Esteatosis Hepática: Implicaciones Clínicas y Tratamiento en Atención Primaria

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La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA), actualmente conocida como enfermedad hepática metabólica asociada (MAFLD, por sus siglas en inglés), representa una de las principales causas de hepatopatía crónica a nivel mundial. Su prevalencia sigue en aumento paralelamente a la epidemia global de obesidad, diabetes tipo 2 (DM2) y síndrome metabólico. A menudo se detecta como hallazgo incidental, pero su evolución puede ser silente hacia estadios de mayor riesgo como la esteatohepatitis (NASH), fibrosis avanzada, cirrosis e incluso carcinoma hepatocelular (CHC).

Este artículo ofrece un enfoque clínico integral, basado en las evidencias, desde la sospecha hasta el tratamiento y seguimiento, con énfasis especial en las estrategias terapéuticas actuales.

Enfoque clínico inicial

¿Cuándo sospechar EHNA?

  • Elevación persistente de GPT y/o GOT sin causa aparente.
  • Presencia de factores del síndrome metabólico: obesidad central, DM2, dislipidemia, hipertensión arterial.
  • Ecografía con hallazgo incidental de hígado hiperecogénico.
  • Historia familiar de enfermedad hepática crónica.

Signos de alerta

  • Astenia, malestar general, hepatomegalia no dolorosa.
  • Elevaciones >2x del límite superior normal de aminotransferasas.
  • Signos indirectos de fibrosis: trombocitopenia, hipoalbuminemia.
  • Manifestaciones de hepatopatía avanzada: ictericia, ascitis, circulación colateral.

Herramientas diagnósticas

  • Examen físico dirigido (IMC, circunferencia abdominal, estigmas hepáticos).
  • Estudios bioquímicos: perfil hepático, glucosa, HbA1c, perfil lipídico, índices no invasivos como APRI, FIB-4.
  • Estudios de imagen: ecografía (sensibilidad limitada), elastografía por FibroScan o ARFI, RMN con cuantificación de grasa hepática.
  • Biopsia hepática: indicada en casos seleccionados con duda diagnóstica o para estadificar fibrosis.

Diagnóstico diferencial

Es indispensable excluir otras causas de enfermedad hepática:

  • Hepatitis virales (B, C, HIV)
  • Hepatitis autoinmune
  • Hepatopatía alcohólica (consumo significativo >21U/sem hombres, >14U/sem mujeres)
  • Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina
  • Medicamentos hepatotóxicos

Manejo terapéutico

El tratamiento de la EHNA es principalmente multifactorial. Su objetivo principal es prevenir la progresión hacia estadios avanzados (fibrosis significativa, cirrosis, CHC), mediante intervenciones en el estilo de vida y, en casos seleccionados, tratamiento farmacológico.

1. Modificaciones del estilo de vida

a) Pérdida de peso

  • Meta: Reducción del10% del peso corporal.
  • Efectos: mejora histológica demostrada en esteatosis, inflamación y fibrosis (en proporción al grado de reducción ponderal).
  • Seguimiento: apoyo nutricional y programas de cambio conductual incrementan la adherencia.

b) Dieta

  • Dieta mediterránea: rica en frutas, verduras, legumbres, pescado, aceite de oliva, frutos secos.
  • Baja en azúcares refinados, grasas saturadas y ultraprocesados.
  • Restricción calórica: entre 500 y 1000 kcal/día de reducción respecto al requerimiento basal.

c) Ejercicio físico

  • Objetivo: ≥300 minutos/semana de actividad moderada o 150 minutos de actividad vigorosa.
  • Tipo: tanto aeróbico como resistencia son beneficiosos; el efecto es independiente de la pérdida de peso.
  • Mejora sensibilidad insulínica, reduce transaminasas y grasa hepática.

d) Evitar hepatotóxicos

  • Alcohol: abstinencia total recomendada.
  • Medicamentos como amiodarona, metotrexato, tamoxifeno deben ser reevaluados si no son indispensables.

2. Tratamiento farmacológico

Se reserva para pacientes con NASH confirmada (idealmente por biopsia o criterios clínicos de alto riesgo) y fibrosis significativa (F2-F3).

a) Pioglitazona

  • Beneficio: mejora histológica en NASH con o sin DM2.
  • Riesgos: ganancia de peso, edemas, insuficiencia cardíaca.
  • Considerar en DM2 con F2 o más.

b) Vitamina E (800 UI/d)

  • Indicada en pacientes no diabéticos con NASH confirmada.
  • Contraindicada en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
  • Disminuye esteatosis, inflamación y balonización hepatocelular.

c) Agonistas de GLP-1 (liraglutida, semaglutida)

  • Beneficios: pérdida de peso, reducción de transaminasas, mejora histológica.
  • Estudios recientes (como el ensayo LEAN) muestran regresión de NASH sin empeoramiento de fibrosis.
  • Aprobados en DM2 y obesidad; en estudio para NASH.

d) Inhibidores de SGLT2

  • Efectos indirectos: pérdida de peso, mejora del control glucémico, posibles beneficios hepáticos.
  • Datos prometedores, pero aún sin indicación formal para EHNA.

e) Otros fármacos en investigación

  • FXR agonistas (obeticholic acid), PPAR agonistas, inhibidores ACC.
  • No recomendados fuera de ensayos clínicos.

f) Cirugía bariátrica

  • Indicada en obesidad mórbida (IMC >40 o >35 con comorbilidades).
  • Mejora significativa y sostenida de esteatosis, inflamación y fibrosis.
  • Derivar a equipos multidisciplinarios especializados.

Algoritmo terapéutico sugerido

  1. Diagnóstico de EHNA + evaluación de fibrosis (FIB-4, elastografía).
  2. Si bajo riesgo: cambios en estilo de vida + seguimiento anual.
  3. Si riesgo intermedio o alto: considerar biopsia / derivación / terapia farmacológica.
  4. Individualizar: comorbilidades, adherencia, riesgo CV, edad, etc.

Consideraciones especiales

a) Diabetes mellitus tipo 2

  • Mayor riesgo de progresión.
  • Beneficio con GLP-1, SGLT2i, pioglitazona.
  • Individualizar según HbA1c, riesgo CV, presencia de NASH.

b) Pacientes mayores

  • Cautela con pioglitazona (retención hídrica).
  • Priorizar funcionalidad y calidad de vida.

c) Mujeres postmenopáusicas

  • Mayor riesgo de fibrosis avanzada.
  • Valorar meticulosamente factores CV y osteoporosis.

d) Niños y adolescentes

  • EHNA pediátrica en ascenso.
  • Intervenciones centradas en familia, con apoyo conductual.

Seguimiento clínico

  • Perfil hepático, HbA1c, perfil lipídico y FIB-4 anual.
  • Elastografía cada 2-3 años si riesgo moderado-alto o cambios clínicos.
  • Derivar a hepatología si: FIB-4 >2.67, signos de cirrosis, discordancia entre pruebas.
  • Reevaluar adherencia a intervenciones y comorbilidades.

Puntos clave

  • Sospechar EHNA en todo paciente con síndrome metabólico.
  • La ecografía detecta esteatosis, pero no determina estadio de fibrosis.
  • FIB-4 y elastografía orientan decisiones de manejo.
  • La pérdida de peso es la estrategia terapéutica más efectiva.
  • GLP-1 y pioglitazona tienen evidencia muy favorables en NASH con fibrosis.
  • El tratamiento debe ser individualizado y a largo plazo.

Tabla 1: Indicaciones de las intervenciones terapéuticas en EHNA

Intervención

Indicado en

Evidencia de beneficio

Riesgos

Comentarios

Dieta mediterránea

Todos

Mejora perfil metabólico y grasa hepática

Ninguno significativo

Alta adherencia si se acompaña de educación nutricional

Ejercicio físico

Todos

Mejora transaminasas y sensibilidad a insulina

Bajo

Independiente de la pérdida de peso

Pioglitazona

NASH + DM2 o F2+

Histología, transaminasas

Aumento de peso, edemas

Evaluar riesgo CV

Vitamina E

NASH no diabéticos

Histología

Riesgo CV (controvertido)

No usar si enfermedad CV establecida

GLP-1 (liraglutida)

DM2 u obesidad

Reducción de NASH

GI (náuseas, vómitos)

Considerar coste y adherencia

Cirugía bariátrica

Obesidad severa + EHNA

Histología, peso, DM2

Riesgos quirúrgicos

Requiere equipo especializado

Bibliografía recomendada

  1. Romero-Gómez M, et al. J Hepatol. 2017;67(4):829–846.
  2. EASL–EASD–EASO Guidelines. J Hepatol. 2016;64(6):1388–1402.
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  4. Sanyal AJ, et al. Hepatology. 2015;61(4):1392–1405.
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  10. Newsome PN, et al. Lancet. 2021;397(10290):2069–2079.

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