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Cefalea: Migraña


RESUMEN

La migraña es una enfermedad crónica, determinada genéticamente, y caracterizada por cefalea recurrente intensa, generalmente unilateral y pulsátil, y acompañada de náuseas o vómitos, así como de fotosensibilidad y fonosensibilidad, síntomas que pueden llegar a ocasionar incapacidad para las actividades diarias durante las crisis. Es más frecuente en mujeres jóvenes, siendo la prevalencia del 25% en las mujeres y del 8% en los hombres. La migraña también afecta a aproximadamente 5-10% de niños y adolescentes. Alrededor de un 10-30% de las personas que tienen migrañas experimentan un aura que se presenta mas frecuentemente en los minutos previos, o acompañando a la cefalea, y que puede consistir  en ver destellos de luces, sentir adormecimiento u hormigueo en la cara o las extremidades, sufrir una alteración olfatoria, o tener dificultad para hablar.

La migraña pude llegar a ocasionar incapacidad durante las crisis, pero afortunadamente, estas no representan un riesgo para la vida. Su diagnóstico en Atención Primaria, en la mayoría de los casos, se puede establecer clínicamente, en base a la anamnesis y la exploración física

Se dispone de dos estrategias terapéuticas: A) Tratamiento sintomático de las crisis con analgésicos, como los AINE y antieméticos, o cuando no se consigue controlar con los anteriores, con fármacos específicos para la migraña, como los triptanes. B) Tratamiento profiláctico mediante la aplicación de medidas higiénico dietéticas y medicamentos, como anticomiciales, betabloqueantes, antidepresivos triciclicos, etc., indicados en pacientes que presentan crisis frecuentes y que sus episodios de dolor se controlan con dificultad. 

EPIDEMIOLOGÍA

La migraña es un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria. Resumiendo los datos de una revisión de la migraña en Europa, en consonancia con estudios realizados en otros países, la prevalencia de migraña utilizando los criterios diagnóstico de la International Headache Society se estima que es del 14%, con una prevalencia en mujeres del 18,3% y del 7,6% en hombres. El 80% de los pacientes presentan su primer episodio antes de los 30 años, variando la prevalencia de la migraña con la edad, aumentando a lo largo de la edad adulta  y comenzando a disminuir al final de la década de los 40 y durante la década de los 50 años. La prevalencia es mayor en personas de raza blanca que de otras razas.

La migraña también afecta a aproximadamente a un 5-10% de niños y niñas adolescentes. En los EE.UU. la incidencia de la migraña sin aura en las niñas alcanza su pico máximo entre los 14 y 17 años, con 19 casos por 1000 persona-año, y en los niños el pico máximo se alcanza entre los 10 y 11 años, con 10 casos por 1000 personas-año. Mientras que la  incidencia de la migraña con aura en las niñas tiene su pico máximo a los 12-13 años, con 14 casos por 1000 persona-año, y en los niños a la edad de 5 años, con 7 casos por 1000 personas-año. Podemos concluir por lo tanto que, la migraña tiende a comenzar más temprano en niños que en niñas y la migraña con aura comienza antes de la migraña sin aura.

La migraña es un problema importante de salud pública, siendo la tasa de ataques de 1-2 o más por mes, y de los cuales más del 50% interfieren con las actividades de la vida diaria, con una media de 5,7 días de trabajo perdidos al año, generando importantes repercusiones económicas, limitación de la promoción profesional y deterioro de la calidad de vida

ETIOLOGÍA  Y FISIOPATOLOGIA

La migraña tiene un claro componente hereditario, aunque no se ha logrado determinar un gen único que sea el responsable de la enfermedad.; una excepción la constituye una forma especial de la enfermedad llamada migraña hemipléjica familiar en la que se ha logrado determinar con exactitud que existe una mutación en el cromosoma 19 (19p13).

Según la clásica teoría vascular de la migraña, la vasoconstricción de las arterias craneales seria la causa del fenómeno del aura y posteriormente una vasodilatación arterial de rebote seria la causante del dolor y sensación pulsátil. Sin embargo, esta teoría esta abandonada y en la actualidad la migraña se considera un trastorno neurovascular, en el que los eventos neurológicos preceden al dolor de cabeza.

En la actualidad, se piensa que en la mayoría de los casos de migraña probablemente estén implicados varios genes, responsables de aumentar la excitabilidad neuronal, a través de diferentes mecanismos, y como consecuencia de ello presentar manifestaciones muy variables entre los diferentes pacientes. Asi, según la teoría neurogénica, los pacientes migrañosos tendrían una hiperexitabilidad en la corteza cerebral occipital, determinada genéticamente, y que sería la causante de que ante determinados estímulos se produzca una despolarización neuronal (Depresión cortical propagadaque originaría el fenómeno del aura, posteriormente, a través de diferentes mediadores químicos, se produciria el dolor por la activación de las terminaciones del nervio trigémino que inervan los grandes vasos y las meninges del cerebro. Por tanto, los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos serían solamente un fenómeno secundario: Cuando se activan las neuronas del trigémino liberan sustancias que causan  dilatación de los vasos sanguíneos, la pérdida de proteínas plasmáticas en el tejido circundante, y la activación plaquetaria. Esto sensibiliza a las fibras nerviosas de modo que estímulos que antes eran ignorados, como las pulsaciones normales de los vasos meníngeos, se interpretan como dolorosos, explicandose asi el carácter pulsátil del dolor de la migraña. Por otro lado, la sensibilización central del sistema trigeminal durante los ataques migrañosos, explicarían el retorno del dolor con los estímulos cutáneos, la presión del cuero cabelludo, estímulos luminosos  y los movimientos de cabeza después de la crisis.

 Factores desencadenantes

Un alto porcentaje de las personas con migraña refieren uno o varios factores ambientales o personales que relacionan con el inicio de los episodios. Aunque estos factores no son la causa de la migraña, actúan como factores facilitadores en individuos predispuestos. Entre los más frecuentemente descritos se encuentran los siguientes:
  • Alimentación: El ayuno prolongado o el consumo de ciertos alimentos se ha relacionado con los episodios de migraña. Sin embargo, no existe ninguna prueba científica rigurosa sobre tal asociación. Los alimentos más frecuentemente relacionados son alimentos que contienen tiramina (incluyen el vino tinto, el queso curado, el pescado ahumado, hígados de pollo, higos, algunas legumbres), alimentos que contienen glutamato monosódico, carnes con alto contenido en nitratos (como el tocino, los perritos calientes, el salami, las carnes curadas), cebollas, chocolate, frutas (aguacate, platano, frutos cítricos), nueces, productos horneados, productos lácteos y en general alimentos fermentados, adobados o marinados
  • Hábitos tóxicos: El consumo de alcohol, tabaco, o la exposición pasiva al tabaco, también se encuentran como factores desencadenantes de las crisis de algunos pacientes.
  • Estilo de vida: Es frecuente que los pacientes con migraña asocien los episodios a cambios en su rutina diaria o desordenes en el horario de sus actividades habituales, comidas, horas de descanso, ejercicio, sueño, etc. Los cambios en el patrón de sueño, bien sea dormir más o menos horas de lo habitual, son un factor que puede desencadenar los episodios de migraña. Es frecuente que la cefalea sea más frecuente el sábado y domingo que en otros días de la semana- Es la llamada cefalea del fin de semana que en realidad es un episodio de migraña provocado por desajustes en los horarios de sueño.
  • Factores psicológicos: Hasta el 60% de los pacientes diagnosticados de migraña manifiestan que el estrés, la ansiedad, las preocupaciones o los impactos emocionales, les han desencadenado en alguna ocasión la aparición de una crisis.
  • Ciclo menstrual:. Un alto porcentaje de mujeres que padecen migrañas refieren que han detectado una relación entre la presencia de crisis y determinado momento del ciclo menstrual, siendo los días previos a la menstruación en los que con más frecuencia se presentan los episodios migrañosos.  Se cree que esto se debe al descenso en los niveles de estrógenos en esa fase del ciclo.
  • Cambios atmosféricos: Los cambios bruscos de la presión atmosférica suele ser un factor desencadenante, como así también la presencia de viento, sobre todo cuando es intenso.

CLASIFICACIÓN

La Clasificación Internacional de las Cefaleas  (ICHD-II)  clasifica a la migraña en 6 tipos, que en algunos casos se dividen en subtipos:

Migraña sin aura o migraña común

Episodios de cefaleas recurrentes cuya duración varía entre 4 y 72 horas (sin tratar o tratada sin éxito). Las características típicas de los dolores de cabeza son la ubicación unilateral, calidad pulsátil, de intensidad moderada o grave, (altera o impide las actividades diarias), empeoramiento con la actividad física rutinaria, y la asociación con náuseas y / o fotofobia y fonofobia.

Migraña con aura o migraña clásica

Trastorno recurrente caracterizado por síntomas neurológicos focales (visuales y / o sensoriales y / o dificultad para hablar) reversibles que por lo general se desarrollan gradualmente durante 5 a 20 minutos y tienen una duración de menos de 60 minutos. La cefalea con las características de la migraña sin aura, por lo general, sigue a los síntomas de aura. Con menos frecuencia, la cefalea no tiene características migrañosas o está totalmente ausente. Se subclasifica en:
  • Migraña con aura típica.
  • Aura típica con cefalea no migrañosa.
  • Aura típica sin cefalea.
  • Migraña hemipléjica familiar: Migraña con aura incluyendo debilidad motora, y con antecedentes de padecerla al menos un familiar de primer o segundo grado.
  • Migraña hemipléjica esporádica: Migraña con aura incluyendo debilidad motora, pero sin antecedentes familiares.
  • Migraña tipo basilar: Migraña con síntomas de aura claramente procedentes del tronco cerebral y / o que afectan a los dos hemisferios al mismo tiempo, pero sin debilidad motora.
Síndromes periódicos de la infancia precursores de la migraña
  • Vómitos cíclicos: Episódicos recuerrentes de vomitos
  • Migraña abdominal: Trastorno recurrente idiopático que se observa principalmente en niños y se caracteriza por episodios de dolor abdominal asociado con síntomas vasomotores, náuseas y vómitos, de 1-72 h de durancion y con normalidad entre los episodios.
  • Vértigo paroxístico benigno de la infancia: Trastorno heterogéneo que se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo episódico, breves, que ocurren sin previo aviso y se resuleve de forma espontánea, por lo demas en niños sanos.
Migraña retiniana

Se caracteriza por ataques de alteraciones visuales monoculares (incluyendo destellos, escotomas o ceguera) asociado con la cefalea.

Complicaciones de la migraña
  • Migraña crónica: Migraña que dura 15 o más días al mes, durante más de 3 meses, en ausencia de consumo excesivo de analgésicos
  • Estatus migrañoso: Ataque de migraña que dura más de 72 horas.
  • Aura persistente sin infarto: Síntomas de aura duran más de 1 semana sin evidencia radiológica de infarto.
  • Infarto migrañoso: Uno o más síntomas de aura asociados con una lesión cerebral isquémico por pruebas de neuroimagen.
  • Crisis epilépticas inducidas por la migraña: crisis convulsiva provocada por una migraña con aura.
Migraña probable

Ataques y / o cefalea en los que falta una de las características necesarias para cumplir todos los criterios de un trastorno de los enunciados anteriormente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de las formas más comunes de migraña, las atendidas por el médico de familia en Atención Primaria, se basa en la historia clínica y en un examen físico. Antes de instaurar un tratamiento para la migraña, es importante asegurarse de que el paciente cumple con los criterios diagnósticos de migraña de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD)-II, siendo importante recalcar que un paciente puede tener más de un tipo de cefalea.

Anamnesis

Los antecedentes familiares, la presencia de aura y las características de la cefalea son elementos clave para llegar al diagnóstico de la migraña, si bien no existe ninguna característica que sea necesaria ni suficiente para el diagnóstico de la misma, mas bien, es la constelación característica de síntomas: Las cefaleas recurrentes que interfieren con la capacidad del paciente para las actividades diarias se consideran migraña hasta que se demuestre lo contrario. La cefalea de la migraña suele ser unilateral, pulsátil y de intensidad moderada a grave, pero también puede ser bilateral y constante. Apoyan además el diagnóstico de migraña la presencia de náuseas, vómitos, fotofobia, o fonofobia.

Exploración

La exploración física y neurológica (signos de focalidad o meníngismo, etc.), incluido fondo de ojo debe dirigirse a descartar una cefalea secundarias y al diagnóstico diferencial de las cefaleas primarias. En la migraña la exploración física será normal.

Exploraciones complementarias

En la mayoría de pacientes atendidos en Atención Primaria, en que la historia es compatible con un diagnóstico de migraña y el examen neurológico es normal, no es necesario realizar pruebas complementarias.

Los síntomas de alarma que debe aumentar nuestra sospecha de que la cefalea nos es migrañosa, y que obligan a remitir el paciente al hospital o a realizar exploraciones complemtarias son:
  • Presencia de síntomas sistémicos: Fiebre, pérdida de peso, etc
  • Síntomas o signos neurológicos anormales: Alteraciones nivel de conciencia, confusión, menor capacidad de atención, u otras alteraciones en la exploración física y neurológica.
  • Cefalea anormalmente intensa o de inicio repentino, busco, en fracción de segundos.
  • Cambios en el patrón de la cefalea.
  • Falta de respuesta al tratamiento habitual.
  • Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos, etc.)
  • Cefalea que despierta al paciente mientras duerme.
  • Aura atípica.
Como norma general, se recomienda realizar pruebas de imagen en cualquier paciente con signos de alarma o focalidad neurologica. La prueba de elección inicial es el TAC cerbral, que permite identificar lesiones ocupantes de espacio, lesiones isquémicas o hemorragia subaracnoidea. Sin embargo hay que destacar que, un TAC cerebral normal no debe asumirse como sinónimo de cefalea benigna; si el TAC fuese normal y el diagnóstico es aun incierto se debe indicar una RMN.

Otras exploraciones completarías  a realizar según la historia clínica seria:
  • Velocidad de sedimentación globular: Se eleva típicamente en la cefalea de la arteritis de la temporal, en la que la biopsia de la arteria temporal muestra el infiltrado inflamatorio típico.
  • Punción lumbar: La punción lumbar esta indicada ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea, meningitis, etc.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cefalea tensional

Con frecuencia la cefalea tensional coexiste con la migraña en el mismo paciente. En la bibliografía anglosajona la cefalea tensional no es un problema frecuente por el que se consulte al médico de Atención Primaria, a menos que sea muy frecuente. En algunos estudios más del 90% de los pacientes diagnosticados en Atención Primaria de cefalea tensional, de hecho, tienen migraña, y el 75% de los pacientes con migraña tienen dolor en el cuello durante los episodios. Sin embargo, en España, donde las consultas de Atención Primaria son muy accesibles, la cefalea tensional si es un motivo frecuente de consulta  La cefalea tensional se caracteriza típicamente por ser generalizada, afectando a toda la cabeza, bilateral,  de carácter opresivo, no pulsatil, a menudo descrita como una sensación de banda apretada alrededor de la cabeza. No suele acompañarse de náuseas fotofobia, o fonofobia o estas son leves. La presencia de náuseas o vómitos moderados o graves, en general, excluye el diagnóstico de cefalea tensional.

Cefalea en racimo o cluster

Se trata de un tipo de cefalea más común en los hombres, al contrario que la migraña más frecuente en las mujeres. Los ataques duran menos de 3 horas, cursan con inquietud y agitación y con síntomas y signos autonómicos en el lado del dolor. Es característico que los episodios de dolor pueden ocurrir a la misma hora del día o de la noche (el llamado "reloj despertador"), especialmente durante la fase de sueño REM.

Cefalea por abuso de analgésicos

Se define esta como la presencia de cefalea que se presenta en pacientes con antecedente de cefalea primaria que abusan de medicamentos como AAS, AINEs, otros analgésicos, ergotamina, triptanes u opioides, en al menos 10 días al mes durante al menos 3 meses. Debido a que están disponibles sin receta, los AINEs, la aspirina, y el paracetamol, especialmente las combinaciones de ambos con cafeína, son la causa mas frecuente.

La cefalea por abuso de analgésicos presenta tanto características de la migraña como de la cefalea tensional, localizándose el dolor, en general, en toda la cabeza y asociado a náuseas. Está entidad se asocia frecuentemente a comorbilidad psiquiátrica, por lo que las características clínicas pueden hacerse complejas en algunos pacientes. El manejo se basa en explicar bien al paciente que la causa de su cefalea es el abuso de medicación y que todo intento terapéutico pasa por su supresión brusca (salvo barbitúricos o benzodiacepinas). Sin embargo, es necesario tener en consideración que la suspensión de estos medicamentos puede asociarse a “cefalea de rebote”, síndrome de abstinencia o convulsiones, que a su vez suelen ser la principal causa de abandono del plan terapéutico. Para prevenirlo se utilizan AINE, como por ejemplo naproxeno, cada 8 horas durante 15 días asociados a protectores gástricos, dosis bajas de benzodiacepinas y domperidona. Al mismo tiempo se debe iniciar un tratamiento profiláctico durante varios meses con amitriptilina (50–75 mg./día)

Cefalea postraumática

El diagnóstico de cefalea postraumática se establece cuando un nuevo tipo cefalea comienza por primera vez en los 7 días posteriores a un traumatismo en cabeza o cuello.

Hemorragia subaracnoidea

Se trata de de una entidad generalmente grave, caracterizada por cefalea de inicio repentino, e intensidad alta-muy alta, aunque hasta un 50% de los pacientes pueden tener cefalea prodrómica de menor intensidad. No nos debe despistar la circunstancia de que los analgésicos o triptanes, al igual que en la migraña, pueden mejorar el dolor. El examen físico puede ser inicialmente normal, aunque hasta un 25% de los pacientes tienen alteraciones neurológicas.

Neoplasia cerebral

La cefalea es un síntoma común en pacientes con neoplasias cerebrales, sin embargo, rara vez es el único síntoma de presentación,  y en general se presenta acompañada de  otros síntomas y signos de alerta. Debe sospechase ante cefaleas de reciente comienzo en personas > 50 años, cefaleas de intensidad progresiva, carácter gravitatorio, que empeoran con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos, etc.), cefaleas asociadas a signos de disfunción neurológica, y cefaleas estrictamente unilaterales. En el fondo de ojo la presencia de edema de papila debe llevar a descartar una etiología neoplásica u otra causa de hipertensión intracraneal.

Cefalea por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo

Es un trastorno caracterizado por la presencia de cefalea postural, asociada a una presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) baja. Aparece o empeora en menos de 15 minutos al ponerse el paciente en bipedestación y desaparece o mejora en menos de 30 minutos al volver a la posición supina. Puede aparecer de manera espontánea, sin evidencia de fuga de LCR o enfermedad sistémica, o de manera secundaria tras punción lumbar (diagnóstica, mielografía, anestesia), traumática (craneal o espinal), posquirúrgica (craneotomía, cirugía espinal, post-neumonectomía), shunt de LCR malfuncionante, licuorrea, tumor hipofisario, enfermedad sistémica (deshidratación, coma diabético, hiperpnea, meningoencefalitis, uremia, infección sistémica).

Cefalea por hipertensión intracraneal idiopática

La hipertensión intracraneal idiopática es una entidad caracterizada por un aumento de la presión intracraneal y sin evidencia de patología intracraneal. Es más común en mujeres obesas en edad fértil y también se asocia con el uso de ciertos antibióticos y  anticonceptivos orales. Presenta una gran variabilidad clínica, siendo la cefalea el síntoma más frecuente, generalmente presente todos los días, con dolor generalizado a toda la cabeza constante (no pulsátil), que se ve agravado por la tos o por el esfuerzo y frecuentemente se acompaña de alteraciones visuales y tinnitus.

Cefalea secundaria infección del SNC

La cefalea a sociada a la meningitis, encefalitis, etc., no tiene características especificas, debiendo sospecharse en paciente con fiebre alta o alteración de la conciencia. Las infecciones del SNC de curso indolente, (toxoplasma gondii, tuberculosis, cryptococcus, citomegalovirus, etc.) pueden ser más difíciles de diagnosticar y se deben sospechar en pacientes con trastornos sistémicos, en especial en pacientes inmunocomprometidos.  

Arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes

Esta enfermedad debe ser tenida en cuenta especialmente en pacientes mayores de 50 años con cefalea de nueva aparición o que cambia de patrón de presentación. La cefalea no tiene características propias, pero por lo general  suele ser de carácter pulsátil unilateral o en la parte posterior de la cabeza, con aumento de la sensibilidad del cuero cabelludo, y mejora o desaparece característicamente a los 3-5 días de iniciado el tratamiento con altas dosis de corticoides. Las características de la anamnesis incluyen una historia de claudicación mandibular intermitente, y si no se trata puede provocar pérdida de visión permanente. Además, se puede presentar junto con o después de una polimialgia reumática con dolores musculares, debilidad,  fiebre, pérdida de peso, etc. En la exploración podemos encontrar la arteria temporal afectada sensible, gruesa y palpable y con un pulso débil o ausente. 

Accidente cerebrovascular (ACV)

La cefalea puede ser el síntoma inicial de un ACV isquémico o hemorrágico. Además la migraña, especialmente la migraña con aura, es un factor de riesgo independiente para el ictus isquémico, siendo la causa de un 5% de los ACV en adultos jovenes, con mayor riesgo en mujeres menores de 45 años. La anamnesis y  examen físico suelen poner de manifiesto alteraciones neurológicas.

Por otro lado, la migraña con aura puede ser confundida con un ictus isquémico o con ataque isquémico transitorio (AIT): El déficit neurológico en el ictus o en el AIT es de instauración brusca, normalmente alcanza su máximo al inicio, y dura más de una hora, y todos sus síntomas son negativos (déficit motor, sensitivos, etc.), sin embargo en la migraña, los síntomas del aura se presentan en el curso de 5 a 20 minutos y suelen durar menos de una hora, y se compone de síntomas positivos (cosquilleo, destellos de luz (centello), líneas en zigzag, etc) y síntomas negativos (entumecimiento, pérdida visual (escotoma), etc), que finalmente son completamente reversible.

Trombosis venosa cerebral

La cefalea es el síntoma más frecuente  de la trombosis venosa cerebral (80% a 90% de los casos) y el síntoma inicial más común. La cefalea no tiene características específicas, pudiendo imitar a cualquiera de las cefaleas primarias. En el 90% de los pacientes la cefalea se asocia con signos neurológicos focales y signos de hipertensión intracraneal.

Disección arterial

La disección de la arteria cervical  se presenta como cefalea y/o dolor en el cuello en más del 50% de los casos, siendo esta en ocasiones el único síntoma. La cefalea no tiene características específicas pudiendo imitar a la migraña o presentarse como una repentina e intensa cefalea, generalmente en el mismo lado que la disección y acompañado de síndrome de Horner o tinnitus.

TRATAMIENTO

La migraña es una enfermedad crónica, siendo los objetivos del tratamiento la resolución rápida de las crisis,  adaptando el tratamiento a la intensidad de la cefalea y la discapacidad, y en segundo lugar, evitar o disminuir la frecuencia de los ataques.

Son múltiples los fármacos disponibles para el tratamiento de la migraña,  sin embargo, no se dispone de las suficientes evidencias que permitan establecer rotundamente como mas eficaces a unos que a otros, tanto para el tratamiento de las crisis agudas como para la profilaxis. En general los AINEs son los fármacos de primera elección para el tratamiento de las crisis leves-moderadas, mientras que los triptanes son de primera elección en las crisis graves, si bien tampoco se dispone de suficientes estudios que comparen directamente los diferentes triptanes como para recomendar con claridad uno sobre otro.

Además del tratamiento farmacológico se debe prestar atención a la búsqueda de una buena relación de confianza entre el paciente y el médico y  evitar o eliminar los factores desencadenantes individuales.

Tratamiento sintomático las crisis de migraña

En Atención Primaria para las crisis leves-moderadas los AINEs son los fármacos de elección, siendo más eficaces cuando se utilizan precozmente, cuando comienza la cefalea y la intensidad de esta es aun leve. En varios ensayos clínicos el AAS y varios AINEs han mostrado mejoría de la cefalea y disminución de la necesidad de utilizar medicación de rescate. Se dispone de muchos AINEs y la mayoría se consideran eficaces para esta indicación. A continuación se indican los más frecuentemente utilizados y sus dosis:
  • AAS: Dosis inicial de 1000 mg seguida de 300-600 mg por vía oral cada 4-6 horas, máximo 4000 mg / día
  • Diclofenaco: Dosis inicial de 100 mg seguida de 50 mg por vía oral cada 8 horas.
  • Ibuprofeno: Dosis inicial de 800-1200 mg seguida de 400-800 mg por vía oral cada 4-6 horas, máximo 3200 mg / día
  • Naproxeno: Dosis inicial de 750-1000mg seguida de 250-500 mg por vía oral cada 12 horas, máximo 2000 mg / día

Como AINEs  de segunda línea, en circunstancias especiales, podrían utilizarse: Celecoxib, 200 mg por vía oral cada 12 horas o  indometacina: 25-50 mg por vía oral cada 8 horas.

Los AINEs están contraindicados en pacientes con antecedentes de hemorragia gastrointestinal, durante el tercer trimestre del embarazo, y hay que advertir que el uso excesivo puede contribuir al desarrollo de complicaciones renales.

Si existen náuseas o vómitos, además de prestar atención a la hidratación oral o parenteral, es conveniente indicar junto con el AINE, desde el primer momento, antieméticos (facilitan la absorción de analgésicos): Domperidona (10 – 30 mg via oral cada 6-8 horas) o metoclopramida (5-10 mg vo-iv-im cada 6-8 horas), esta ultima tiene mayor frecuencia de aparición de trastornos del movimiento, especialmente distonías.

El paracetamol 1000 mg al inicio, seguido de 500-1000 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas, máximo 4000 mg / día también se ha mostrado más eficaz que el placebo en el tratamiento de la migraña, pero es menos efectivo que los AINEs o el AAS, y por tanto no se considera de primera elección; la experiencia de expertos y los estudios clínicos sugieren que el paracetamol debe reservarse para pacientes que tienen efectos secundarios con los ANEs, embarazadas, o en pacientes en los que están contraindicados otros tratamientos. Es importante destacar que, se dispone de preparados de paracetamol para administración vía rectal para pacientes con náuseas o vómitos, mala tolerancia al tratamiento oral, y asociaciones con AAS, codeina y cafeina que resultan mas eficaces que el paracetamol solo.

Hay que saber que, el mal uso o abuso de medicación analgésica, en especial aspirina, paracetamol, metamizol, codeína, meperidina o la combinación de ellos, desencadena con frecuencia la cronificación de la cefalea en forma de migraña transformada por abuso de analgésicos, como ya vimos anteriormente.

Por otro lado, en un contexto de atención especializada o en unidades de cefaleas, en los  que la frecuencia de cefaleas graves es mayor, o en pacientes cuyos crisis que no se controlan adecuadamente con un AINE, el tratamiento de elección son los agonista 5-HT 1B/D (triptanes). Este grupo de fármacos actúan sobre los receptores 5-HT 1B/1D de los vasos intracraneales y terminaciones nerviosas craneales. Son efectivos tanto como analgésicos como para eliminar el componente vegetativo, siendo tambien mas eficaces si se administran precozmente, mejorando la probabilidad de alivio completo del dolor, reduciendo la probabilidad de cefaleas recurrentes, disminuyendo la cantidad de medicación necesaria para tratar el episodio y reduciendo los costes de tratamiento en general.

El sumatriptán subcutáneo es considerado por algunos expertos como el tratamiento óptimo para la migraña, pero su administración parenteral reduce la aceptación del paciente. Sin embargo existe una gran controversia en cuanto a cual de los triptanes orales es el mas eficaz. Un meta-análisis de las preparaciones orales encontró una eficacia similar de almotriptán, eletriptán, rizatriptán, sumatriptán y zolmitriptán, y una menor eficacia de frovatriptán y naratriptán. Las diferencias absolutas entre los medicamentos eran relativamente pequeñas, recomendándose como de primera elección cualquiera de los siguientes:
  • Almotriptán: 6,25 a 12,5 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 2 horas, máximo 25 mg / día.
  • Eletriptán: 20-40 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 2 horas, máximo 80 mg / día
  • Rizatriptán: 10 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 2 horas, máximo 20 mg / día, reducir la dosis si la toma de propanolol concomitantemente
  • Sumatriptán: 25 a 100 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 2 horas, máximo 200 mg / día, 6 mg por vía subcutánea en una dosis única, se puede repetir en 1 hora, máximo 12 mg / día, 5-20 mg por vía intranasal en un orificio nasal en una sola dosis, puede repetirse en 2 horas, máximo 40 mg / día
  • Zolmitriptán: 2,25 a 5 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 2 horas, máximo 10 mg / día.
Como triptanes de segunda elección podríamos contemplar frovatriptán, 2,5 mg por vía oral en una dosis única, que se puede repetir en 2 horas, con un máximo de 7,5 mg / día, o naratriptán, 1 a 2,5 mg por vía oral en una dosis única, se puede repetir en 4 horas, hasta un máximo de 5 mg / día.

Los triptanes pueden tomarse durante la fase de aura (no producen vasoconstricción cerebral), sin embargo están contraindicados en auras prolongadas, migraña basilar y migraña hemipléjica, embarazo (no se dispone de suficiente experiencia), lactancia, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular en sentido amplio e HTA moderadamente grave o grave o HTA leve no tratada. También es prudente no usarlos en personas mayores de 65 años, aunque deben individualizarse los casos.

Los efectos secundarios de los triptanes son, en general, predecibles y transitorios. Se pueden dividir en cuatro grandes grupos:
  • Comunes (sensaciones triptánicas): Parestesias, sensación de calor/frío en cabeza, cuello, pecho o extremidades; mareo, enrojecimiento, dolor/rigidez cervical.
  • Efectos torácicos: Opresión o dolor, irradiado o no a cuello/miembros, disnea, palpitaciones, ansiedad. Estos sintomas en gran parte son de mecanismo desconocido, y dada su habitual transitoriedad, se atribuyen a contracción de musculatura estriada o lisa (músculos intercostales, esófago, bronquios, vasos sanguíneos). La incidencia de vasoconstricción coronaria se estima actualmente en uno por cada millón de dosis administradas, la mayor parte de los casos en personas con alguna contraindicación para su uso.
  • Efectos sobre el SNC: Astenia, somnolencia y mas raramente pesadillas, confusión, agitación, vértigo, ataxia, temblor, trastorno del pensamiento.
  • Otros: Hipo o hipertensión, taquicardia; náuseas.
En cuanto a interacciones, los triptanes no deben asociarse entre sí, ni con ergotamínicos ni IMAO.  Los triptanes pueden usarse en pacientes que estén tomando ISRS, si bien se recomienda no administrarlos conjuntamente en la misma toma (separar al menos 2 horas). En el caso del rizatriptán el fabricante recomienda administrar la mitad de la dosis habitual si el paciente está tomando betabloqueantes, y en el caso del eletriptán no se recomienda la asociación con verapamilo, algunos antifúngicos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol), antibióticos macrólidos (eritromicina, claritromicina y josamicina) y antirretrovirales inhibidores de la proteasa (ritonavir, indinavir y nelfinavir).

Tratamiento de la migraña refractaria

En los pacientes que no responden al tratamiento inicial con un AINE o un triptan por separado, la combinación de un AINE y un triptan mejora la eficacia del tratamiento agudo con un aumento mínimo de efectos secundarios.

Los ergótaminico, cada vez más en desuso desde la aparición de los triptanes, son fármacos de segunda elección, por sus efectos secundario, potencial desarrollo de cefaleas por abuso de analgésicos, y cefaleas de rebote. Se reserva su uso para crisis muy prolongadas o cuando no resulta eficaz ningun otro tratamiento previo. Es preferible la dihidroergotamina (Dihydergot 1-2 mg/8h. v.o. ó formulación retard, Tonopan 2,5mg/12-24h.) a las asociaciones con tartrato de ergotamina (Cafergot o Hemicraneal). La dosis maxima de ergotamina debe ser 6 mg/día via oral o 4 mg/día vía rectal. No superar 10mg/semana. Tienen efectos secundarios vasoconstrictores (cardiopatía isquemia, isquemia de miembros) por lo que están contraindicados en pacientes con enfermedad cardiovascular, e hipertensos y no deben administrarse durante el aura.

Para las mujeres con migraña menstrual o migraña durante el embarazo, el magnesio parenteral se ha utilizado en algunos estudios con éxito. Este tratamineto se basa en que en algunos pacientes con migraña se han demostrado niveles de magnesio bajos en cerebro y suero, siendo el magnesio parenteral una excelente opción para el tratamiento de los episodios de migraña en mujeres embarazadas, especialmente cuando coexiste con preclampsia. (Sulfato de magnesio: 4 g por vía intramuscular cada 4 horas o  4 g por en infusión por vía intravenosa a pasar en 15-20 minutos, seguido de 1-2 g / hora.

Tratamiento del status migrañoso

El ataque de migraña que dura ≥72 horas se considera un status migrañoso y debe ser tratado en la urgencia hospitalaria. Su causa más frecuente es el abuso de medicación en migrañosos conocidos, pero será necesario descartar otra etiología (los pacientes con migraña también pueden tener cefaleas secundarias) y deberá valorarse la realización de pruebas de neuroimagen o punción lumbar.

Una pauta de tratamiento adecuada en el servicio de urgencias sería: ketorolaco 60-90 mg i.m./i.v. junto a clorpromacina 25mg o tiaprizal 100mg iv en infusión lenta, o neurolépticos atípicos v.o. Si ha de hacerse el tratamiento vía oral es preferible dosis altas de un AINE o un triptan de vida media larga (naratriptán 2,5mg/12h; eletriptán 20-40mg/12-24h), junto a metoclopramida 10-20mg/8h, asociado o no a diazepam 5-10 mg para permitir conciliar el sueño. Si no existe mejoría puede asociarse un corticoide, por ejemplo, dexametasona 8-16mg intravenoso inicialmente  y después 4mg/6-8hs via oral durante 3-4 días o prednisona 60-120mg/día vía oral durante 3-4 días.

Tratamiento preventivo

El tratamiento preventivo de la migraña está indicado en pacientes que, bien por la intensidad de las cefaleas o por su frecuencia, las crisis interfieren de manera importante en las actividades de la vida diaria o llegan a resultar incapacitantes. En general, se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña, y los expertos sugieren que la elección del tratamiento se realice en base a las evidencias sobre la eficacia de cada farmaco, las preferencias del paciente, el perfil de la cefalea, los efectos secundarios de los fármacos, y la existencia de comorbilidad o embarazo, siendo los fármacos mas usados los anticonvulsivantes (topiramato y ácido valproico), amitriptilina y betabloqueantes.

El tratamiento debe iniciarse con una dosis baja, que se puede aumentarse gradualmente hasta ajustarla, y teniendo en cuenta que el efecto suele tardar en alcanzarse entre 2 y 6 semanas. Si no existe respuesta puede realizarse el ensayo con un fármaco de otro grupo y si este también fracasa realizarse un tratamiento combinado (Ej.: amitriptilina + betabloqueante o topiramato o flunarizina).

La duración óptima del tratamiento preventivo se desconoce. En general, una vez que un tratamiento se muestra eficaz  se recomienda continuarlo durante al menos 4 a 6 meses. En ese momento, la dosis puede ser reducida gradualmente a los largo de semanas o meses, evaluando periódicamente los cambios en la frecuencia y/o intensidad de la cefalea, hasta suspender el tratamiento o reanudarlo si es necesario. Algunos pacientes con migrañas muy incapacitantes prefieren mantener el tratamiento preventivo de manera indefinida.

Los fármacos más utilizados son los siguientes

Antiepilépticos.

El ácido valproico (Depakine® 500mg/d. en 1-2 dosis) es un fármaco de primera  línea para el tratamiento profiláctico de la migraña. Sin embargo, hay que saber que su uso se ha asociado con síndrome de ovario poliquístico, debiéndose utilizar con precaución en mujeres en edad fértil. También se ha asociado con hepatotoxicidad y fallo hepático, principalmente en niños, y con pancreatitis, teratogénesis, aumento de peso y alopecia.

El topiramato (Topamax® 100mg/día en 2 dosis) presenta menos efectos secundarios que el ácido valproico, aunque hay que prestar especial cuidado a la formación de cálculos renales. Puede producir pérdida de peso, efecto que se aprovecha para utilizarlo en pacientes que tienen sobrepeso o que son reacios a tomar otros medicamentos que pueden causar aumento de peso. La administración de suplementos de potasio puede ser útil para contrarrestar la aparición de parestesias por el topiramato.

La gabapentina se considera un fármaco de segunda línea. Se administra gradualmente según la siguiente pauta: 300 mg por vía oral una vez al día el primer día, seguidos de 300 mg dos veces al día el segundo día, seguido de 300 mg tres veces al día el tercer día, luego aumentar gradualmente según la respuesta, máximo 3600 mg / día.

Para los pacientes con auras frecuentes o problemáticas hay algunos estudios, muy limitados, que sugieren que la lamotrigina es eficaz en la prevención de las auras.

Antidepresivos tricíclicos.

Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo o insomnio asociado.

Amitriptilina, (Tryptizol®) en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta llegar a los 10–75 mg./día. Otras opciones son: Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75 mg./día o Mianserina 30-90mg/noche; con menor cardiotoxicidad, y preferible a la amitriptilina en ancianos. Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, (venlafaxina: 37,5 a 75 mg por vía oral una vez al día al principio, aumentando la dosis en función de la respuesta hasta un máximo de 150 mg / día) son fármacos de segunda línea, recomendados preferentemente como coadyuvantes.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes (Propanolol (Sumial®) 40-160mg/día en 2-3 dosis o Retard 160mg, o como opcion secundaria Atenolol (Tenormin®) 50-100mg/mañana), son un grupo de fármacos de los que se dispone de mucha experiencia en la profilaxis de la migraña. Están particularmente indicados cuando la migraña se asocia a HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2º-3º.

Antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio (Flunarizina (Sibelium®/Flurplax®) 2,5-5mg/noche o verapamilo : 80 mg (liberacion inmediata) cada 8 horas) son fármacos de elección para los pacientes con HTA, deportistas, migraña hemipléjica, migraña de tipo basilar (migraña con síntomas de aura claramente procedentes del tronco cerebral y / o que afecta a los dos hemisferios al mismo tiempo, pero no presentan debilidad motora), infarto migrañoso y aura sin cefalea. La hipotensión sintomática es poco frecuente en los pacientes con migraña. Producen aumento de peso y depresión.

AINE

Son útiles en el tratamiento sintomático y en la profilaxis. Se puede utilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero los mas utilizados son: AAS 500-1000 mg /día., naproxeno 1000 mg /día o ibuprofeno 800-1200 mg / dia). Son de elección en la migraña menstrual, en el infarto migrañoso y si coexiste artritis

Ciproheptadina.

Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma antagonista. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la población infantil.

Tratamiento no farmacológico 

Las bases fundamentales del tratamiento no farmacológico de la migraña son una buena relación de confianza medico paciente y evitar o eliminar los factores desencadenantes, individuales para cada paciente, de la crisis de migraña, como los alimentos o el estrés, la higiene del sueño y una dieta equilibrada.

De otros tratamientos no farmacológicos no se dispone de suficientes evidencias para recomendar su uso rutinario, auque pueden ser recomendado en situaciones especiales, especialmente en embarazadas, niños o pacientes que no toleran o no desean el tratamiento farmacológico profiláctico. Entre estos tratamientos se incluyen técnicas de rehabilitación como el biofeedback, (pretenden controlar actividades fisiológicas de funciones corporales inconscientes mediante estímulos visuales o auditivos; en la migraña se les enseña a los pacientes a aumentar la temperatura de las manos, con lo que se consigue disminuir el tono simpático y atenuar la cefalea), la acupuntura, o el magnesio vía oral (Magnesio lactato, 404,8 mg, 1-2 comprimidos cada 8 horas)

TRATAMIENTO  DE LA MIGRAÑA EN SITUACIONES ESPECIALES

Migraña y embarazo

Durante el embarazo es muy frecuente que las mujeres migrañosas presenta una mejoría en la frecuencia e intensidad de las crisis de migraña e incluso una remisión completa, sobre todo en el tercer trimestre, siendo esta mejoria mas acentuada en las mujeres que presentaban migraña menstrual.

El problema diagnóstico y terapéutico de la migraña durante el embarazo se presenta en las mujeres que empeoran con la gestación o en las que se inician en este periodo. Los principales diagnósticos diferenciales son preeclampsia y los distintos trastornos vasculares. Los estudios de imagen con radiaciones están contraindicados hasta el 8º o 9º mes de gestación, siendo la técnica de elección la resonancia magnética.

Como norma general debe evitarse, en lo posible, la utilización de fármacos, conviertiendose en prioritario la eliminación de factores desencadenantes y promover un estilo saludable de vida. Si es necesario el tratamiento farmacológico, el fármaco de primera elección el paracetamol. Los AINES se pueden administrar excepto en el tercer trimestre. Los triptanes no han sido suficientemente estudiados durante el embarazo por lo que se desaconseja su uso. Los fármacos antieméticos como la metoclopramida se puede utilizar con relativa seguridad. El tratamiento profiláctico no debe prescribirse salvo en casos muy excepcionales, utilizando para ello los betabloqueante, que deben suspenderse 2 semanas antes del parto, o los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.

Migraña y anticonceptivos orales

Se ha constatado una clara asociación entre los anticonceptivos orales y la migraña, aumentando la intensidad, frecuencia de las crisis y frecuencia de aparición de aura, así como un mayor riesgo de complicaciones de la migraña. Sin embargo, como norma general la migraña no es una contraindicación absoluta para el uso de anticonceptivos orales, siendo los más aconsejables los preparados de estrógenos y gestágenos a dosis bajas. En casos concretos puede ser necesaria la retirada de los anticonceptivos. El uso de fármacos profilácticos de la migraña, como los antagonistas del calcio, puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos.

Migraña menstrual

Se trata de migrañas cuyas crisis guardan una clara relación con determinados momentos del ciclo menstrual, más frecuentemente durante las 24–48 horas previas al inicio de la menstruación y hasta el final de la misma. Para establecer su diagnóstico se requiere que más del 90% de las crisis de la paciente ocurran durante este periodo. El tratamiento más efectivo de la migraña menstrual consiste en la profilaxis con AINEs administrados desde los 2–3 días previos al inicio de la menstruación hasta el final de la misma. Una vez instaurada la crisis el tratamiento de elección es el sumatriptán.

El tratamiento de migrañas complicadas, estado migrañoso, infarto migrañoso, etc., corresponde al segundo nivel especializado.

Bibliografía
  1. Abu-Arefeh I, Russell G. Prevalence of headache and migraine in schoolchildren. BMJ 1994; 309: 765-9.
  2. Agostoni E, Aliprandi A. The complications of migraine with aura. Neurol Sci. 2006;27:S91-S95.
  3. Andersson KE, Vinge E. Beta-adrenoceptor blockers and calcium antagonists in the prophylaxis and treatment of migraine. Drugs. 1990;39:355-373.
  4. Aurora SK, Ahmad BK, Welch KM, et al. Transcranial magnetic stimulation confirms hyperexcitability of occipital cortex in migraine. Neurology. 1998;50:1111-1114.
  5. Aurora SK, Dodick DW, Turkel CC, et al. OnabotulinumtoxinA for treatment of chronic migraine: results from the double-blind, randomized, placebo-controlled phase of the PREEMPT 1 trial. Cephalalgia. 2010;30:793-803.
  6. Bhatia MS, Gupta R, Srivastava S. Migraine associated with water deprivation and progressive myopia. Cephalalgia. 2006;26:758-760.
  7. Bigal ME, Liberman JN, Lipton RB. Obesity and migraine: a population study. Neurology. 2006;66:545-550.
  8. Bigal ME, Lipton RB. Obesity is a risk factor for transformed migraine but not chronic tension-type headache. Neurology. 2006;67:252-257.
  9. Bigal ME, Sheftell FD, Rapoport AM, et al. Chronic daily headache: identification of factors associated with induction and transformation. Headache. 2002;42:575-581.
  10. Biondi DM. Physical treatments for headache: a structured review. Headache. 2005;45:738-746.
  11. Blau JN. Water deprivation: a new migraine precipitant. Headache. 2005;45:757-759.
  12. Blumenthal HJ, Diamond ML. Acetaminophen, aspirin, and caffeine versus sumatriptan succinate in the early treatment of migraine: results from the ASSET trial - a comment. Headache. 2006;46:340.
  13. Bono G, Minonzio G, Mauri M, et al. Complications of migraine: migrainous infarction. Clin Exp Hypertens. 2006;28:233-242.
  14. Bousser MG, Conard J, Kittner S, et al. Recommendations on the risk of ischaemic stroke associated with use of combined oral contraceptives and hormone replacement therapy in women with migraine. The International Headache Society Task Force on Combined Oral Contraceptives and Hormone Replacement Therapy. Cephalalgia. 2000;20:155-156.
  15. Bronfort G, Nilsson N, Haas M, Evans R, Goldsmith CH, Assendeft WJJ et al. Tratamientos físicos no invasivos para la cefalea crónica/recurrente  (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2005 Número 2. Oxford : Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com
  16. Bulut S, Berilgen MS, Baran A, et al. Venlafaxine versus amitriptyline in the prophylactic treatment of migraine: randomized, double-blind, crossover study. Clin Neurol Neurosurg. 2004;107:44-48.
  17. Cady RK, Sheftell F, Lipton RB, et al. Economic implications of early treatment of migraine with sumatriptan tablets. Clin Ther. 2001;23:284-291.
  18. Cady RK, Wendt JK, Kirchner JR, et al. Treatment of acute migraine with subcutaneous sumatriptan. JAMA. 1991;265:2831-2835.
  19. Charles JA, Jotkowitz S, Byrd LH. Prevention of migraine with olmesartan in patients with hypertension/prehypertension. Headache. 2006;46:503-507.
  20. Chronicle E, Mulleners. Fármacos anticonvulsivantes para la profilaxis de la migraña (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2005 Número 2. Oxford : Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com
  21. Conner SJ, Rideout S, Elliott TC. Clinical Inquiries. What are the best therapies for acute migraine in pregnancy? J Fam Pract. 2005;54:992-995.
  22. Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO, et al. Does this patient with headache have a migraine or need neuroimaging? JAMA. 2006;296:1274-1283.
  23. Diener HC, Brune K, Gerber WD, et al. Treatment of migraine attacks and migraine prophylaxis: recommendations of the German Migraine and Headache Society [in German]. Med Monatsschr Pharm. 1998;21:30-39.
  24. Diener HC, Hartung E, Chrubasik J, et al. A comparative study of oral acetylsalicylic acid and metoprolol for the prophylactic treatment of migraine. A randomized, controlled, double-blind, parallel group phase III study. Cephalalgia. 2001;21:120-128.
  25. Diener H-C, Kronfelf K, Boewing G, Lungenhausen M, Maier C, Molsberger A, et al, GERAC Migraine Study Group. Lancet Neurol 2006; 5: 310-6.
  26. Diener HC, Lampl C, Reimnitz P, et al. Aspirin in the treatment of acute migraine attacks. Expert Rev Neurother. 2006;6:563-573.
  27. Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, et al. The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study. Cephalalgia. 2005;25:776-787.
  28. Edvinsson L, Ho TW. CGRP receptor antagonism and migraine. Neurotherapeutics. 2010;7:164-175.
  29. Evans RW, Loder E, Biondi DM. When can successful migraine prophylaxis be discontinued? Headache. 2004;44:1040-1042.
  30. Evans RW, Loder EW. Migraine with aura during pregnancy. Headache. 2003;43:80-84.
  31. Ferrari MD, Roon KI, Lipton RB, et al. Oral triptans (serotonin 5-HT(1B/1D) agonists) in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials. Lancet. 2001;358:1668-1675.
  32. Foley KA, Cady R, Martin V, et al. Treating early versus treating mild: timing of migraine prescription medications among patients with diagnosed migraine. Headache. 2005;45:538-545.
  33. Formisano R, Falaschi P, Cerbo R, et al. Nimodipine in migraine: clinical efficacy and endocrinological effects. Eur J Clin Pharmacol. 1991;41:69-71.
  34. Fox AW, Diamond ML, Spierings EL. Migraine during pregnancy: options for therapy. CNS Drugs. 2005;19:465-481.
  35. Freitag FG, Collins SD, Carlson HA, et al. A randomized trial of divalproex sodium extended-release tablets in migraine prophylaxis. Neurology. 2002;58:1652-1659.
  36. Frovatriptán. Información terapéutica del sistema nacional de salud 2003; 27: 125-6.
  37. Gales BJ, Bailey EK, Reed AN, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers for the prevention of migraines. Ann Pharmacother. 2010;44:360-366.
  38. Gardner KL. Genetics of migraine: an update. Headache. 2006;46:S19-S24.
  39. Gerber WD, Diener HC, Scholz E, et al. Responders and non-responders to metoprolol, propranolol and nifedipine treatment in migraine prophylaxis: a dose-range study based on time-series analysis. Cephalalgia. 1991;11:37-45.
  40. Goldstein J, Silberstein SD, Saper JR, et al. Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study. Headache. 2006;46:444-453.
  41. Goldstein J, Silberstein SD, Saper JR, et al. Acetaminophen, aspirin, and caffeine versus sumatriptan succinate in the early treatment of migraine: results from the ASSET trial. Headache. 2005;45:973-982.
  42. Gonzalez-Martinez F, Navarro-Gutierrez S, Oliete-Ramirez E, et al. Stroke in young patients: a diagnostic challenge in the emergency room. Eur J Emerg Med. 2004;11:178-180.
  43. Griggs C, Jensen J. Effectiveness of acupuncture for migraine: critical literature review. J Adv Nurs. 2006;54:491-501.
  44. Halpern MT, Lipton RB, Cady RK, et al. Costs and outcomes of early versus delayed migraine treatment with sumatriptan. Headache. 2002;42:984-999.
  45. Hans M, Luvisetto S, Williams ME, et al. Functional consequences of mutations in the human alpha1A calcium channel subunit linked to familial hemiplegic migraine. J Neurosci. 1999;19:1610-1619.
  46. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24 (Suppl 1):9-160.
  47. Holroyd KA, France JL, Cordingley GE, et al. Enhancing the effectiveness of relaxation-thermal biofeedback training with propranolol hydrochloride. J Consult Clin Psychol. 1995;63:327-330.
  48. Jakubowski M, Levy D, Goor-Aryeh I, et al. Terminating migraine with allodynia and ongoing central sensitization using parenteral administration of COX1/COX2 inhibitors. Headache. 2005;45:850-861.
  49. Jansen I, Tfelt-Hansen P, Edvinsson L. Comparison of the calcium entry blockers nimodipine and flunarizine on human cerebral and temporal arteries: role in cerebrovascular disorders. Eur J Clin Pharmacol. 1991;40:7-15.
  50. Joffe H, Cohen LS, Suppes T, et al. Longitudinal follow-up of reproductive and metabolic features of valproate-associated polycystic ovarian syndrome features: a preliminary report. Biol Psychiatry. 2006;60:1378-1381.
  51. Kaniecki RG. Migraine and tension-type headache: an assessment of challenges in diagnosis. Neurology. 2002;58:S15-S20.
  52. Katsarava Z, Fritsche G, Muessig M, et al. Clinical features of withdrawal headache following overuse of triptans and other headache drugs. Neurology. 2001;57:1694-1698.
  53. Katsarava Z, Limmroth V, Finke M, et al. Rates and predictors for relapse in medication overuse headache: a 1-year prospective study. Neurology. 2003;60:1682-1683.
  54. Katsarava Z, Muessig M, Dzagnidze A, et al. Medication overuse headache: rates and predictors for relapse in a 4-year prospective study. Cephalalgia. 2005;25:12-15.
  55. Katsarava Z, Schneeweiss S, Kurth T, et al. Incidence and predictors for chronicity of headache in patients with episodic migraine. Neurology. 2004;62:788-790.
  56. Kelly AM, Walcynski T, Gunn B. The relative efficacy of phenothiazines for the treatment of acute migraine: a meta-analysis. Headache. 2009;49:1324-1332.
  57. Klapper JA, O'Connor S. Rizatriptan wafer--sublingual vs. placebo at the onset of acute migraine. Cephalalgia 2000; 20: 585-7.
  58. Krymchantowski AV, Barbosa JS. Rizatriptan combined with rofecoxib vs. rizatriptan for the acute treatment of migraine: an open label pilot study. Cephalalgia. 2002;22:309-312.
  59. Krymchantowski AV, Bigal ME. Rizatriptan versus rizatriptan plus rofecoxib versus rizatriptan plus tolfenamic acid in the acute treatment of migraine. BMC Neurol. 2004;4:10.
  60. Krymchantowski AV, Filho PF, Bigal ME. Rizatriptan vs. rizatriptan plus trimebutine for the acute treatment of migraine: a double-blind, randomized, cross-over, placebo-controlled study. Cephalalgia. 2006;26:871-874.
  61. Krymchantowski AV, Peixoto P, Higashi R, et al. Lysine clonixinate vs naproxen sodium for the acute treatment of migraine: a double-blind, randomized, crossover study. MedGenMed. 2005;7:69.
  62. Kurth T, Gaziano JM, Cook NR, Logroscino G, Diener H-C, Buring JE. Migraine and Risk of Cardiovascular Disease in Women. JAMA 2006; 296: 283-91
  63. Lanas A, Hunt R. Prevention of anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal damage: benefits and risks of therapeutic strategies. Ann Med. 2006;38:415-428.
  64. Lastimosa AC. Treatment of sporadic hemiplegic migraine with calcium-channel blocker verapamil. Neurology. 2003;61:721-722.
  65. Lay CL, Broner SW. Special considerations in the treatment of migraine in women. Semin Neurol. 2006;26:217-222.
  66. Linde K, Rossnagel K. Propranolol para la profilaxis de la migraña  (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2005 Número 2. Oxford : Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com
  67. Linn FH, Wijdicks EF. Causes and management of thunderclap headache: a comprehensive review. Neurologist. 2002;8:279-289.
  68. Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, et al. Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study. Arch Intern Med. 2000;160:3486-3492.
  69. Lipton RB, Bigal ME, Amatniek JC, et al. Tools for diagnosing migraine and measuring its severity. Headache. 2004;44:387-398.
  70. Lipton RB, Bigal ME. The epidemiology of migraine. Am J Med. 2005;118:3S-10S.
  71. Lipton RB, Dodick D, Sadovsky R, et al. A self-administered screener for migraine in primary care: the ID Migraine validation study. Neurology. 2003;61:375-382.
  72. Lipton RB, Goldstein J, Baggish JS, et al. Aspirin is efficacious for the treatment of acute migraine. Headache. 2005;45:283-292.
  73. Lipton RB, Silberstein SD, Saper JR, et al. Why headache treatment fails. Neurology. 2003;60:1064-1070.
  74. Loder E, Biondi D. Can this patient take a triptan? Review of the cardiovascular safety of the triptans and recommendations for patient selection and evaluation. Internet J Neurol. 2004;3.
  75. Loder E. Fixed drug combinations for the acute treatment of migraine: place in therapy. CNS Drugs. 2005;19:769-784.
  76. Loder E. Post-marketing experience with an opioid nasal spray for migraine: lessons for the future. Cephalalgia. 2006;26:89-97.
  77. Loder E. Safety of sumatriptan in pregnancy: a review of the data so far. CNS Drugs. 2003;17:1-7.
  78. Lopez P, Aguilera C. Safety of antimigraine drugs during pregnancy [in Spanish]. Med Clin (Barc). 2006;126:793-795.
  79. MacGregor A. Migraine associated with menstruation. Funct Neurol. 2000;15:143-153.
  80. Markley HG. Verapamil and migraine prophylaxis: mechanisms and efficacy. Am J Med. 1991;90:48S-53S.
  81. Mathew NT, Rapaport A, Saper J, et al. Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis. Headache. 2001;41:119-128.
  82. Mauskop A, Altura BT, Altura BM. Serum ionized magnesium levels and serum ionized calcium/ionized magnesium ratios in women with menstrual migraine. Headache. 2002;42:242-248.
  83. McMillan DE. Aspirin, 1000 mg, reduced moderate to severe pain in acute migraine headache. Evid Based Nurs. 2005;8:107.
  84. Melchart D, Linde K, Fischer P, Berman B, White A, Vickers A, Allais G. Acupuntura para la cefalea idiopática (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2005 Número 2. Oxford : Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com
  85. Members of the task force: Evers S, Afra J, Frese A, et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine - report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2006;13:560-572.
  86. Modi S, Lowder DM. Medications for migraine prophylaxis. Am Fam Physician. 2006;73:72-78. [Published correction appears in Am Fam Physician. 2006;74:1685.]
  87. Morgenstern LB, Huber JC, Luna-Gonzales H, et al. Headache in the emergency department. Headache. 2001;41:537-541.
  88. Oldman AD, Smith LA, McQuay HJ , Moore RA. Rizatriptán para la migraña aguda  (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2005 Número 2. Oxford : Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com
  89. Pascual J, Caminero AB, Mateos V, et al. Preventing disturbing migraine aura with lamotrigine: an open study. Headache. 2004;44:1024-1028.
  90. Paterna S, Martino SG, Campisi D, et al. Evaluation of the effects of verapamil, flunarizine, diltiazem, nimodipine and placebo in the prevention of hemicrania. A double-blind randomized cross-over study [in Italian]. Clin Ter. 1990;134:119-125.
  91. Peres MF, Masruha MR, Zukerman E, et al. Potential therapeutic use of melatonin in migraine and other headache disorders. Expert Opin Investig Drugs. 2006;15:367-375.
  92. Pfaffenrath V, Wessely P, Meyer C, et al. Magnesium in the prophylaxis of migraine - a double-blind placebo-controlled study. Cephalalgia. 1996;16:436-440.
  93. Prochlorperazine more effective than ketorolac for pediatric migraine. J Fam Pract. 2004;53:444.
  94. Ramadan NM, Halvorson H, Vande-Linde A, et al. Low brain magnesium in migraine. Headache. 1989;29:590-593.
  95. Rasgon N. The relationship between polycystic ovary syndrome and antiepileptic drugs: a review of the evidence. J Clin Psychopharmacol. 2004;24:322-334.
  96. Rosenberg J, Alter M, Byrne TD, et al. Practice parameter: the electroencephalogram in the evaluation of headache. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 1995;45:1411-1413.
  97. Rozen TD. Aborting a prolonged migrainous aura with intravenous prochlorperazine and magnesium sulfate. Headache. 2003;43:901-903.
  98. Saper JR, Lake AE 3rd, Hamel RL, et al. Daily scheduled opioids for intractable head pain: long-term observations of a treatment program. Neurology. 2004;62:1687-1694.
  99. Scher AI, Lipton RB, Stewart W. Risk factors for chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep. 2002;6:486-491.
  100. Scher AI, Stewart WF, Lipton RB. Caffeine as a risk factor for chronic daily headache: a population-based study. Neurology. 2004;63:2022-2027.
  101. Scher AI, Stewart WF, Ricci JA, et al. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study. Pain. 2003;106:81-89.
  102. Schurks M, Kurth T, de Jesus J, et al. Cluster headache: clinical presentation, lifestyle features, and medical treatment. Headache. 2006;46:1246-1254.
  103. Schürks M, Rist PM, Bigal ME, et al. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3914.
  104. Shuhendler AJ, Lee S, Siu M, et al. Efficacy of botulinum toxin type A for the prophylaxis of episodic migraine headaches: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Pharmacotherapy. 2009;29:784-791.
  105. Silberstein S, Mathew N, Saper J, et al. Botulinum toxin type A as a migraine preventive treatment. For the BOTOX Migraine Clinical Research Group. Headache. 2000;40:445-450.
  106. Silberstein SD, Freitag FG, Rozen TD, et al. Tramadol/acetaminophen for the treatment of acute migraine pain: findings of a randomized, placebo-controlled trial. Headache. 2005;45:1317-1327.
  107. Silberstein SD, Goadsby PJ. Migraine: preventive treatment. Cephalalgia. 2002;22:491-512.
  108. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Headache in clinical practice. 2nd ed. Oxford: Martin Dunitz; 2002.
  109. Silberstein SD, Saper JR, Freitag F. Migraine: diagnosis and treatment. In: Silberstein SD, Saper JR, Freitag F, eds. Wolff's headache and other head pain. 7th ed. New York, NY: Oxford University Press; 2001:128-130.
  110. Silberstein SD. Control of topiramate-induced paresthesias with supplemental potassium. Headache. 2002;42:85.
  111. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000;55:754-762. [Published correction appears in Neurology. 2000;56:142.]
  112. Silberstein SD. Tricyclic antidepressant medication, stress management therapy, and their combination in the management of chronic tension-type headache. Curr Neurol Neurosci Rep. 2002;2:105-107.
  113. Smeets MC, Vernooy CB, Souverijn JH, et al. Intracellular and plasma magnesium in familial hemiplegic migraine and migraine with and without aura. Cephalalgia. 1994;14:29-32.
  114. Smetana GW. The diagnostic value of historical features in primary headache syndromes: a comprehensive review. Arch Intern Med. 2000;160:2729-2737.
  115. Smith TR, Sunshine A, Stark SR, et al. Sumatriptan and naproxen sodium for the acute treatment of migraine. Headache. 2005;45:983-991.
  116. Snow V, Weiss K, Wall EM, et al., for the American Academy of Family Physicians, American College of Physicians-American Society of Internal Medicine. Pharmacologic management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache. Ann Intern Med. 2002;137:840-849.
  117. Spigt MG, Kuijper EC, Schayck CP, et al. Increasing the daily water intake for the prophylactic treatment of headache: a pilot trial. Eur J Neurol. 2005;12:715-718.
  118. Steiner TJ, Scher AI, Stewart WF, et al. The prevalence and disability burden of adult migraine in England and their relationships to age, gender and ethnicity. Cephalalgia. 2003;23:519-527.
  119. Stewart WF, Bigal ME, Kolodner K, et al. Familial risk of migraine: variation by proband age at onset and headache severity. Neurology. 2006;66:344-348.
  120. Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, et al. Epidemiology of headache in Europe. Eur J Neurol. 2006;13:333-345.
  121. Sun-Edelstein C, Mauskop A. Foods and supplements in the management of migraine headaches. Clin J Pain. 2009;25:446-452.
  122. Tepper SJ, Dahlof CG, Dowson A, et al. Prevalence and diagnosis of migraine in patients consulting their physician with a complaint of headache: data from the Landmark Study. Headache. 2004;44:856-864.
  123. The dangers of acetaminophen. Health News. 2006;12:4.
  124. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA (editors). Current medical diagnosis and treatment 2004. 43rd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2004.
  125. Tietjen GE, Athanas K, Utley C, et al. The combination of naratriptan and prochlorperazine in migraine treatment. Headache. 2005;45:751-753.
  126. Tietjen GE. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs. 2005;19:683-692.
  127. Vogler B, Rapoport AM, Tepper SJ, et al. Role of melatonin in the pathophysiology of migraine: implications for treatment. CNS Drugs. 2006;20:343-350.
  128. Volpe FM. An 8-week, open-label trial of duloxetine for comorbid major depressive disorder and chronic headache. J Clin Psychiatry. 2008;69:1449-1454.
  129. Wang F, Van Den Eeden SK, Ackerson LM, et al. Oral magnesium oxide prophylaxis of frequent migrainous headache in children: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Headache. 2003;43:601-610.
  130. Yu W, Horowitz SH. Familial hemiplegic migraine and its abortive therapy with intravenous verapamil. Neurology. 2001;57:1732-1733.
  131. Ziegler DK, Hurwitz A, Hassanein RS, et al. Migraine prophylaxis. A comparison of propranolol and amitriptyline. Arch Neurol. 1987;44:486-489.

Comentarios

  1. Que malo es tener migraña yo no lo sé de experiencia propia pero mi prima lo tiene y veo lo mal que lo pasa por eso busco información. También encontré otro artículo muy interesante http://babyradio.es/blog-entrada/142/2013-06-13/soluciones-para-la-migrana-descubrelas.

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  2. GRACIAS POR TAN AMPLIA, CLARA Y DOCUMENTADA INFORMACIÓN, DOCTOR .

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