Ir al contenido principal

Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca

RESUMEN

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriora la capacidad de llenado ventricular o la expulsión de sangre.
Se trata de un problema de salud pública importante y creciente. Es la única enfermedad cardiovascular que está aumentando en incidencia y prevalencia, en parte porque la población está envejeciendo, y también por la mayor eficacia de los tratamientos para la enfermedad aguda que reducen la mortalidad precoz, pero que no pueden prevenir la morbilidad.
La manifestación principal de la insuficiencia cardíaca izquierda es la disnea progresiva de esfuerzo y la insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta con edemas, dolor en hipocondrio derecho (congestión hepática) y aumento del perímetro abdominal (ascitis). También puede aparecer fatiga debido a la hipoperfusión de la musculatura periférica. En fases avanzadas, el bajo gasto cardiaco puede producir cuadros confusionales.
El diagnóstico es principalmente clínico, en base a una historia clínica detallada y un examen físico. La prueba diagnóstica más útil en la evaluación de los pacientes es el ecocardiograma. La medición del péptido natriurético B (PNB) puede ser útil en la evaluación de pacientes que requieren atención urgente.
Las intervenciones que han demostrado un efecto beneficioso sobre la supervivencia de los pacientes incluyen: los IECAs, bloqueadores de los receptores de la angiotensina, beta bloqueantes, antagonistas de la aldosterona, el tratamiento de resincronización cardiaca y los desfibriladores automáticos implantables.


DEFINICIÓN


La insuficiencia cardíaca es un trastorno en el cual el corazón no es capaz de generar un gasto cardíaco suficiente para satisfacer las demandas del organismo a pesar de una presión de llenado satifactoria. Puede resultar de cualquier enfermedad cardíaca que compromete la función ventricular sistólica o diastólica, o ambas. El termino insuficiencia cardiaca congestiva se reserva para pacientes con disnea y retención anormal de sodio y de agua que da lugar a edema.


EPIDEMIOLOGÍA


La prevalencia de insuficiencia cardíaca  en el mundo occidental se estima en un 1-2%, y la incidencia anual en 5-10/1000 personas. La insuficiencia cardíaca es una enfermedad de personas mayores, y por lo tanto el envejecimiento de la población también contribuye al aumento de su incidencia. La incidencia de insuficiencia cardíaca se aproxima al 10 por 1000 después de 65 años de edad, y aproximadamente el 80% de los pacientes hospitalizados por IC tienen más de 65 años de edad.
Se estima que 5 millones de personas en los EE.UU. tienen IC, y más de 550.000 pacientes nuevos son diagnosticados cada año. La IC genero de12 a 15 millones de consultas y 6,5 millones de días de hospitalización por año. Los pacientes con insuficiencia cardíaca son especialmente propensos a los reingresos, con tasas de reingresos de hasta el 50% en los 6 meses del alta. En las últimas décadas el número de muertes por insuficiencia cardíaca está aumentando a pesar de los avances en el tratamiento, en parte debido a un número creciente de pacientes con insuficiencia cardíaca, debido al envejecimiento de la población y a un mejor tratamiento y reducción de la mortalidad de los pacientes con infarto agudo de miocardio.


ETIOLOGÍA


Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca en los países desarrollados son la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) responsables entre ambas del 70% de los casos de insuficiencia cardíaca crónica. A estas causas principales les siguen las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc. (Tabla I)


Tabla I.- Etiología de la insuficiencia cardiaca

Miocardiopatías
1)     Primaria
a)     Miocardiopatía dilatada primaria o idiopática
i)      No familiar
ii)    Familiar
iii)  Periparto
b)     Miocardiopatía hipertrófica
c)     Miocardiopatía restrictiva
d)     Miocardiopatía obliterativa
2)     Secundaria
a)     Cardiopatía isquémica
b)     Fiebre reumática aguda
c)     Tóxicos: heroína, alcohol, cocaína, anfetaminas, plomo, arsénico, cobalto, fósforo
d)     Infecciones: bacterianas, micóticas, virales (VIH), Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
e)     Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis
f)      Desequilibrio electrolítico: hipocalcemia, hipofosfatemia, hipopotasemia, hiponatremia.
g)     Trastornos endocrinos: diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, hipoparatiroidismo con hipocalcemia, feocromocitoma, acromegalia.
h)     Enfermedades sistémicas del colágeno: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia,  poliarteritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad, síndrome de Takayasu, polimiositis, síndrome de Reiter.
i)      Inducida por fármacos: adriamicina, ciclofosfamida, sulfamidas, algunos agentes antivirales.
j)      Deficiencias nutricionales: tiamina, proteína, selenio, L-carnitina.
k)     Enfermedades neurológicas: Distrofias musculares, ataxia de Friederich.
l)      Otras enfermedades: leucemias, irradiación, etc.
Alteraciones mecánicas.
1)     Sobrecarga de presión
a)     Hipertensión arterial
b)     Estenosis aortica
c)     Coartación aortica
d)     Hipertensión pulmonar
2)     Sobrecarga de volumen
a)     Insuficiencia valvular
b)     Vasodilatación
i)      Anemia
ii)    Beriberi
iii)  Tirotoxicosis
c)     Derivaciones
i)      Fistulas arteriovenosas
ii)    Comunicación interauricular
iii)  Ductus arteriovenosos persistente
d)     Aneurisma ventricular
e)     Obstrucción al llenado ventricular ( Estenosis mitral o tricúspide)
f)      Contrición o taponamiento pericárdico
Arritmias
1)     Taquiarritmias
2)     Bradiarritmias (Bradicardia, bloqueo cardiaco, disfunción sinusal)



FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia cardíaca representa un síndrome complejo y a pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que,  la activación de los sistemas neurohormonales, tanto del sistema nervioso simpático como del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), desempeñan un papel fundamental en el desarrollo, así como en la progresión de la insuficiencia cardíaca. En la fase aguda, la activación neurohormonal parece ser beneficiosa para mantener un gasto cardíaco adecuado y la perfusión periférica de los tejidos, sin embargo, esta activación mantenida conduce finalmente al remodelado ventricular, alterándose el tamaño, la forma y la función ventricular , y a una elevación de la presión diastólica ventricular, que contribuyen a la progresión de la enfermedad, con un miocardio cada vez mas insuficiente, que contribuye a estrecha el circulo aumentando la activación neurohormonal y una mayor remodelación ventricular. Finalmente uno de los resultados potencialmente nocivos de esta remodelación es el desarrollo de regurgitación mitral, consecuencia de la dilatación ventricular, que conduce a una mayor sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo.

Ver video sobre fisiopatología de la insuficiencia cadíaca


CLASIFICACIÓN

La insuficiencia cardíaca puede clasificarse de muy diferentes formas, dependiendo del criterio que se utilice: tiempo de evolución, alteración inicial, gravedad, compromiso de la actividad física,  cambios estructurales y síntomas presentes.
Según el tipo de presentación clínica puede clasificarse en insuficiencia cardíaca de nueva aparición, insuficiencia cardíaca transitoria (aparece durante un periodo limitado de tiempo), insuficiencia cardíaca crónica e insuficiencia cardíaca terminal.
Según la alteración inicial de la función del miocardio puede clasificarse en: insuficiencia cardíaca sistólica, en la que el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil, y en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección (FE) conservada, antes llamada insuficiencia cardíaca diastólica, en la que, como su nombre indica, la FE está conservada (>40-50%).  La causas más frecuente de disfunción sistólica son: la cardiopatía isquémica, la miocardiopatía de origen idiopática, la miocardiopatía hipertensiva y la secundaria a enfermedad de origen valvular. Las etiologías más frecuentes de la insuficiencia cardíaca con FE conservada son: miocardiopatia hipertensiva, miocarditis, cardiopatía isquémica, miocardiopatía infiltrativa y la miocardiopatía periparto.

Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia para diseñar una estrategia terapéutica escalonada del paciente con insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca tambien puede clasificarse en función de la gravedad, para lo que se utilizan dos clasificaciones:  
  • La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (Tabla III), establece cuatro categorías en base a como la insuficiencia cardíaca afecta a la actividad física del paciente.  Esta clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
  • La clasificación del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (Tabla III) describe distintos grados de insuficiencia cardíaca basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la insuficiencia cardíaca en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.
Tabla II  Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA.  
Clase I.- Sin limitación de la actividad física: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones
Clase II.- Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo, pero la actividad física ordinaria desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Clase III.- Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen síntomas con actividad física inferior a la habitual.
Clase IV.- Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se exacerban con cualquier actividad física.
  
Tabla III.- Etapas de la insuficiencia cardíaca. Clasificación del American College of Cardiology / American Heart Association .
Estadio A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca,  por ejemplo, hipertensión, diabetes o enfermedad coronaria, sin anomalía estructural o funcional identificada.
Estadio B: Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca, por ejemplo, pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda post-infarto.
Estadio C: Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
Estadio D:  Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo,  por ejemplo, el trasplante de corazón o dispositivos de asistencia ventricular izquierda..

Esta clasificación por etapas subraya el hecho de que los factores de riesgo establecidos y las anomalías estructurales son necesarios para el desarrollo de insuficiencia cardíaca, reconoce su carácter progresivo, y complementa las estrategias terapéuticas con las preventivas.  La insuficiencia cardiaca puede progresar desde el estadio A al estadio D en un paciente dado, pero en general no sigue el camino inverso.


DIAGNÓSTICO 


El diagnóstico de insuficiencia cardíaca es fundamentalmente clínico. Los criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca se muestran en la tabla IV. Dichos criterios se establecieron antes del uso de la ecocardiográfica y han sido muy útiles,  tanto en la práctica clínica como en estudios epidemiológicos,  durante más de 40 años para identificar pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los criterios del Framingham Heart Study presentan una excelente sensibilidad (96-100%) pero baja especificidad (78%) para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45% de la FE, obtenida mediante ecocardiografía, como método de certeza. Así, la ausencia de los criterios de Framingham podría excluir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca sistólica (en el valor de FEVI 45%), aunque su presencia no lo confirma (gran número de falsos positivos).


Tabla IV.- Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca .

Mayores
- Disnea paroxística nocturna
- Ortopnea
- Elevación de la presión yugular
- Crepitantes
- Galope por tercer tono
- Cardiomegalia
- Edema pulmonar en la Rx de tórax
- Pérdida de 4,5 kg de peso con el tratamiento para IC

Menores
- Edema bilateral
- Tos nocturna
- Disnea con mínimos esfuerzos
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Taquicardia (> 120 lpm)
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca: Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores 100% de sensibilidad y 78% de especificidad.


Historia del paciente


Además de una anamnesis enfocada a los anteriores síntomas diagnósticos, la historia clínica debe estar enfocada al diagnóstico etiológico. Para ello, se debe realizar una anamnesis cuidadosa sobre antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, enfermedad coronaria, valvulopatía, arteriopatía periférica, fiebre reumática, soplo cardíaco o enfermedad cardíaca congénita, antecedentes personales o familiares de miopatía, etc. La historia clínica también debe incidir sobre los antecedentes de consumo de drogas ilícitas, alcohol, anfetaminas, o agentes antineoplásicos tales como antraciclinas, trastuzumab, ciclofosfamida.  También la historia clínica debe incluir una consideración específica al despistaje sintomatico de enfermedades no cardíacas, tales como enfermedades del colágeno, infecciones bacterianas o parasitarias, obesidad, hiper o hipotiroidismo, amiloidosis, feocromocitoma, mioaptias, etc

Una historia familiar detallada se debe obtener, no sólo para determinar si existe una predisposición familiar a la enfermedad aterosclerótica, sino también para identificar a  familiares con miocardiopatía, antecedentes de muerte súbita, enfermedad del sistema de conducción, y miopatías.
Así mimo, la historia clínica deberá enfocarse a la identificación de posibles factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca. (Tabla V)


Tabla V.- Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca.
·       Incumplimiento terapéutico (dieta, fármacos)
·       Fármacos cardiodepresores (betabloqueantes, antiarrítmicos, calcioantagonistas)
·       Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio, hipertiroidismo, embarazo, estrés)
·       Embolismo pulmonar
·       Infarto agudo de miocardio
·       Hipertensión arterial no controlada
·       Endocarditis infecciosa, miocarditis
·       Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal)
                                                                                                     
Exploración física


El examen físico debe enfocarse a la búsqueda de signos específicos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha (crepitantes, tercer tono, elevación de la presión yugular, edema bilateral, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia, con especial atención a la presencia de elevación de la presión venosa yugular y un tercer ruido cardíaco, ya que estos han demostrado tener importancia pronóstica.
 
Pruebas complementarias

En todo paciente con sospecha deinsuficiencia cardíaca no diagnosticada con anterioridad debe valorarse las realización de la siguientes pruebas complementarias :


Análisis de sangre y orina

Debe incluirse hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, incluyendo calcio y magnesio, y proteinograma), hemoglobina glicosilada, y sedimento urinario. El estudio de otras pruebas más específicas como por ejemplo hormonas tiroideas, serología del VIH, niveles de hierro y saturación de transferrina, etc., estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.


Peptido natriuretico tipo B (BNP) /N-terminal pro-BNP


Los niveles plasmáticos elevados de BNP se han asociado con una reducción de la FE,  HVI, elevación de las presiones de llenado del VI, infarto agudo de miocardio y enfermedad coronaria, aunque puede estar elevado en otras situaciones  tales como la embolia pulmonar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es también sensible a otros factores biológicos, como la edad, sexo, peso y función renal. La Food and Drugs Administration (FDA) autorizo su uso para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca;  el valor de estas determinaciones fue fehacientemente comprobado en el estudio Breathing Nor Properly en pacientes atendidos en los servicios de urgencias con disnea paroxística.


Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento, sin embargo algunos trabajos lo contradicen  y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida. Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de insuficiencia cardíaca y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias. Su principal valor radica en un alto valor predictivo negativo, de forma que por debajo de los puntos de corte propuestos (100 pg/ml para BNP y 300 pg/ml para NT-proBNP) el diagnóstico de insuficiencia cardíaca es bastante improbable.

Debemos tener en cuenta situaciones clínicas que también pueden elevar la concentración plasmática de BNP: edad mayor de 70 años, sexo femenino, EPOC, tromboembolismo pulmonar hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Asimismo, en situaciones agudas (Edemas audio de pulmón de menos de 1-2 h de evolución) se pueden encontrarse valores normales.

Además de un valor diagnóstico, los niveles de BNP se relacionan con el pronóstico; su elevación se correlaciona con mal pronóstico y el tratamiento habitualmente hace que los niveles desciendan.


ECG

Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca, pudiéndose presentar hipertrofia ventricular, dilatación auricular, alteraciones de la conducción y de la duración del QRS, de forma que si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico de insuficiencia cardíaca .
 
Radiografía de tórax


Es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.

RX tórax insuficiencia cardíaca
  
 Ecocardiograma


Permite la determinación precisa de la función ventricular sistólica y diastólica. En la insuficiencia cardíaca sistólica, el ecocardiograma,  de forma general, muestra unos ventrículos izquierdo y/o derecho dilatados con FE baja. En al IC diastólica pura la FE es normal, pero hay evidencias de HVI y de alteraciones en el llenado diastólico mediante el Doppler. El ecocardiograma también puede identificar enfermedad valvular, pericárdica u otral alteración subyacente. Es la prueba estándar de referencia y se debe realizar en todos los pacientes que presentan síntomas de insuficiencia cardíaca.


Resonancia Magnética Nuclear

Es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

Las pruebas complementarias antes descritas ayudan a la determinación funcional y al conocimiento etiológico. Otras exploraciones como prueba de esfuerzo con máximo consumo de oxígeno (VO2 máximo), coronariografía se deben realizar siempre que el paciente presente angor, signos de isquemia o exista sospecha de que la enfermedad coronaria es la causante del cuadro. La biopsia endomiocárdica solo debiera ser utilizada en situaciones clínicas donde el valor diagnóstico y pronóstico del resultado sea significativamente mayor al riesgo del procedimiento.

Bibliografía
  1. A Jimeno Sainz. V Gil. J Merino. M García. A Jordán. L Guerrero. Validez de los criterios clínicos de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca sistólica. Rev Clin Esp. 2006; 206:495-8.
  2. BNP Consensus Panel 2004: A Clinical Approach for the Diagnostic, Prognostic, Screening, Treatment Monitoring, and Therapeutic Roles of Natriuretic Peptides in Cardiovascular Diseases. Congest Heart Fail 2004;5(supl 3):1-28.
  3. Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, et al. Increased pulse pressure and risk of heart failure in the elderly. JAMA. 1999;281:634-639.
  4. Chen YT, Vaccarino V, Williams CS, et al. Risk factors for heart failure in the elderly: a prospective community-based study. Am J Med. 1999;106:605-612.
  5. Chop WM, Jr. Extending the New York Heart Association classification system. JAMA. 1985;254:505.
  6. Echazarreta, D F.. Abordaje diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Insuf. card. [online]. 2008, vol.3, n.4, pp. 196-204. Disponble en: http://www.scielo.org.ar/pdf/ic/v3n4/v3n4a06.pdf
  7. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Rev Esp Cardiol 2005;58:389-429.
  8. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Crónica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Rev Esp Cardiol 2005;58(9):1062-1092.
  9. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119:1997-2016.
  10. Maisel AS, Clopton P, Krishnaswamy P, et al. Impact of age, race, and sex on the ability of B-type natriuretic peptide to aid in the emergency diagnosis of heart failure: results from the Breathing Not Properly (BNP) multinational study. Am Heart J. 2004;147:1078-1084.
  11. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6
  12. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93:1137-1146.
  13. Mueller C, Laule-Kilian K, Schindler C, et al. Cost-effectiveness of B-type natriuretic peptide testing in patients with acute dyspnea. Arch Intern Med. 2006;166:1081-1087.
  14. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004;350:647-654.
  15. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004;350:647-654.
  16. Wang TJ, Larson MG, Keyes MJ, et al. Association of plasma natriuretic peptide levels with metabolic risk factors in ambulatory individuals. Circulation. 2007;115:1345-1353.
  17. Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Plasma natriuretic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death. N Engl J Med. 2004;350:655-663. 

Comentarios

Publicar un comentario

Este es un blog dirigido a profesionales sanitarios. Los comentarios están sujetos a moderación por el autor antes de su publicación, no admitiéndose publicidad, comentarios no profesionales, no fundamentados científicamente, ni aquellos que resulte inapropiados u ofensivos, etc. Tampoco, en ningún caso a través del blog o correo electrónico, se atenderán casos clínicos particulares ni se dará información personalizada. Si algún paciente desea ser atendido en consulta puede solicitar cita en el teléfono indicado para tal fin.

Post más populares

Eczema dishidrótico e hiperhidrosis

RESUMEN El eczema dishidrótico es una dermatitis crónica, relativamente frecuente que afecta a las manos y a los pies. Se caracteriza por la aparición de vesículas de 1 a 2 mm, recurrentes y crónicas, en palmas, plantas, y caras laterales de los dedos, acompañadas o incluso precedidas de prurito.  Su etiología es desconocida, sospechándose que interviene la propia sudoración sobre un fondo atópico. También se la denomina dermatitis eczematosa dishidrótica, eczema paráptico o pómpholix, soliendose reservar el términos pómpholix para el subgrupo de pacientes que presentan erupciones agudas de grandes bullas en manos y pies. La historia clínica y la exploración física suelen ser suficiente para establecer el diagnostico, caracterizándose por presentar las lesiones descritas y seguir un curso cíclico, alternando recurrencias con remisiones, que a menudo se resuelve sin tratamiento. Algunos pacientes deberán ser tratados para disminuir la duración de las lesiones y prevenir las

Pitiriasis Rosada de Gibert

La pitiriasis rosada de Gibert (PR) es una enfermedad inflamatoria de la piel de etiología desconocida, aunque se sospecha que pueda ser de etiología infecciosa, más frecuente en mujeres y que se presenta como una enfermedad aguda, autolimitada, caracterizada por la aparición de una erupción inflamatoria, inicialmente una sola lesión más grande, la placa heráldica, seguida por pequeñas lesiones ovales papuloescamosas. Epidemiologia Se estima que la incidencia de la pitiriasis rosada es de alrededor de 170 por 100.000, con una prevalencia del 0,6% en personas de 10 a 29 años.  Aunque se ha descritos en todas las edades, desde niños hasta ancianos, el 75% de los casos se presentan en pacientes de 10 a 35 años. Es un 50% más común en las mujeres que en los hombres. Las recurrencias son poco frecuentes, aproximadamente en el 2,8% de los casos, la mayoría de los casos pacientes inmunodeprimidos.  Se han descrito casos coincidentes en el mismo domicilio. Etiología La causa

Úlceras de la boca

RESUMEN Las úlceras de la cavidad oral son trastornos frecuentes producidos por una pérdida de solución de continuidad del epitelio de la mucosa oral, acompañado de una pérdida variable del tejido conectivo subyacente, que puede acompañarse de  edema y / o la proliferación de los tejidos circundantes lo que puede conferir a la úlcera un aspecto crateriforme. En la mayoría de los casos las úlceras orales son transitorias y se resuelven espontáneamente.  Sin embargo, algunas son motivo de consulta médica.  Su diagnóstico, en la mayoría de los casos, se basa en una correcta historia clínica y en el examen físico. Sin embargo, ante la sospecha de neoplasia,  pacientes inmunodeprimidos, (por ejemplo, infección por el VIH, pacientes en tratamiento con quimioterapia, malnutridos, etc.) y ante úlceras crónicas será  necesario realizar una evaluación más amplia. CLASIFICACIÓN En función de su duración, las úlceras se clasifican en agudas, se resuelven en menos de 2 semanas

Dermatitis seborreica

La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria frecuente de la piel, que causa eritema, escamas, costras y caspa, afectando al cuero cabelludo, pliegues nasolabiales y retroauriculares, entrecejo y  región interescapular y  preesternal del torax.  EPIDEMIOLOGÍA La dermatitis seborreica es un trastorno común, con una prevalencia de aproximadamente 1-2% en la población general, ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres y mas frecuente en la raza negra. Existen tres picos de mayor prevalencia: en la infancia (los primeros tres meses de vida, siendo la manifestación mas frecuente la costra láctea) y en la edad adulta, tras la pubertad, y desde la cuarta a séptima década de la vida. ETIOLOGÍA La etiología de la dermatitis seborreica es desconocida. Vario factores se involucran en su etiología: factores genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, bacterianos, hormonales, alimentarios, medicamentosos, estrés y alcoholismo. Los cambios hormona

Poliglobulias: Aspectos prácticos para el médico de familia

INTRODUCCIÓN La policitemia o poliglobulia se define como un aumento en la masa eritrocitaria. Se caracteriza  por un incremento del número de hematíes y/o de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre. El parámetro hematológico mas apropiado para su valoración es el hematocrito, debiéndose sospechar poliglobulia cuando este se sitúa de forma mantenida dos desviaciones estándar por encima de la media normal: 52% en varones y al 48% en mujeres. En caso de utilizarse la hemoglobina se debe sospechar poliglobulia cuando la hemoglobina es mayor de 18,5 g/dl en varones y de 16,5 g/dl en mujeres.   CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA Es importante diferenciar si la poliglobulia es absoluta, con un aumento real de la masa eritrocitaria, o relativa, en la que hay un incremento de la concentración de hematíes por una pérdida del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria es normal. Poliglobulia relativa o ficticia  Es la poliglobulia que se produce por disminuc