo, reforzando la atención a los aspectos de la comunicación con su pareja acerca de los sentimientos y necesidades. 

Para los pacientes con problemas psicológicos más complejos, la terapia cognitivo-conductual puede ser util,  existiendo algunas evidencias sobre su eficacia.

Tratamiento farmacológico

Testosterona

La razón para considerar el tratamiento con testosterona es que, las concentraciones de esta disminuyen con la edad y la ooforectomía reduce éstas a la mitad. El parche de testosterona a dosis bajas (Intrinsa; no financiable por el SNS), 300 mcg de testosterona en 24 h y aplicado 2 veces por semana, está aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos para el tratamiento del TDSH exclusivamente en mujeres ooforectomizadas bilateralmente e histerectomizadas  que reciben tratamiento concomitante con estrógenos. Sin embargo, hay que saber que no está aprobado por la FDA  y los efectos secundarios a corto plazo como hirsutismo, cambios en el tono de la voz, acné, alopecia, toxicidad hepática, efectos en los lípidos y clitoromegalia, y que persisten las dudas sobre su seguridad a largo plazo, especialmente el riesgo de cáncer de mama, endometrio y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. 

Otras vías de administración de la testosterona, que también parecen mostrarse eficaces, incluyen el implante subcutáneo y geles transdérmicos, sin embargo, se requieren mas ensayos clínicos controlados para recomendar el uso de estas vías de administración de la testosterona. 

Estrógenos

La terapia estrogénica, vía oral, transdermica o vaginal parece ser útil en el tratamiento de la sequedad, la atrofia y la irritación vaginal postmenopáusica, pero no tiene un efecto directo en el deseo sexual, estando indicada solo si la sequedad vaginal es un factor subyacente en la disminución del deseo sexual. Tambien hay que informar sobre sus posibles riesgos a corto y largo plazo.

Tibolona

Para las mujeres menopáusicas con síntomas vasomotores y TDSH la tibolona es otra opción terapéutica. La tibolona, aprobada como terapia hormonal sustitutoria para el tratamiento de los síntomas de deficiencia de estrógenos en mujeres postmenopausicas, es un esteroide sintético con acción estrogénica, progestágena y andrógena. Además de resultar eficaz en el alivio de los síntomas vasomotores y de la atrofia vaginal, se ha mostrado eficaz para mejorar el deseo sexual en comparación con el placebo.  Sin embargo, hay que saber que la tibolona también incrementa el riesgo de cáncer de mama, endometrio y ovario, enfermedad troboembolica y enfermedad cardiovascular.

Dihidroepiandrosterona (DHEA)

La DHEA es un andrógeno que actúa como una prohormona. Es producida por la glándula suprarrenal y metabolizada en tejidos periféricos como mama, cerebro, hueso y ovarios, en varios esteroides diferentes, incluyendo estrógenos y testosterona. Los niveles de DHEA disminuyen con la edad y se ha postulado que puede ser responsable de una serie de síntomas relacionados con la edad. La DHEA se encuentra disponible sin receta en los EE.UU. (en España no está comercializada) y a menudo se promociona como el "elixir de la juventud 'o la' hormona de todas las hormonas", sin embargo en la actualidad no hay evidencia de que los suplementos de DHEA deban ser recomendados para el tratamiento del TDSH, dado que la seguridad de su uso no está clara.

Otros tratamientos

La flibanserina, un antidepresivo que actúa selectivamente sobre las vías de neurotransmisores inhibitorios y excitatorios que intervienen en el deseo sexual, se observó que aumentaba la libido en animales de laboratorio y seres humanos. El análisis combinado de tres ensayos clínicos en Fase III con TDSH, realizados en mujeres premenopáusicas, mostró que la flibanserina, 100 mg al día, condujo a una mejora significativa en el deseo sexual y a una mayor porcentaje de experiencias sexuales satisfactorias en comparación con el placebo.  A pesar de estos hallazgos, la FDA rechazó recientemente su aprobación ya que consideró que los beneficios no superan los efectos secundarios como náuseas, mareos, astenia e insomnio. 

Otro agente que se ha sugerido que mejora el deseo sexual es el bupropión, un antidepresivo atípico, que actuaria sobre las vías de estimulación del deseo sexual. Sin embargo, una revisión reciente ha examinado la evidencia para la el uso de bupropión, encontrando mejoría en las puntuaciones del orgasmo y de la excitación, pero no encontró un cambio significativo en las puntuaciones del deseo sexual. 

La apomorfina también bloquea los receptores de dopamina y se ha utilizado con resultados contradictorios. También algunos estudios han evaluado la eficacia de los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo) y de la prostaglandina E1 (alprostadil), sin embargo sus efectos parecen circunscribirse a la excitación genital pero no para aumantar el deseo sexual.

CONCLUSIONES

El médico de familia puede jugar un papel primordial en el TDSH, facilitando un clima de confianza que ayude a las pacientes a expresar sus síntomas, realizando una historia clínica detallada que puede poner de manifiesto la cauda del trastorno. La educación sexual y terapia psicosocial, en sus distintas formas, juega un papel muy relevante en el tratamiento del trastorno.

Sigue habiendo grandes lagunas en la comprensión de la vías neuroquímicas del deseo sexual en la mujer y las opciones de tratamiento farmacológico siguen siendo muy limitadas, necesitándose más estudios que evalúen la eficacia y seguridad de los tratamientos farmacológicos a largo plazo. De estos, el tratamiento con parches de testosterona a baja dosis, indicado exclusivamente en mujeres ooforectomizadas e histerectomizdas en trataminerto concomitante con estrogenos, es el que muestra mas eficacia, sin embargo, se requieren más estudios a largo plazo y son necesarias más evidencias para recomendar el uso de otras vías de administración de la testosterona y en otras circunstancias. 

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lunes, 11 de junio de 2012

Análisis de la varianza (ANOVA) con SPSS


Esta prueba permite comparar las medias de 3 o más grupos, se realiza a través del análisis de la varianza y básicamente nos dice si los grupos son iguales o diferentes respecto a sus medias, analizando la diferencia entre la variación de cada individuo y la media de su grupo y la variación entre la media de cada grupo y la media global.

En este caso, queremos saber si el tipo de dieta (Dieta A, B y C) influye en el descenso del peso, por lo que trabajamos con la variables tipo de dieta y descenso de peso: 
  • Ho: El descenso de peso promedio es igual en los grupos que siguen las tres dietas.
  • Ha: El descenso de peso promedio es diferente en los grupos que siguen las tres dietas.

Primero analizamos si la variable descenso del peso presenta o no una distribución normal. De ser asi, entonces podemos utilizar la prueba. Analizar>>Comparar medias>>Anova. En la nueva ventana seleccionamos las variables a contrastar, y en la sección de factor colocamos la variable que va a formar los grupos de comparación (tipo de dieta), Para obtener los valores descriptivos del análisis seleccionamos opciones y marcamos esta opción, y marcamos también prueba de homogeneidad de las varianzas.

El programa nos genera una tabla con la estadística descriptiva de cada uno de los grupos; medias intervalos de confianza, etc. Nos muestra el descenso medio en Kg. para cada una de las 3 dietas. En otra tabla aparece la prueba de Levene para contrastar la homogeneidad de varianzas. Si p<0,05 rechazamos la hipótesis nula de igualdad de varianzas. En nuestro ejemplo, p=0,163, por tanto asumimos varianzas homogéneas

Otra tabla nos muestra la tabla ANOVA. Suma de cuadrados entre grupos (Inter-grupos), dentro de los grupos (Intra-grupos) y Total. Grados de libertad, medias al cuadrado (varianzas), cociente F y significación estadística. Si p<0,05 rechazamos la hipótesis nula de igualdad de medias. Al menos uno de los grupos es distinto en medias al resto.

Si la tabla ANOVA es significativa, podemos pedir las comparaciones Post-hoc, eligiendo una prueba u otra en función del resultado de la prueba de Levene de homogeneidad de varianzas.
En nuestro ejemplo se ha pedido la prueba de Bonferroni ya que las varianzas son homogéneas y en otra tabla se nos muestra el contraste post-hoc de Bonferroni, en donde comparamos cada grupo con el resto. Si p<0,05 rechazamos la hipótesis nula de igualdad de medias. En nuestro ejemplo vemos que exiten diferencias estadísticamente significativas entre las dietas A y C.

lunes, 4 de junio de 2012

Prurito

RESUMEN

El prurito se define como una sensación de picor desagradable que desencadena una respuesta motora, más o menos enérgica, que es el rascado. El prurito es el síntoma más común en dermatología y pueden ocurrir con o sin lesiones cutáneas visibles. Puede ser de carácter localizado o generalizado. Los episodios leves y de corta duración, aun cuando presenten recidivas, apenas causan trastornos, sin embargo, cuando el picor es intenso, prolongado y/o recurrente, puede ser muy angustiante, y su intensidad con frecuencia se correlaciona con  deterioro de la calidad de vida, estrés e incluyo depresión.

El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como un síntoma, y como tal debe realizarse un diagnóstico etiológico, que nos posibilitará un enfoque terapéutico adecuado y la detección precoz de procesos de elevada morbilidad.

El tratamiento de primera elección son los antihistamínicos. Como norma general se debe iniciar el tratamiento con antihistamínicos anti-H1 de segunda generación que tienen menos efectos sedantes. Los antihistamínicos deberán utilizarse de manera pautada y no sólo en los brotes, siendo necesario en ocasiones prolongar el tratamiento durante meses.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de prurito no ha sido bien estudiada. Es el síntoma más común de las enfermedades dermatológicas (7-10%). Así por ejemplo, es un síntoma cardinal del eczema atópico, y todos los pacientes con esta enfermedad se cree que tienen prurito en algún momento de su enfermedad. De manera similar, alrededor del 70% al 90% de los pacientes con psoriasis tienen prurito. El prurito también puede complicar otras enfermedades sistémicas, como la insuficiencia renal crónica, neoplasias hematológicas, o trastornos hepáticos, y la frecuencia de prurito crónico en pacientes de hemodiálisis se ha estimado entre 22% y 70%.

CLASIFICACIÓN

El prurito puede clasificarse según su duración en agudo y crónico (prurito que dura más de 6 semanas). Según su fisiopatología en pruritoceptivo (originado en la piel), neuropatico (originado por alteración de la vía nerviosa aferente), neurogenico (origen en el sistema nerviosos central) y psicógeno. Sin embargo la clasificación más práctica es aquella que combina la localización y la extensión del mismo y la etiopatogenia:

Según la topografía:
  • Generalizado: afecta a la mayor parte de la superficie cutánea.
  • Localizado: interesa únicamente ciertas regiones corporales (anal, vulvar, etc).
Según la etiopatogenia:
  • Primitivo: su génesis obedece a factores internos o sistémicos y/o ignorados.
  • Secundarios: si se relacionan con una dermatosis concreta.
Prurito primitivo generalizado

Puede ser debido a múltiples trastornos, destacando:
  • Prurito senil, uno de los más rebeldes, influyen en él múltiples factores (sequedad de la piel, vasoconstricción periférica, alteraciones endocrinas y vasculares degenerativas y absorción deficiente de vitamina A).
  • Alteraciones metabólicas: Hipertiroidismo e hipotiroidismos, diabetes mellitus, síndrome carcinoide, hiperparatiroidismo.
  • Prurito del embarazo suele iniciarse en etapas avanzadas del mismo y desaparece después del parto.
  • Alteraciones hematológicas: policitemia vera, paraproteinemia, deficiencia de hierro, mielodisplasia, síndrome hipereosinofilico.
  • Enfermedades biliar obstructiva: litiasis biliar, coledocolitiasis, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, timores que causan colestasis.
  • Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.
  • VIH/SIDA
  • Neoplasias malignas: enfermedad de Hodgkin, otros linfomas y leucemias, neoplasias  de varios órganos (estómago, páncreas, pulmones, colon, cerebro, mama y próstata)
  • Fármacos: Opiáceos: cocaína, morfina. Por colestasis: Fenotiazinas, tolbutamida, eritromicina, hormonas anabólicas, estrógenos, progestágenos, testosterona. Aspirina. Quinidina. Sensibilidad subclínica a cualquier fármaco. Productos de origen biológico como los anticuerpos monoclonales y vitaminas del complejo B.
  • Algunas parasitosis, como áscariasis, triquinosis, anquilostomiasis y quiste hidatítico
  • Condiciones ambientales o factores físicos como fibra de vidrio, pólenes y polvos.
  • Factores psíquicos: la tensión emocional y la ansiedad producen un prurito cuya intensidad es dependiente del estado emocional.
Prurito primitivo localizado

Es mas frecuente asociado a ciertas dermatosis pruriginosas, que a su vez tienen predilección por localizarse en regiones anatómicas concretas, que junto a la frecuencia con la que ocurre permite considerarlas como zonas pruriginosas en sí mismas.

Prurito anal: Aparece mas frecuentemente en varones de edad media. Puede aparecer sin relación aparente con ninguna patología de la zona, con signos de rascado secundario. En este tipo de prurito hay que descartar la presencia de hemorroides o fisuras anales como causas del mismo; las infecciones bacterianas, ciertas comidas como picantes, y factores psicológicos que también pueden influir en la aparición del prurito anal.

Prurito vulvar: Se limita a la región vulvar y perineal. Puede acompañar a algunas dermatosis de la zona. La escabiosis, pediculosis, micosis y la dermatitis de contacto son causas frecuentes de prurito vulvar. Con menor frecuencia, también pueden producirlo el liquen escleroatrófico, leucoplasia y carcinomas. En otras ocasiones no existe una dermatosis específica que lo produzca, siendo la diabetes una causa frecuente de esta situación.

Prurito secundario a dermatosis.

Las enfermedades dermatológicas que pueden cursar con prurito como síntoma más importante, son las siguientes:
  • Enfermedades infecciosas: Dermatofitos, varicela, VIH/SIDA, candidiasis.
  • Enfermedades inflamatorias: Dermatitis atópica, psoriasis, milaria, urticaria, penfigoide, dermatitis herpetiforme, prurito acuagénico, hipersensibilidad por fármacos, erupción lumínica polimorfa, liquen escleroso y atrófico, liquen plano
  • Infestaciones: Pediculosis, escabiosis, picaduras de insectos, infestación por animales de compañía, parásitos (oxiuros).
  • Otras: Piel seca, piel senil, mastocitosis cutánea, micosis fungoide, quemadura solar., dermatitis exfoliativa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los pacientes atendidos en atención primaria con prurito no requieren una evaluación médica detallada, siendo generalmente suficiente con una simple inspección visual que ayudará a identificar cualquier picadura, erupción, piel seca o irritación, o una lesión dermatológica característica. Sin embargo, el prurito recurrente sin una causa obvia, el prurito generalizado y la urticaria recurrente requieren una evaluación en profundidad y tan pronto como sea posible, ya que puede ser un síntoma de una enfermedad o de un trastorno subyacente potencialmente e grave.

Por otro lado, los pacientes con prurito frecuentemente intentan aliviarlo con el rascado, circunstancia que a veces puede modificar de forma importante el aspecto original de una dermatosis, produciendo lesiones secundarias, que a veces son el único hallazgo en la exploración. Es importante conocer estas lesiones secundarias y saber diferenciarlas de las lesiones que producen el picor, siendo estas lesiones secundarias las siguientes:  Eritema local,  erosiones, costras, equimosis, sección del pelo y foliculitis, hiper e hipopigmentaciones, liquenificación, alteraciones ungueales como consecuencia del rascado, adenopatías locales.

Escoriación secundaria al prurito
Liquenificación

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

La historia clínica debe incluir el tiempo de evolución, localización e intensidad del prurito, relación con horarios, carácter estacional, si se asocia a medicamentos, cosméticos o sustancias exógenas, exposición al sol, síntomas asociados, trabajos y hobbies, relaciones sexuales, viajes, contacto con animales, o iniciación del prurito por estímulos como sudor, frío, calor, emociones, vibraciones, etc. También se debe indagar sobre antecedentes de una historia familiar similar, incluyendo historia de atopía.

Examen físico

Se debe realizar toma de constantes, una exploración general, descartar ictericia, adenopatías, visceromegalias, etc., y se indagará sobre el aspecto de la piel en donde se presenta el prurito, si esta se acompaña o no de erupción, y de ser así,  si se presentan ampollas o escamas u otras lesiones, dermografismo, etc.

Exploraciones complementarias

En caso de no encontrar lesiones cutáneas primarias se deben solicitar las siguientes exploraciones:
  • Sangre: hemograma completo con VSG, bioquímica sanguínea que debe incluir pruebas de función renal y hepática, acido úrico, pruebas de función tiroidea, hierro sérico, ferritina, glucosa, calcio, fosforo.
  • Análisis de orina: albúmina, glucosa, sedimento.
  • Heces: Estudio de huevos y parásitos y sangre oculta
  • Rx de tórax
El estudio puede ser ampliado, en función de los resultados iníciales y la sospecha diagnóstica, con  las siguientes pruebas: serología hepatitis, HIV, e hidatidosis, niveles de C3 y C4, crioprecipitinas (en la urticaria por frío), ANA  y anticuerpos antitiroideos, IgE, electroforesis e inmunoelectroforesis de proteínas,  otras pruebas de imagen, evaluación psiquiátrica, biopsia de piel para anatomía patológica y estudios específicos como inmunofluorescencia, anticuerpos monoclonales, biopsia de ganglio linfático, etc.

TRATAMIENTO

En el tratamiento del prurito secundario a dermatosis lo primero que hay que tener en cuenta es la causa que lo está produciendo, y tratarla directamente. Sin embargo, el prurito puede llegar a ser tan importante que discapacite al paciente para llevar una vida normal, por lo que el tratamiento del prurito puede ser tan importante como el tratamiento de la propia enfermedad. Para tratar el prurito se dispone de las siguientes alternativas.

Medidas generales
  • Eliminación o minimización de los factores causales.
  • Evitar rascarse o frotarse las áreas afectadas.
  • Mantener las uñas cortas con el fin de evitar el daño en la piel al rascarse inconscientemente.
  • Utilizar ropa de cama fresca y ligera. Se deben evitar prendas de vestir ásperas, en particular lana, sobre el área afectada.
  • Tomar baños de agua tibia usando poco jabón y enjuagando completamente. Se recomiendan los baños de avena.
  • Aplicar una loción hidratante después del baño.
  • Aplicar compresas frías en el área afectada.
  • Evitar exposiciones prolongadas al calor o la humedad excesiva.
  • Recomendar actividades que distraigan al paciente del prurito durante el día y que sean lo suficientemente agotadoras para permitir dormir durante la noche.
Medicación tópica

Se pueden utilizar lociones que eliminan el prurito de forma transitoria:
  • Pasta Lassar: Óxido de zinc 25 g, Almidón de arroz 25 g, Parafina filante csp 100 g
  • Alcohol alcanforado: alcanfor racémico 10 g, etanol 90º csp 100 g,
  • Vaselina mentolada: Mentol racémico 1 g, Vaselina filante csp 100 g
  • Solución rubefaciente: Mentol racémico 1 g, Timol, 1 g, Alcohol de romero csp 100 ml
También, como alternativa a estos tratamientos, se puede emplear crema de capsaicina: 3-4 aplicaciones día.

Tratamiento sistémico

Los antihistamínicos son los fármacos de primera elección, actuando al bloquear los receptores de la histamina. Actualmente existen dos tipos de antihistamínicos, según bloqueen los receptores H1 o los H2. Como norma general se debe iniciar el tratamiento con antihistamínicos anti-H1 de segunda generación que tienen menos efectos sedantes: cetirizina (10-20 mg/24 h), ebastina (10-20 mg/24 h), loratadina (10 mg/24 h), rupatadina (10 mg/12 h), desloratadina (5 mg/24h) o levocetiricina (5 mg/24h). Los antihistamínicos deberán utilizarse de manera pautada y no sólo en los brotes, siendo necesario en ocasiones prolongar el tratamiento durante meses.

Si este tratamiento no fuera suficiente o la respuesta al mismo fuera escasa, se recomienda añadir un antihistamínico de primera generación, como por ejemplo hidroxicina,  pudiendo administrarse en una dosis de 75 a 200 mg al día, según la respuesta y la tolerancia del paciente a la somnolencia que produce el fármaco.

Cuando el tratamiento con antihistamínicos es insuficiente para controlar los síntomas está indicada la utilización de doxepina, 25 mg/24 h  al acostarse, máximo 100-150 mg día, teniendo en cuenta que es muy sedante y que debe ser empleada con cuidado en pacientes ancianos y en pacientes con cardiopatías. También se ha ensayado con éxito la fluoxetina 20 a 40 mg día.

Los corticoides son muy poco útiles por vía tópica aunque a veces se usan y tampoco son de primera elección por vía sistémica. El tratamiento con fármacos como la colchicina, talidomida, dapsona, ciclosporina etc., solamente está indicado en situaciones concretas.

Tratamiento del prurito en situaciones especiales

Prurito senil: El tratamiento se basa principalmente en medidas generales dirigidas a una adecuada  hidratación de la piel.

Prurito del embarazo: Aparece en etapas avanzadas de gestación y desaparece tras el parto Deben evitarse, en la medida de lo posible, tratamiento orales y utilizar de primera elección medidas tópicas. Si esto no es suficiente se debe iniciar tratamiento con antihistamínicos; con los que se tiene una mayor experiencia de uso durante la gestación son: cetirizina (10 mg/día); loratadina (10 mg/día), dexclorfeniramina (4 mg/día); los tres son FDA B.

Prurito de origen oncológico: Ademas del tratamiento etiologico, es muy importante evitar factores que desencadenan o  que perpetúan el prurito, como la ansiedad, sudor, etc., Ademas, existen indicaciones  terapéuticas concretas en ciertas entidades:
  • En colestasis o uremia de origen oncológico: ondansetron (4-8 mg/8 h), colestiramina. También se han utilizado naltrexona (25 mg/dia) rifampicina  (300-600 mg/8-12 h) y corticoides.
  • Procesos linfoproliferativos, como por ejemplo enfermedad de Hodgkin: anti H2 como cimetidina (400 mg/12 h)
  • Procesos paraneoplásicos: paroxetina (20 mg/día); mirtazapina (15-30 mg/día)
  • Policitemia vera: AAS a dosis bajas.
  • Prurito en relación con opioides: ondansetron (4-8 mg/8 h, paroxetina (20 mg/día). Tratar de rotar opioides.
Otros trataminetos en diversas situaciones: pregabalina: 150 mg/8 h (en prurito idiopático con componente ansioso); sulfasalazina 2-3g/24h (ha demostrado ser útil en el tratamiento de las urticarias por presión); dapsona 50-150 mg/24h (está indicado en pacientes que precisan de elevadas dosis de corticoides); levotiroxina (se ha utilizado en pacientes que aún estando eutiroideos presentan anticuerpos antitiroideos, sin embargo, este tratamiento tiene el riesgo de producir hipertiroidismo y su eficacia no ha sido del todo comprobada). También se ha utilizado interferón en la hepatitis C, danazol en los casos de policitemia vera y mielofibrosis, y ciclosporina A, gammaglobulinas y la plasmaféresis en cuadros severos de difícil control.
Modalidades físicas de tratamiento

Estimulación nerviosa transcutánea (TENS), estimulación de los campos nerviosos cutáneos (CFS)
PUVA (Psoralenos + UVA) y UVB de banda angosta (narrow band), han mostrado ser excelentes como terapéutica en los pruritos por HIV, enfermedad renal, enfermedad hepatobiliar, linfomas y policitemia vera.

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