Dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria frecuente de la piel, que causa eritema, escamas, costras y caspa, afectando al cuero cabelludo, pliegues nasolabiales y retroauriculares, entrecejo y  región interescapular y  preesternal del torax. 

EPIDEMIOLOGÍA

La dermatitis seborreica es un trastorno común, con una prevalencia de aproximadamente 1-2% en la población general, ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres y mas frecuente en la raza negra. Existen tres picos de mayor prevalencia: en la infancia (los primeros tres meses de vida, siendo la manifestación mas frecuente la costra láctea) y en la edad adulta, tras la pubertad, y desde la cuarta a séptima década de la vida.

ETIOLOGÍA

La etiología de la dermatitis seborreica es desconocida. Vario factores se involucran en su etiología: factores genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, bacterianos, hormonales, alimentarios, medicamentosos, estrés y alcoholismo.

Los cambios hormonales, la influencia androgénica, pueden explicar el por qué surge la enfermedad en la infancia, desaparece de forma espontánea en la niñez, y luego vuelve a aparecer después de la pubertad, cuando las glándulas sebáceas son hormonalmente reactivadas. También explicaría la mayor prevalencia en situaciones de estrés, por un aumento de la secreción de andrógenos por las glándulas suprarrenales, como respuesta a la mayor secreción de ACTH de la hipófisis.

Diversos agentes microbianos como bacterias y levaduras, incluyendo la candida albicans en el lactante y la Malassezia furfur en los adultos se han visto implicados. Se piensa que la Malassezia furfur, levadura lipófila que forma parte de la flora cutánea normal se convierte en oportunista con potencial patógeno, podría seria responsable de un cambio cuantitativo y cualitativo en la composición del sebo, por la transformación de triglicéridos en ácidos grasos más irritantes.

En niños se desconoce la causa, aunque se sabe que del 15-35% de los pacientes que durante la infancia padecieron dermatitis seborreica, padecen en la edad adulta, psoriasis o dermatitis atópica.

Para algunos autores el origen de la dermatitis seborreica es una alteración de la proliferación celular , de forma que el cuadro cutáneo seria secundario a un aumento del recambio celular epidérmico. Esta hipótesis explicaría la respuesta al tratamiento con queratoliticos y antiinflamatorios como los corticoides tópicos.

Otros factores que exacerban la dermatitis seborreica son el calor, la  humedad, el uso de ropas adheridas al cuerpo, el aire seco,  trabajar con ordenadores, la tensión emocional y el estrés, la depresión, o cuadros como la enfermedad de Parkinson, siringomielia, poliomielitis, accidente cerebrovascular , fármacos neurolépticos y lesiones del trigémino.

La dermatitis seborreica es un trastornos frecuente en pacientes con SIDA, aparecer en el 25% a 50% de los casos, siendo más frecuente entre los que tienen una disminución de linfocitos CD4.

 

CLASIFICACIÓN

1.- Dermatitis seborreica de la infancia: a) Costra láctea. B) Dermatitis seborreica infantil. C) Falsa tiña amiantácea. D) Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousses.

La costra láctea se presenta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas escamosas, untuosas al tacto, de color grisáceo que se localizan en cuero cabelludo.

La dermatitis seborreica infantil se presenta en forma de lesiones eritemato- descamativas centrofaciales y mediotorácicas.

La falsa tiña amiantácea se manifiesta como gruesas escamas y costras en cuero cabelludo, de color blanco-grisáceo que al despegarse dejan zonas húmedas.

La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza de forma repentina, a los pocos meses de vida, con lesiones en cuero cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y descamativas que ocupan casi todo el tegumento. Suele acompañarse diarrea, candidiasis de pliegues e infecciones locales y sistémicas.

2.- Dermatitis Seborreica en el adulto: A) Pitiriasis cápitis. B) Pitiriasis esteatoide. C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica.

La Pitiriasis cápitis (caspa) presenta los características lesiones escamosa en el cabello y la ropa.

La pitiriasis esteatoide (caspa grasa) se presenta como placas amarillentas o doradas muy adherida al cuero cabelludo y difícilmente descamable que ocasionan además enrojecimiento y picor.

Dermatitis seborreica facial, mediotóracica , medioescapular y púbica se caracteriza por lesiones eritemato-descamativas que se localizan en la zona de inserción del cuero cabelludo, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y nasogenianos, cejas, glabela, zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo y pubis. Puede ser pruriginosa.

3.- Dermatitis Seborreica en enfermos inmunocomprometidos.

En pacientes HIV (+) las manifestaciones clínicas de la DS son similares a las descritas pero mucho más intensas.

 

DIAGNÓSTICO

La historia clínica y las lesiones características identificadas en la exploración física suelen ser suficientes para diagnosticar la DS. La biopsia de piel se reserva para las presentaciones atípicas.

Anamnesis

La anamnesis deberá recoger la edad de inicio; presencia de caspa y/ o lesiones escamosas en el cuero cabelludo; presencia de lesiones en pliegues nasolabiales y otras zonas típicas, alternado erupciones y remisiones. La anamnesis debe dirigirse a la identificación de de factores agravantes como ambientes calurosos y húmedos, estrés depresión, cuadros como enfermedad de Parkinson, siringomielia, poliomielitis, accidente cerebrovascular, uso de fármacos neurolépticos, lesiones del trigeminao, etc.

Exploración física

En adolescentes y adultos son características los parches con escamas grasosas que se encuentran comúnmente en el cuero cabelludo y lesiones eritemato-descamativas localizadas en la zona de inserción de cuero cabelludos, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y nasogeniamos, cejas, glabela, zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo y pubis. En los bebés, la lesión característica es la “costra láctea”, aunque también puede presentarse en niños sanos una forma de dermatitis seborreica con lesiones eritematosas descamativas  generalizada.

Pruebas complementarias

La biopsia de piel sólo es necesaria cuando hay importantes dudas sobre el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realizará con todos aquellos procesos que suelen compartir las mismas zonas topográficas del cuerpo. (Tabla 2)

Tabla 2.- Diagnóstico diferencial de la DS
Enfermedad	Diagnóstico diferencial.
Dermatitis atópica (DA)	La principal entidad con la quede debe realizarse en la infancia el diagnóstico diferencia de la dermatitis seborreica es con la DA. Las lesiones del cuero cabelludo de ambos entidades, en los primeros meses de vida,  pueden ser difíciles de distinguir.  El diagnóstico diferencial se basaría en: ·        El inicio de las lesiones en la DA suele ser a partir del tercer mes, mientras que la dermatitis seborreica infantil se presenta desde el primer mes. ·        La DA suele cursar con prurito, que está ausente o es leve en la DS infantil. ·        La historia familiar de atopía está presente en el 70 % de la DA y, es menor, como en el 10%,  en la dermatitis seborreica infantil. ·        La DA se localiza en el rostro, pero respetando la pirámide nasal, mientras que en la DS infantil la lesión inicial está en el cuero cabelludo.
Psoriasis	En la psoriasis la lesión elemental es una pápula o placa eritematosa, de tamaño diverso y tono rojo oscuro, habitualmente cubierta de escamas. El raspado de las lesiones permite observar tres signos característicos: ·       Signo de la «mancha de cera» o de la «bujía»: al rascar la lesión se desprenden multitud de escamas similares a las que se desprenderían de una vela. ·       Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan-Dulckley: tras desprenderse las escamas, aparece una película transparente que recibe este nombre. ·       Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: al desprender la membrana de Duncan-Dulckley, aparecen petequias a consecuencia del daño vascular de las papilas dérmicas, por el desprendimiento de la epidermis que las recubre. ·       Además, podemos encontrar: o   Halo de Woronoff: halo hipocrómico en torno a la placa, ligado al inicio de la regresión de la lesión. Es menos frecuente. o   Fenómeno de Koebner, en aproximadamente el 20% de los pacientes. ·       La Psoriasis puede imitar o ser indistinguible de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo, llegándose a utilizar el término "sebopsoriasis. ·       Es característico de la psoriasis el piqueteado de las uñas, la distribución de las placas psoriásicas en las superficies de extensión, placas interglúteas, artropatía.
Queratosis actínica	·        La queratosis actínica suele presentarse como una pápula eritematosa con escamas adheridas más firmemente que las de la DS. Las lesiones se palpa más fácilmente que visualizan y tienen un tacto áspero a la palpación. ·        La biopsia de piel muestra la proliferación de células escamosas atípicas.
Lupus eritematosos sistémico (LES)	·        Las lesiones del LES subagudo pueden tener características clínicas similares a la DS. ·        Las placas del LES son menos escamosas, de color carmín, y tienen unas escamas más firmemente adheridas. ·        La biopsia de piel muestra un infiltrado celular perivascular,  inmunofluorescencia directa e indirecta (IF), depósitos de inmunoglobulinas. ·        En suero ANA y anti-ENA pueden ser positivos.
Tinea capitis	En los niños pre-adolescentes con dermatitis seborreica aparente se debe sospechar una tiña capitis. Existen dos formas clínicas de tiña del cuero cabelludo: ·        Tiña Inflamatoria: Se suelen observar placas de alopecia eritematosa con lesiones escamosas, foliculitis pustulosa y nódulos purulentos denominados Querion de Celso. ·        Tiña no inflamatoria: Es la más común de las dos y como su nombre lo sugiere, se caracterizan por tener poca o ninguna reacción inflamatoria. Son lesiones descamativas, alopécicas con numerosos puntos negros, lugar de los pelos rotos en la superficie, justo al nivel de la epidermis. ·        Es común en niños pre-adolescentes, a diferencia de dermatitis seborreica. ·        El examen directo con KOH al 30% muestra las hifas y el cultivo micológico (agar de Sabouraud) es positivos para Malassezia.
Histiocytosis X	·        La histiocitocis X puede presentarse imitando una dermatitis seborreica en la infancia, afectando al cuero cabelludo, pliegues retroauriculares, ingles, zonas del área del pañal, y axila. El examen físico muestra pápulas del color de la piel, translucidas, pequeñas, agrupadas y, con petequias adyacentes, las lesiones pueden ulcerarse, mostrar rasgos hemorrágicos, con atrofia, que confluyen en ocasiones optando la morfología de manchas eritematosas, bien delimitadas con costras suprayacentes. Pero, es la presencia de petequias y púrpura lo que es típico de la histiocotopsis ·        Se puede constatar otros hallazgos al examen clínico como hepatoesplenomegalia .
Rosácea	·        La rosácea comienza como un eritema en la parte central de la cara o en las mejillas, nariz, o frente, y raramente afecta al cuello y al pecho. Cuando la rosácea progresa, otros síntomas se pueden desarrollar como un eritema semipermanente, telangiectasia, pápulas circulares enrojecidas y pústulas, enrojecimiento ocular, quemazón, ardor y picazón, y en algunos casos avanzados, nariz roja lobulada (rinofima). ·        La presencia de enrojecimiento en el cuero cabelludo u orejas debe sugerir un diagnostico diferente a la rosácea
Enfermedad de Leiner	Es un raro trastorno que se caracteriza por presentar lesiones similares a la DS infantil, pero, con el rasgo de ser una dermatitis descamativa eritrodérmica generalizada severa, además de diarrea, retraso en el crecimiento y desarrollo, infecciones recurrentes, que aparece durante las primeras semanas después del nacimiento, pero nunca al nacer. Se cree que es debida desórdenes de la inmunidad.
Dermatitis de contacto	·        La dermatitis de contacto es una erupción o irritación localizada de la piel causada por el contacto con una sustancia externa. ·        Las lesiones, a menudo, están bien delimitadas la zona d contacto. ·        Suele ser pruriginosa
Acné	·         Lesión (comedones, pústulas, quistes, pápulas, nódulos) en la piel de la cara, pecho, cuello, espalda, u otra área. Eritema de la piel, alrededor de las lesiones.

Tratamiento

El control de los síntomas es la base del tratamiento. Se emplean agentes tópicos como corticoides, antifúngicos, alquitrán de hulla e inhibidores de la calcineurina. Los champús y las lociones son los tratamientos apropiados cuando la dermatitis seborreica se limita al cuero cabelludo.  Los antifúngicos sistémicos deben reservarse para casos graves y evitarse en lactantes y niños.

Tratamiento de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo y pitiriasis capitis

La costra láctea en los bebés por lo general puede ser manejada con emolientes como la vaselina liquida o el aceite de oliva tópico. Siempre hay que evitar el uso de ácido salicílico a concentraciones superiores al 5% por el riesgo de intoxicación. Hay algunos productos comercializados específicamente para la costra láctea como Atopic pediatrico champú costra láctea.

El tratamiento de elección para la dermatitis seborreica del cuero cabelludo en el adulto son los champús y lociones sin corticoides,  que contengan uno de los siguientes compuestos: ácido salicílico, ketoconazol,   sulfuro de selenio, breas, o piritiona de zinc. El champú de ciclopirox se considera también un tratamiento de primera línea para la dermatitis seborreica del cuero cabelludo, sobre todo en Europa. Una vez conseguida la remisión se pueden emplear 1-2 veces por semana como mantenimiento.

Breas

Sus inconvenientes son el mal olor, deterioro de la ropa y posible vinculación al cáncer de piel (no en el caso del ictiol y el aceite de enebro, obtenido de Juniperus oxycedrus).  El alquitrán de hulla saponificado (o brea de hulla  o coaltar) es una mezcla de una parte de brea de hulla con cuatro partes de tintura de quilaya dejado en reposo 8 días. A esta mezcla se le añade cuatro partes de agua destilada. 

Breas:

Ionil champú (brea de hulla o coaltar 4,5%  y ácido salicílico). Piroxgel champu (brea de hulla 6% + piroctonolamina 0,5%). Polytar plus champu (complejo alquitranado de brea de hulla 0,1%, aceite de enebro 0,3% y alquitrán de pino 0,3% y piroctona olamina). Tarmed champú (coaltar 4%). 150 ml.

Antifúngicos: Se suelen recomendar para “pitiriasis secas”, sin dermatitis.

• Ketoconazol 2%: Ketoisdin, Panfungol y Fungarest gel 100 g
• Flutrimazol 1%: Flusporan gel 100 g.
• Sertaconazol 2%: Dermofix, Zalaín y Dermoseptic gel 100 g.
• Bifonazol 1%: Bifokey gel 20 g; Mycospor 100 g.
• Ciclopirox olamina 1.5%: Sebiprox 100 ml champu

Sulfuro de selenio al 1-2,5%: Es un antiproliferativo y antifúngico superior a las breas, antiseborreico, pero puede incrementar la secreción sebácea, lo que explicaría el efecto rebote  que tiene. Puede dar sabor metálico en la boca e irritación ocular.

• Bioselenium champú

Piritiona de zinc del 1-2,5%: Antifúngico.

• Zincation plus champu.

Azufre

• Emulbase bioazufre
• Genocutan champú bioazufre
• Desulpir azufrado (piritiona de zinc + azufre).

Análogos de la vitamina D3: Los análogos de la vitamina D3 se pueden emplear en loción. Siempre por la noche porque el calcipotriol se inactiva con la luz solar. El triclosán se encuentra en champús comercializados en asociación con piroctona olamina.

Corticoides tópicos: Constituye un tratamiento de segunda línea. Se reservan para casos de dermatitis intensa o rebelde a tratamientos menos agresivos. Algunos autores recomiendan su aplicación 2-3 veces por semana y otros un uso diario hasta la remisión. Existen algunos asociados a ácido salicílico: Diprosalic solución (betametasona 0,05% y salicílico al 3%; 60 ml), Dereme sol. (betametasona 0,05% + salicílico 2%; 60 ml)

Tratamiento de la dermatitis seborreica de cara y otras zonas de piel no pilosa

Los corticoides y/o imidazoles tópicos son el tratamiento de elección.

Corticoides topicos

La potencia apropiada de corticoides tópicos a utilizar esta determinada por la gravedad y la ubicación de la dermatitis seborreica. Los corticoides tópicos pueden causar atrofia de la piel, estrías, hipopigmentación y telangiectasias,  por lo que es importante aplicarlos con moderación y utilizar los preparados de más baja potencia posibles. Los corticoides tópicos se clasifican en una escala de potencia de 1 (mayor potencia) a 7 (de menor potencia). Los corticoides de potencia media y alta (por ejemplo, la betametasona) se utilizan en las zonas de piel más gruesa (por ejemplo, el tronco y el cuero cabelludo) o para enfermedades más graves. Los corticoides de potencia baja (por ejemplo,hidrocortisona) se utilizan para la enfermedad leve o en áreas con piel más fina (como pliegues de la piel, el cuello y la cara, o en la piel de bebé), para evitar la atrofia cutánea, telangiectasias, hipopigmentación, y estrías.

Corticoides poco potentes Fluocinolona 0,01%: Synalar gamma crema 30 y 60 g Fluocortina 0,75%: Vaspit crema, pomada 30 y 60 g Hidrocortisona 0,5%: Hidro C isdin aerosol 50 g y crema 30 g. Hidrocortisona aceponato 0,127%: Suniderma crema y pomada 30 y 60 Hidrocortisona acetato 0,25%: Schericur pomada 30 y 60 g Hidrocortisona acetato 1-2,5% Lactisona 1% 60 ml y 2,5% 60 ml. Dermosa hidrocortisona 1% (pomada 30 y 60 g y 2,5% (30 y 60 g). Hidrocortisona butirato propionato 0,1%: Ceneo e Isdinium crema 30 y 60 g; pomada 30 g y 60 g.

Corticoides moderadamente potentes Beclometasona dipropionato 0,025%: Dereme crema, gel y loción 30 y 60 g. Menaderm simple pomada y ungüento 30 y 60 g. Menaderm loción 60 ml Betametasona valerato 0,05%: Celestoderm V ½ 30 y 60 g. Diproderm crema, ungüento y solución 30y 60 g. Clobetasona butirato 0,05%: Emovate crema 15 gy 30 g Diclorisona 0,25%: Dermaren crema 30 y 60 g. Flucortolona 0,25%: Ultralan crema y pomada 30 y 60 g. Fluocinolona 0,025%: Synalar crema 30 y 60 g y espuma 30 g. Gelidina gel 30 y 60 g. Flusolgen solución 30 ml. Cortiespec crema 30 g. Synobel crema añade clioquinol 30 g. Flupamesona 0,3%: Flutenal crema y pomada 30 y 60 g.

Corticoides potentes Beclometasona dipropionato 0,1%: Beclosona: 20 g. Betametasona 0,1%: Betnovate crema 15 y 30 g; Betnovate solución capilar 30 g. Celestoderm V crema 30 y 60 g . Betametasona dipropionato 0,05%: Diproderm crema y ungüento 30 y 60 g; solucion Budesonida 0,025%: Olfex crema y ungüento 30 y 60 g. Demotest 30 y 60 g. Dexametasona 0,25%: Flubason 20 g. Diflorasona 0,05%: Murode crema y gel 15y 30 g. Diflucortolona valerato 0,1%: Claral crema, pomada y ungüento 30 y 60 g. Claral plus con clorquinaldol 1% 30 y 60 g. Fluclorolona, acetónido 0,25%: Cutanit ultra crema 15  y 30 g. Fluocinolona acetónido 0,25%: Synalar forte 15 y 30 g . Fluodermo fuerte crema 5 y 15 g. Alvadermo pomada 15 g. Fluocid forte crema 15y 30 g. Fluocinónido 0,05%: Klariderm crema 30 g. Novoter crema 30 y 60 g. Fluprednideno 0,1%: Decoderm crema 20 y 40 g. Halometasona 0,05%: Sicorten crema y pomada 30 y 60 g. Metilprednisolona aceponato 0,1%: Adventan y Lexxema crema, pomada, ungüento: 30 y 60.; ambos en emulsión de 50 g; Adventan en solución 50 ml. Mometasona furoato 0,1%: Elocom, Elica crema, solución y ungüento 30 y 60 g. Prednicarbato 0,25%: Peitel, Batmen crema, pomada, ungüento 30 y 60 g; en solución 60 ml. Triamcinolona acetónido 0,1%: Cremsol 50 g.

Corticoides muy potentes No sobrepasar 45 g/semana (esta dosis provoca supresión del eje hipotálamo-hipofisario). No usar más de cuatro semanas seguidas, evitar pliegues, cara y párpados. Es importante recordar que en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal por corticoides tópicos además de tratamiento sustitutivo vía oral siempre hay que dar corticoides tópicos. Clobetasol propionato 0,05%.: Clovate crema 15 y 30 g. Decloban pomada 15 y 30 g. Diflucortolona valerato 0,3%: Claral fuerte pomada y ungüento 30 g. Halcinónido 0,1%: Halog 15 y 30 g

Imidazoles

El tratamiento con un imidazol tópico, como el ketoconazol, solo o combinado con corticoides tópicos es otra alternativa de primera elección.

Inhibidores de la calcineurina tópicos

El pimecrolimus tópico es un tratamiento efectivo y bien tolerado para dermatitis seborreica leves moderadas y graves. Debido a la controversia existente acerca de la relación que hay entre el pimecrolimus y la aparición de tumores su uso debe limitarse a como fármacos de segunda línea para la enfermedad de leve a moderada cuando otros tratamientos tópicos fallan o no están indicados. El tacrolimus tiene un uso similar en dermatitis seborreica. Ambos tratamientos son útiles en las zonas de piel fina, cuando la aplicación de un corticoide tópico potente puede producir atrofia cutánea, telangiectasias, hipopigmentación, y estrías. Su uso prolongado debería evitarse, ya que puede agravar las infecciones superficiales por bacterias, hongos o virus.

El pimecrolimus tópico (1%) y el tacrolimus tópico: (0,1%) se aplican en pequeñas cantidades sobre la zona afectada  una vez al día. Tras su adminsitracion se debe realizar un seguimiento, fundamentalmente durante los primeros 3 días, ante la posibilidad de aparición de adenopatías y reacciones agudas localizadas con prurito o ardor.

Tratamiento de la blefaritis seborreica

El tratamiento consiste en retirar mecánicamente las escamas, con la ayuda de productos como por ejemplo: lephagel, lephasol, blefarix. Los brotes inflamatorios se tratan con corticoides tópicos, con gran precaución por la posibilidad de iatrogenia sobre el globo ocular, por ejemplo oftalmolosa cusí blefárida .

Tratamiento de la enfermedad generalizada o refractaria.

El tratamiento con ketoconazol 200 mg diarios durante 4 semanas o itraconazol 200 mg al día durante 7 días, está indicado para la enfermedad generalizada o refractaria. También la terbinafina 250 mg día durante 4 semanas se ha utilizado con éxito.  Otra alternativa útil es la isotretinoina a dosis bajas durante un año: 20 mg día durante 4 meses, seguida de 10 mg dia durante 4 meses y  seguido de 10 mg días alternos durante 4 meses. También entre las nuevas alternativas esta la fototerapia con UVB-NB, sola o asociada a prednisona oral.

Bibliografía recomendada:

1. Cicek D, Kandi B, Bakar S, et al. Pimecrolimus 1% cream, methylprednisolone aceponate 0.1% cream and metronidazole 0.75% gel in the treatment of seborrhoeic dermatitis: a randomized clinical study. J Dermatolog Treat. 2009;20:344-349.
2. Firooz A, Solhpour A, Gorouhi F. Pimecrolimus cream, 1%, vs hydrocortisone acetate cream, 1%, in the treatment of facial seborrheic dermatitis: a randomized, investigator-blind, clinical trial. Arch Dermatol. 2005;142:1066-1067.
3. Groisser D, Bottone EJ, Lebwohl M. Association of Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur) with seborrheic dermatitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). J Am Acad Dermatol. 1989;20:770-773.
4. Gupta AK, Madzia SE, Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology (Basel). 2004;208:89-93.
5. Hebert AA. Review of pimecrolimus cream 1% for the treatment of mild to moderate atopic dermatitis. Clin Ther. 2006;28:1972-1982.
6. High WA, Pandya AG. Pilot trial of 1% pimecrolimus cream in the treatment of seborrheic dermatitis in African American adults with associated hypopigmentation. J Am Acad Dermat. 2006;54:1083-1088.
7. Meshkinpour A, Sun J, Weinstein G. An open pilot study using tacrolimus ointment in the treatment of seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2003;49:145-147.
8. Pierard-Franchimont C, Pierard GE. A double-blind placebo-controlled study of ketoconazole + desonide gel combination in the treatment of facial seborrheic dermatitis. Dermatology. 2002;204:344-347.
9. Sánchez-Pérez J. Pimecrolimus/tacrolimus tópicos y riesgo de cáncer. Actas Dermo-Sifiliográficas 2007; 98:312-317.
10. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam Physician. 2006;74:125-130.
11. Seckin D, Gurbuz O, Akin O. Metronidazole 0.75% gel vs. ketoconazole 2% cream in the treatment of facial seborrheic dermatitis: a randomized, double-blind study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007;21:345-350.
12. Swinyer LJ, Decroix J, Langner, A. Ketoconazole gel 2% in the treatment of moderate to severe seborrheic dermatitis. Cutis. 2007;79:475-482.
13. Warshaw EM, Wohlhuter RJ, Liu A, et al. Results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled efficacy trial of pimecrolimus cream 1% for the treatment of moderate to severe facial seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2007;57:257-264.