Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO)

 Resumen

El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO) por sus siglas del ingles Small intestinal bacterial overgrowth es un trastorno con manifestaciones tanto intra- como extradigestivas provocado por el exceso de bacterias en el intestino delgado. El SIBO se describió inicialmente asociado a pacientes con estenosis intestinales, asa ciega intestinal en pacientes con cirugía intestinal previa. En estos estudios iniciales, se definió el SIBO realizando cultivos de aspirados del líquido de intestino delgado (sobre todo yeyunales y duodenales). La presencia de bacterias en el intestino delgado proximal, con más de 1 × 10⁵ unidades formadoras de colonias (UFC)/ml servía para establecer el diagnóstico de SIBO. Esta definición fue aceptada durante décadas hasta que los cambios en la tecnología (p. ej., prueba del aliento con lactulosa) y las nuevas evidencias de los estados patológicos potencialmente asociados con SIBO (p. ej., Síndrome del intestino irritable (SII)) obligaron a ampliar la definición del SIBO. También, aunque no exentos de controversia, los avances en el conocimiento de la microbiota intestinal, y de cómo sus alteraciones influyen en la enfermedad, han llevado a los investigadores a cuestionar el concepto actual de SIBO. En este post se revisan datos actuales sobre la definición, el diagnóstico y el tratamiento del SIBO.

Definición

El SIBO puede diagnosticarse en presencia de un exceso de bacterias (ya sea cuantitativo [>10⁵ UFC/ml] o cualitativo [exceso de bacterias de origen colónico]) en el intestino delgado acompañado de síntomas intestinales o extraintestinales atribuidos a este exceso.

Sin embargo, dado que no existe un «patrón oro de referencia» validado para cuantificar el exceso de bacterias en el intestino delgado, y que la accesibilidad a las pruebas diagnósticas es limitada, la definición de SIBO no exige que se utilice una prueba específica para realizar el diagnóstico (p. ej., cultivo o prueba del aliento de lactulosa). La definición también pretende incidir que el SIBO puede presentar un amplio espectro de síntomas y etiologías. Un extremo de este espectro correspondería a lo que se considera el SIBO «clásico», en el que se evidencia un sobrecrecimiento bacteriano acompañado de síntomas de malabsorción, maldigestión y esteatorrea. El otro extremo del espectro correspondería a un SIBO asociado a síntomas o entidades clínicas en ausencia de evidencia de maldigestión/malabsorción (p. ej., SIBO asociado a SII); en esta situación, la relación fisiopatológica con el SIBO está peor definida.

Esta visión «ampliada» del SIBO, plantea importantes controversias, porque gran parte de la evidencia utilizada para respaldar una asociación entre el SIBO y una entidad dada se basan en la validez de la prueba utilizada para definirlo y, de forma más específica, en la capacidad de dicha prueba para distinguir la persona sana de la enferma, y como se comenta en la sección «Diagnóstico», no existe consenso sobre las pruebas para diagnosticar con precisión el SIBO. En consecuencia, en algunas situaciones, puede que no esté claro si el SIBO es una causa, una consecuencia o un epifenómeno en relación con el trastorno supuestamente asociado.

Etiopatogenia

La microbiota intestinal humana es un ecosistema complejo constituido por alrededor de 500 especies bacterianas distintas, encontrándose la inmensa mayoría de estas bacterias en el colon, que contiene aproximadamente el mismo número de células vivas que el resto del organismo en su conjunto. Sin embargo, el contenido de bacterias del intestino delgado es mucho menor que el del colon por tres razones principales: 1) el ácido gástrico impide el sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y el intestino delgado; 2) la actividad motora intestinal normal en ayunas (complejo motor migratorio) impide la acumulación de bacterias en el intestino delgado, y 3) la válvula ileocecal limita el reflujo de bacterias colónicas hacia el intestino delgado distal.

Debido a que en el intestino delgado se produce la digestión y la absorción de alimentos, el mantenimiento de un número bajo de bacterias en su interior es beneficioso para el huésped, con el fin de evitar una competencia no deseada por el consumo y absorción de los nutrientes, minimizar la entrada de bacterias a través del epitelio más permeable del intestino delgado y reducir la producción de gas por la fermentación bacteriana de los alimentos.

En la tabla 1 se enuncian distintos trastornos relacionados con el SIBO según su posible mecanismo de producción y en la  Tabla 2 los síntomas y consecuencias fisiopatológicas  del sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. 

  

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Acromegalia. Amiloidosis y otros trastornos infiltrativos del intestino delgado. Distrofia muscular congénita. Esclerosis sistémica/esclerodermia. Fármacos supresores de la motilidad intestinal (p. ej., opioides, agentes anticolinérgicos, algunos antipsicóticos; antidepresivos tricíclicos en dosis altas). Gastroparesia. Hipotiroidismo. Neuropatía autonómica diabética. Pseudoobstrucción intestinal idiopática (p. ej., opioides, agentes anticolinérgicos, algunos antipsicóticos; antidepresivos tricíclicos en dosis altas). ALTERACIONES ANATÓMICAS        Asas ciegas: Alteraciones quirúrgicas de la anatomía (p. ej., gastrectomía de o   Billroth II, anastomosis terminolateral, derivación gástrica en o   Y de Roux)       Diverticulosis del intestino delgado.        Estenosis (enfermedad de Crohn, radiación, cirugía).        Fístula gastrocólica o yeyunocólica.        Resección de la válvula ileocecal.          Obstrucción intestinal HIPOCLORHIDRIA Posquirúrgica. Supresión ácida a largo plazo (posiblemente solo en dosis altas). ALTERACIONES INMUNES Inmunodeficiencia adquirida (p. ej., sida, desnutrición grave). Inmunodeficiencias hereditarias.  ALTERACIONES MULTIFACTORIALES Edad avanzada. Enfermedad celiaca. Enfermedad de Crohn. Enfermedad renal terminal. Enteropatía por radiación. Esprúe tropical. Fibrosis quística. Hepatopatía. Insuficiencia intestinal. Pancreatitis crónica.  ALTERACIONES CON RELACIÓN POCO CLARA O INDEFINIDA CON EL SIBO Cistitis intersticial. Enfermedad de Parkinson. Obesidad grave. Rosácea. Síndrome de intestino irritable. Síndrome de las piernas inquietas. Trastornos psiquiátricos (p. ej., ansiedad, depresión).

Tabla 1. Procesos relacionados con el SIBO según su fisiopatología.

Proceso fisiopatológico	Resultados intestinales o luminales	Consecuencias clínicas
Lesión de la mucosa inducida por bacterias y/o sus toxinas o metabolitos	Pérdida de enzimas del borde en cepillo   Lesión de la barrera epitelial que da lugar a una mayor permeabilidad intestinal     Respuesta inflamatoria que genera citocinas inflamatorias	Maldigestión y malabsorción de hidratos de carbono   Enteropatía con pérdida de proteínas; translocación bacteriana y endotoxemia portal y sistémica   Lesión e inflamación hepáticas y respuestas inflamatorias sistémicas
Competición luminal con el huésped por los nutrientes	Consumo dietético de proteínas Consumo de vitamina B12; producción de cobamidas     Consumo de tiamina   Consumo de nicotinamida	Hipoproteinemia, edema   Deficiencia de B12, anemia megaloblástica, síntomas Neurológicos   Deficiencia de tiamina   Deficiencia de nicotinamida
Fermentación de los hidratos de carbono no absorbidos	Fermentación de los hidratos de carbono no Absorbidos   Desconjugación de los ácidos biliares primarios                 Síntesis de vitamina K         Síntesis de folato   Síntesis de D-ácido láctico Síntesis de alcohol   Síntesis de acetaldehído	Pesadez, distensión, flatulencia; síndrome de fermentación intestinal   Diarrea debida a los efectos de los ácidos biliares desconjugados en el colon; depleción de la cantidad de ácidos biliares que lleva a malabsorción de grasas y de vitaminas liposolubles   Interferencia en la dosificación de antagonistas de la vitamina K (p. ej., warfarina) Niveles de folato elevados en el suero Acidosis D-láctica Lesión hepática, síndrome de fermentación intestinal Lesión hepática

Tabla 2.- Fisiopatología de los síntomas y consecuencias clínicas en el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado

Manifestaciones clínicas

El SIBO se presentaba tradicionalmente como un síndrome malabsortivo producido en la mayoría de los casos por estasis posquirúrgica y de la dismotilidad intestinal. Sin embargo, en la actualidad muchos expertos consideran que el SIBO se debe a alteraciones menos graves de la anatomía y la fisiología intestinales, que se asocia con diversos cuadros clínicos y que se caracteriza por múltiples síntomas. El SIBO, en la actualidad puede presentarse con síntomas leves e inespecíficos como hinchazón abdominal, gases, pesadez, flatulencia, diarrea y molestias abdominales inespecíficas, aunque también puede dar lugar a manifestaciones más graves, como esteatorrea y pérdida de peso. El SIBO también puede manifestarse solo como deficiencia de vitamina B 12 , hierro, tiamina y nicotinamida, así como aumentos de niveles normales o ligeramente elevados de vitamina K y ácido fólico por su producción por parte de las bacterias. Además, aunque la diarrea se observa con más frecuencia en el contexto del SIBO, también se ha descrito el estreñimiento, posiblemente relacionado con modificaciones del microbioma.

 

Nutriente	Mecanismo	Posibles consecuencias clínicas
Hidrato de carbono	·   Fermentación de azúcares por bacterias ·   Alteracion de la actividad de las disacaridasas e hidrolasas del borde en cepillo	·  Diarrea, gas, pesadez, molestias abdominales, reducción de la ingesta dietética, pérdida de peso
Grasa	·    Desconjugación de los ácidos biliares causante de la disminución de los ácidos biliares disponibles para la formación de micelas ·          Formación de sales biliares secundarias como el ácido litocólico, que puede inhibir directamente la absorción	Esteatorrea, flatulencias malolientes, pérdida de peso, nefrolitiasis de oxalato, deficiencias de vitaminas liposolubles
Proteína	·   Enteropatía perdedora de proteínas ·   Disfunción absortiva y lesión de la mucosa ·   Disminución del nivel de enterocinasas	·  Pérdida de pelo, uñas  quebradizas, sequedad cutánea, atrofia muscular, edema
Vitamina B12	·   Consumo de B12 por las bacterias ·   Producción bacteriana de análogos de cobalamina (cobamidas) ·   Inhibición de la absorción de B12 en el íleon terminal	·        Anemia megaloblástica, degeneración combinada subaguda

TABLA 3.- Mecanismos que contribuyen a las deficiencias nutricionales en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y sus posibles consecuencias clínicas

Diagnóstico

Debido a que las manifestaciones clínicas asociados con SIBO son inespecíficas, no se pueden utilizase estas de forma aislada para establecer el diagnóstico. En la actualidad, las pruebas más utilizadas para diagnosticar el SIBO en la práctica clínica son las pruebas del aliento con lactulosa y el cultivo cuantitativo de aspirados de líquido del intestino delgado. Sin embargo, ambos tienen limitaciones significativas, lo que impiden disponer de un estándar verdadero «patrón oro» diagnóstico para el SIBO. Como consecuencia, la prueba óptima para el diagnóstico de SBID sigue siendo controvertida.

En la actualidad, la prueba del aliento más utilizada para el diagnostico del SIBO mide el hidrógeno y el metano espirados después de la ingestión de un sustrato lactulosa o glucosa. Las personas sanas producen gas intestinal compuesto de hidrógeno, dióxido de carbono, metano y sulfuro de hidrógeno. Sin embargo, hasta el 30% de la población general no produce hidrógeno en la prueba del aliento, fenómeno que se debe predominantemente a la presencia en el intestino de microorganismos productores de metano que consumen el hidrógeno. Para confirmar el diagnóstico de SIBO, se ha determinado que es necesario registrar un aumento en la concentración de hidrógeno de ≥20 ppm en relación con el valor inicial en un período de 90 minutos. En el caso del metano, una concentración de 10 ppm en cualquier momento de la prueba indica una colonización por metanógenos (microorganismos que producen metano). Se ha estimado que la producción de metano tras la ingestión de lactulosa, que se relaciona con la actividad de arqueas metanógenas en el intestino, sucede en el 36-50% de las personas sanas y, en las personas con síntomas digestivos funcionales, se asocia con estreñimiento. Por tanto, en las pruebas del aliento deberían medirse simultáneamente tanto el hidrógeno como el metano. Como los metanógenos no son bacterias (a las que hace referencia el nombre SIBO), sino que pertenecen al grupo de las arqueas, los expertos proponen emplear el término "sobrecrecimiento metanogénico intestinal" (IMO) en vez de SIBO.

La prueba del aliento con lactulosa tiene una mayor especificidad (86%) en comparación con la que usa glucosa (80%), pero menores sensibilidad (21% frente al 44%). Sin embargo, en otros estudios no se han evidenciado etas diferencias   En comparación con el aspirado del intestino delgado, en una revisión sistemática de 11 estudios se observó que la sensibilidad de la prueba del aliento con lactulosa es del 31-68% y la especificidad del 44-100%

Antes de la realización de las pruebas del aliento basadas en hidrógeno, se recomiendan las siguientes precauciones:

1. Evitar los antibióticos y la limpieza del colon durante las cuatro semanas previas a la prueba, así como los laxantes y los agentes procinéticos durante al menos una semana antes de la prueba. Los inhibidore de la bomba de protones y los antagonistas de los receptores H2 se pueden continuar. No existe suficiente evidencia para recomendar la continuación o interrupción de los prebióticos o los probióticos antes de la prueba.

2. Hay que evitar los hidratos de carbono complejos y los productos lácteos antes de la prueba. En su lugar, hay que consumir pollo, pavo o pescado al horno o a la parrilla sin aderezar (solo con sal y pimienta), arroz blanco hervido o al vapor, huevos o sustituto de huevo, o caldo de carne o de verduras durante las 24 horas previas a la prueba.

3. El paciente debe estar en ayunas en las 8 horas previas a la prueba.

4. No se debe fumar, dormir ni realizar ejercicio en los 30 minutos previos a la prueba ni durante esta.

5. Se puede valorar el uso de un colutorio oral con clorhexidina antes de la administración de la lactulosa.

6.- Es importante usar la cantidad adecuada de glucosa o lactulosa para la prueba. Se recomienda administrar al paciente 75 g de glucosa o 10 g de lactulosa disueltas en 1 vaso de agua (250 ml).

Aspirado/cultivo del intestino delgado

Prueba del aliento de la lactulosa

Invasiva y cara. La colonización bacteriana puede ser parcheada o estar localizada en un lugar más distal del intestino delgado. La manipulación incorrecta de las muestras puede influir en el resultado. Puede producirse la contaminación por la flora orofaríngea. Controversia con respecto al punto de corte diagnóstico. Falta de evidencias sobre el valor de corte microbiológico óptimo que define un aspirado positivo. El nivel de corte tradicional diagnóstico de SBID es de 105 o más UFC/ml de bacterias aerobias gramnegativas o anaerobias estrictas obtenidas de un aspirado yeyunal; Sin embargo, este nivel se estableció en pacientes altamente sintomáticos con afecciones de alto riesgo. Recientemente, algunos autores han sugerido que un umbral de recuento de colonias más bajo (p. ej., ≥103 o ≥104 ) obtenido del duodeno distal debe ser el criterio preferido para el diagnóstico de SIBO. Un grupo de consenso de EE,UU recomienda utilizar un umbral de 103 o más UFC/ml

Es actualmente la prueba indirecta más usada porque no es invasiva, es relativamente barata y resulta fácil de realizar. Tienen un rendimiento inferior en comparación con el aspirado del intestino delgado, al menos en pacientes con alto riesgo de SIBO. Requiere la preparación adecuada del paciente. Alta frecuencia de pruebas falsas positivas como por ejemplo en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y en fumadores. También en estados de malabsorción de hidratos de carbono: por trastornos como pancreatitis crónica o enfermedad celiaca, debido a que el azúcar está disponible para su fermentación por los microorganismos del colon Es posible que la prueba de glucosa no detecte un crecimiento bacteriano excesivo en las porciones más distales del intestino delgado. La lactulosa acorta el tiempo de tránsito orocecal. Amplia variación en los criterios de interpretación y de diagnóstico. Pruebas falsas negativas: el secuestro del hidrógeno producido durante el proceso de fermentación puede producirse en algunos casos por la actividad de dos tipos de microorganismos (metanógenos y reductores del sulfuro) que convierten el hidrógeno en metano y sulfuro de hidrógeno, respectivamente

Tabla 4.- Limitaciones de las pruebas diagnósticas de SIBO

Debido a los problemas asociados con las pruebas para el diagnóstico del SIBO no es extraño que algunos clínicos hayan vuelto a los ciclos de antibióticos como estrategia «diagnóstica». A pesar del atractivo que puede parecer este enfoque, en la actualidad carece de estandarización respecto a la elección del antibiótico, la dosis y la duración del tratamiento, así como al mejor método para definir una respuesta satisfactoria. Además, el uso de antibióticos no está desprovisto de riesgo (p. ej., reacciones adversas graves, resistencia a los antibióticos, potencial de infección por Clostridioides difficile) y cuando un paciente no responde o parece responder, pero los síntomas reaparecen con rapidez después de interrumpir un ciclo terapéutico, suele dar lugar al uso y mal uso repetido de antibióticos. En conclusión, el tratamiento empírico con antibióticos no se recomienda habitualmente y a lo sumo debe reservarse para los pacientes con factores de riesgo y síntomas clásicos de SIBO.

Como resultado, en la actualidad podemos concluir que no hay ningún verdadero patrón oro para el diagnóstico de SIBO. Las técnicas modernas de genómica y metabólicas resultan prometedoras para definir la verdadera normalidad y, después, identificar completamente las alteraciones microbianas en las patologías intestinales, pero aún no están validadas ni resultan accesibles para la práctica clínica.

Tratamiento

El tratamiento del SIBO tiene tres componentes:

1) Corregir la enfermedad potencialmente subyacente.

2)Corrección de las deficiencias nutricionales asociadas

3) Modificar la microbiota alterada.

Corregir la enfermedad potencialmente subyacente.

El objetivo principal del tratamiento del SIBO debería ser la corrección de cualquier patología o defecto causal subyacente cuando sea posible. Por ejemplo, se pueden usar fármacos procinéticos digestivos (p. ej., metoclopramida, domeridonaa) para aumentar la motilidad; se ha demostrado que este método es mejor que el placebo en pacientes cirróticos a la hora de normalizar las pruebas del aliento. De forma similar, resulta razonable que los medicamentos asociados a estasis intestinal, como los fármacos que se sabe que inhiben la motilidad intestinal o la secreción ácida gástrica, sean eliminados o sustituidos por otros cuando resulte posible. Por desgracia, muchos de los cuadros clínicos asociados con SIBO (p. ej., miopatías viscerales, divertículos yeyunales múltiples) no son fácilmente reversibles. Por consiguiente, la identificación y la corrección de las deficiencias nutricionales y la modificación de una población microbiana alterada se convierten en los pilares del tratamiento.

Corrección de las deficiencias nutricionales asociadas

En los pacientes en quienes se hayan identificado deficiencias de micronutrientes, se recomienda la suplementación y la monitorización periódica de sus niveles En las personas con pérdida de peso y desnutrición, se deberían administrar suplementos nutricionales orales.

El papel de los cambios dietéticos en el tratamiento del SIBO no se conoce con detalle. Debido a que la intolerancia a los hidratos de carbono es frecuente en el SIBO y dado que los hidratos de carbono pueden proporcionar un entorno rico para el crecimiento bacteriano, su restricción (p. ej., restricción de lactosa) puede ofrecer un beneficio teórico en el SIBO en algunas personas. Sin embargo, este enfoque no se ha estudiado de forma rigurosa. De forma similar, la dieta mucho más compleja baja en oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols ) puede ser útil en el tratamiento del SIBO, sobre todo en pacientes con síntomas de sindroem de ingtestitno irraitabla. Los FODMAP son hidratos de carbono de cadena corta que se metabolizan con facilidad por las bacterias intestinales. Aunque el papel de una dieta baja en FODMAP en el SIBO merece más estudios, suele aceptarse que los síntomas clínicos de SIBO, que no son específicos del SIBO, pueden mejorar si se evitan los alimentos fermentables. La restricción de grasas parece ser beneficiosa solo para los pacientes con SIBO con evidencia de malabsorción de grasas (p. ej., síndrome del intestino corto, pancreatitis crónica).

Se ha especulado que una dieta elemental puede ser útil en el SIBO, pues los macronutrientes de la dieta elemental se absorben sobre todo en el primer tramo del intestino delgado y puede limitar la llegada de nutrientes a las bacterias situadas en el intestino delgado más distal. Sin embargo, es probable que el coste y el sabor de las fórmulas elementales impidan el uso generalizado de esta estrategia dietética.

Tratamiento de la microbiota alterada.

En la actualidad, los antibióticos orales son el pilar del tratamiento para el SIBO. El objetivo del tratamiento no es erradicar todas las bacterias, sino modificarlas de tal forma que se consiga una mejoría sintomática.

Aunque de manera ideal la elección de los agentes antimicrobianos deba reflejar las pruebas de susceptibilidad in vitro, esto no suele resultar práctico, porque coexisten típicamente muchas especies bacterianas, cada una con sensibilidad diferente a los antibióticos y la técnica de cultivo rutinaria solo identifica alrededor del 25% de las comunidades bacterianas en la luz del tubo digestivo.

El tratamiento antibiótico sigue siendo, por tanto, principalmente empírico y hay pocos estudios para guiarlo. En un metaanálisis de 10 estudios aleatorizados controlados con placebo que utilizaron distintos antibióticos para tratar el SIBO, la tasa global de normalización de la prueba del aliento, que fue el criterio de valoración medido, fue del 51,1% para los antibióticos, en comparación con el 9,8% para el placebo. La respuesta de los síntomas tendía a correlacionarse con la normalización de la prueba del aliento. Los estudios se vieron limitados por el pequeño tamaño de la muestra y el diseño heterogéneo.

Suele recomendarse que un tratamiento antibiótico eficaz debe cubrir a bacterias entéricas tanto aerobias como anaerobias y se han sugerido distintas pautas de tratamiento (Tabla 5). La rifaximina es el antibiótico más estudiado para el SIBO y se ha sugerido que es el de elección debido a que su absorción y sus efectos sistémicos son limitados. Sin embargo, la rifaximina no está aprobada actualmente por la FDA para su uso en esta indicación. Por lo general, un único ciclo de 7-10 días de antibiótico puede mejorar los síntomas y negativizar las pruebas del aliento.

 

Antibiótico	Posología
Amoxicilina-ácido clavulánico Ciprofloxacino Doxiciclina Metronidazol Neomicina Norfloxacino Rifaximina Tetraciclina Trimetoprima/sulfametoxazol	500/125 mg dos o tres veces al día 250-500 mg dos veces al día 100 mg dos veces al día 500 mg dos veces al día 500 mg dos veces al día 400 mg dos veces al día 400-550 mg dos o tres veces al día 250-500 mg cuatro veces al día 160/800 mg dos veces al día

TABLA 5.- Antibióticos orales utilizados para tratar el SIBO

La respuesta clínica suele utilizarse como guía del tratamiento satisfactorio; sin embargo, la duración de la mejoría es variable, dependiendo de la causa subyacente del SIBO. El SIBO se considera una enfermedad recidivante, pues hasta el 44% de los pacientes tienen una recidiva de los síntomas a los 9 meses tras un tratamiento antibiótico inicial satisfactorio. Dependiendo de la rapidez de la reaparición de los síntomas y su gravedad, se ha recomendado un régimen cíclico consistente en una rotación de los distintos antibióticos durante 1-2 semanas al mes. En raras ocasiones, puede ser necesario un régimen continuo de tratamiento antibiótico. La eficacia y la seguridad de estas pautas no se ha estudiado de forma rigurosa. Aunque resulta controvertido, debido a los riesgos y el gasto asociados con los ciclos repetidos de antibióticos y la inespecificidad de los síntomas atribuidos al SIBO, se debería plantear realizar una nueva prueba antes de repetir el tratamiento antibiótico en los pacientes con síntomas recidivantes después del tratamiento con antibióticos, en particular si la prueba previa fue anómala .

La arquea productora de metano predominante en el intestino (Methanobrevibacter smithii) es resistente a muchos antibióticos. Por consiguiente, la monoterapia antibiótica parece ser insuficiente en los pacientes productores de metano. Se ha demostrado recientemente que una combinación de rifaximina y neomicina es más eficaz que cualquiera de los antibióticos por separado en los pacientes productores de metano. En un estudio retrospectivo, las personas que recibieron un ciclo de 10 días de rifaximina o neomicina tuvieron una tasa de respuesta del 28 y 33%, respectivamente (determinada por la normalización de las pruebas del aliento después del tratamiento), en comparación con el 87% de los pacientes tratados durante 10 días conjuntamente con rifaximina y neomicina. Estos resultados se confirmaron en un ensayo controlado aleatorizado subsiguiente en pacientes con síndrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento positivo para metano.

Recientemente, se ha estudiado el uso de inhibidores de HMG Co-A reductasa (es decir, estatinas) para el tratamiento del SIBO positivo para metano. Se ha demostrado que las estatinas inhiben la producción de metano por un efecto de biosíntesis celular y al interferir directamente en la metanogénesis. Sin embargo, se necesitan más estudios para ver si esto se traduce en un beneficio clínico significativo.

Ha habido un interés creciente por el uso de agentes prebióticos y probióticos en el tratamiento del SIBO. En un estudio se observó que la adición de una preparación prebiótica de goma guar aumentó la eficacia de la rifaximina. Sin embargo, aunque se ha sugerido que era beneficiosa en estudios a pequeña escala, sigue sin demostrarse la pertinencia de su uso en el tratamiento del SIBO y requiere más estudios.

Conclusiones

Las pruebas disponibles clínicamente para el diagnóstico del SIBO presentan limitaciones significativas.. Desde un punto de vista terapéutico, se debe identificar y tratar la causa subyacente del SBID. Los antibióticos siguen siendo la piedra angular del tratamiento para el SBID. Las deficiencias nutricionales deben identificarse y corregirse cuando estén presentes.

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